Текст книги "Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии"

В клинической картине сепсиса важную роль играют различные осложнения, возникающие по ходу заболевания. Развитие осложнений почти всегда значительно ухудшает состояние больных, утяжеляет прогноз сепсиса и нередко заканчивается смертью.

Однако на практике часто трудно решить, с чем мы имеем дело: с естественным течением сепсиса или с его осложнениями. Так, при тяжелом сепсисе почти всегда развивается в той или иной степени поражение сердца, легких, почек, печени или всех этих органов одновременно. При неэффективном лечении в таких случаях нередко развивается дыхательная, сердечнососудистая или почечно-печеночная недостаточность, которую следует рассматривать как прогрессирование сепсиса, а не осложнение.

По-видимому, наиболее специфическими осложнениями являются септический шок, раневое истощение, синдром ДВС, регионарные (по отношению к очагу) тромбофлебиты и кровотечения различного генеза.

Септический шок считают наиболее опасным и тяжелым осложнением сепсиса, при котором летальность составляет 60 – 80 %. Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том числе и в период относительного благополучия. Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми признаками сепсиса. От шока необходимо отличать также молниеносный сепсис, последний протекает тяжело с самого начала.

Для септического шока характерны следующие симптомы:

• внезапное резкое ухудшение общего состояния;

• снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.;

• появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии;

• резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл/сут.);

• нервно-психические расстройства – появление апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики;

• появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушения кожных покровов (чаще лица и конечностей);

• резкие нарушения микроциркуляции;

• диспепсические расстройства – тошнота, рвота, диарея.

Бактериемия и септический шок. Транзиторная бактериемия с малым количеством бактерий в крови часто протекает бессимптомно. Постоянная или временная бактериемия с большим количеством бактерий в крови, вызванная грамотрицательными микроорганизмами, обычно дает клиническую картину системной инфекции, включая сотрясающий озноб, резкие подъемы температуры, симптомы со стороны желудочнокишечного тракта (боли в животе, тошноту, рвоту, понос). В некоторых случаях первым проявлением заболевания является септический шок с характерными для него признаками – теплой кожей, нарушениями сознания, гипотензией.

Диагноз. При вышеописанной клинической картине у здорового до того человека следует предполагать быстропрогрессирующую инфекцию грамположительными бактериями или заражение внутривенным путем. При хронических заболеваниях или ослабленной иммунной системе первичным очагом инфекции чаще всего становятся легкие, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути или кожа. При абдоминальных и тазовых инфекциях осложнения могут быть вызваны, помимо грамотрицательных микроорганизмов, и аэробными бактериями, особенно Bacteroides. Как правило, хотя и не обязательно, число лейкоцитов превышает 15 000/мкл, причем заметно возрастает число юных форм. Следует получить гемокультуру. Отрицательные результаты не исключают бактериемию, особенно если больная получала антибиотики.

При тяжелом состоянии больной образцы для посева крови берут трижды, с интервалами от 30 мин до 1 ч. Для культивирования используют также образцы мокроты и материала из мест введения катетеров и из ран. Эмпирическую антимикробную терапию начинают сразу же после взятия образцов для гемокультуры.

Осложнения. При бактериемии возможно метастатическое распространение инфекции в мозговые оболочки и серозные полости, такие как перикардиальные, или полости крупных суставов. Бактериемия, вызванная стафилококками или стрептококками, может привести к эндокардиту; грамотрицательные бактерии редко вызывают это осложнение.

Метастатические абсцессы бывают практически в любом участке организма; если они достаточно крупные, то возникают симптомы, характерные для инфекционного поражения соответствующего органа. Для стафилококковой бактериемии типично образование множественных абсцессов.

Бактериемия может привести к септическому шоку.

Прогноз и лечение.

• Транзиторная бактериемия, связанная с хирургическим вмешательством или введением катетера, часто не диагностируется и лечения не требует, за исключением тех случаев, когда больная относится к группе риска в связи с подавлением иммунной системы, с поражением клапанов сердца и др.

• Персистирующая бактериемия представляет собой потенциально весьма серьезное состояние, исход которого зависит как от ликвидации очага инфекции, так и от лечения основного заболевания. В некоторых случаях (например, при перфорации полого органа, миометрите с абсцессом, гангрене кишечника или желчного пузыря) хирургическое вмешательство обязательно. Большие абсцессы подлежат дренированию, некротические ткани – удалению. При персистирующей бактериемии, связанной с инфекционным поражением легких, желчных или мочевых путей без их обструкции, как правило, эффективна соответствующая антибиотикотерапия. Прогноз неблагоприятный, если постоянно выявляется одновременно множество микроорганизмов (полимикробная бактериемия). Если антимикробное или хирургическое лечение запаздывает, летальность значительно возрастает.

• Септический шок. При бактериемии (особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами), сопровождающейся недостаточным кровоснабжением тканей, возможен септический шок, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, как правило, с гипотензией. В результате развиваются множественные поражения органов; наиболее часто наблюдаются респираторный дистресс-синдром взрослых и острая почечная недостаточность.

Этиология и патогенез. Септический шок вызывается в большинстве случаев внутрибольничными штаммами грамотрицательных палочек и бывает, как правило, при ослабленной иммунной системе и хронических заболеваниях. Примерно 30 % случаев септического шока обусловлены грамположительными кокками и представителями рода Candida.

Разновидность шока, вызываемого стафилококковыми токсинами, называется токсическим шоком: это состояние, которое чаще встречается у молодых женщин, связано с инфекциями, развивающимися в замкнутых полостях.

К септическому шоку предрасполагают: сахарный диабет; цирроз; лейкопенические состояния (особенно на фоне новообразований или лечения цитостатическими препаратами); перенесенные инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, мочевых и желчных путей; использование медицинских инструментов, нарушающих целостность кожи, включая катетеры, дренажные трубки и др.; предшествовавшее лечение антибиотиками или кортикостероидами; искусственная вентиляция легких, интубация и т. п. Инфекционный агент, попав в организм, вызывает сложные иммунологические реакции, инициируемые, по-видимому, высвобождением бактериальных токсинов. Свою роль играют также разнообразные медиаторы, включая фактор некроза опухоли, лейкотриены, липооксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин, интерлейкин-2, а также липидную фракцию липополисахаридов, высвобождающихся из клеточной ткани грамотрицательных энтеробактерий.

Патогенез септического шока точно не установлен. Чаще всего этот синдром встречается у новорожденных и в возрасте после 35 лет, а также при беременности и ослабленной (в результате какого-либо заболевания или ятрогенных осложнений) иммунной системе. На начальных стадиях наблюдается расширение артерий и артериол, снижение периферического артериального сопротивления и увеличение сердечного выброса. Конечности больного теплые. На поздних стадиях сердечный выброс может снизиться, периферическое сосудистое сопротивление – повыситься. Несмотря на возрастание сердечного выброса, нарушается кровоток в обменных капиллярах. В результате ухудшаются доставка жизненно необходимых веществ, особенно кислорода, и удаление продуктов распада и диоксида углерода. Гипотензия отражает первоначальное падение артериального сопротивления. Сокращается кровенаполнение органов, особенно почек и головного мозга, что обусловливает олигурию и нарушения сознания; в дальнейшем развиваются поражения прочих висцеральных органов.

Клиническая картина. Как правило, первыми появляются признаки бактериемии (см. выше). Признаком наступления септического шока часто становится нарушение сознания. Шок, сопровождающийся гипотензией, не диагностируется сразу из-за того, что кожа остается теплой; однако АД значительно снижено. Несмотря на гипотензию, наблюдаются тахикардия, тахипноэ и парадоксально теплые конечности. Холодные бледные конечности с периферическим цианозом и пятнистостью кожи – это признаки поздних стадий шока. Если в разгар инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой, ознобом, возрастающими нарушениями сознания и дезориентировкой, наблюдаются необъяснимая лихорадка, тахипноэ и олигурия, то есть основание подозревать септический шок. По мере развития шока поражаются различные органы, включая почки, легкие и сердце. Кроме того, возможны внутрисосудистое свертывание крови и недостаточность миокарда.

Лабораторные данные. В начальной стадии шока количество лейкоцитов может быть значительно снижено, число нейтрофилов понижается до 20 %. Это сопровождается резким уменьшением количества тромбоцитов ( 50 000/мкл). Однако в течение 1 – 4 ч ситуация резко изменяется: быстро увеличивается количество лейкоцитов, включая нейтрофилы ( 80 % с преобладанием юных форм).

Рекомендуется сделать общий анализ мочи, так как мочевые пути часто становятся очагом инфекции, особенно у больных с постоянными катетерами. Отличить сепсис от гиповолемии можно по удельному весу мочи или, лучше, по ее осмоляльности. В случае гиповолемии удельный вес мочи, как правило, превышает 1,02 (без глюкозурии и протеинурии), а осмоляльность 500 м/см/кг. Концентрация азота мочевины крови и креатинина обычно прогрессивно возрастает из-за почечной недостаточности, сопровождающейся понижением клиренса креатинина.

Уже на ранних стадиях в качестве компенсаторной реакции на лактоацидоз возникает респираторный алкалоз с низким pCO₂ и возрастание pH артериальной крови. Уровень бикарбоната в сыворотке крови, как правило, низкий, в то время как уровень молочной кислоты повышен. По мере прогрессирования шока развивается метаболический ацидоз. Часто наблюдается гипоксемия с pO₂ ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ выявляется депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, иногда предсердечные и желудочковые аритмии.

Диагноз основывается на клинических проявлениях заболевания и вышеописанных лабораторных данных.

Септический шок необходимо отличать от гиповолемического, кардиогенного и обструктивного шока.

• Для гиповолемического шока характерна быстрая реакция на восстановление объема циркулирующей крови.

• Кардиогенный шок в типичном случае связан с инфарктом миокарда без сепсиса.

• Обструктивный шок развивается внезапно в отсутствие сепсиса; он является осложнением обструкции легочной артерии или других магистральных сосудов и обычно связан с эмболией легочной артерии или/и расслаивающей аневризмой аорты.

При септическом (перераспределительном) шоке в начальной фазе наблюдается гипердинамическое состояние с нормальным или увеличенным сердечным выбросом, сниженным периферическим сопротивлением и теплой сухой кожей; на поздних стадиях, как правило, имеет место гиподинамическое состояние, когда уменьшен сердечный выброс и увеличено периферическое сопротивление.

Полезно оценивать гемодинамику при помощи катетера, введенного в легочную артерию. В отличие от гиповолемического шока при септическом шоке сердечный выброс чаще бывает нормальным или повышенным, а периферическое сосудистое сопротивление – сниженным. Обычно ни центральное венозное давление, ни давление заклинивания в легочной артерии на начальных стадиях не повышены. В отличие от обструктивного шока, вызванного эмболией легочной артерии, не наблюдается изолированного подъема давления наполнения в правых полостях сердца, сердечный выброс остается нормальным или повышается. На ЭКГ можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST – T, а также наджелудочковые и желудочковые аритмии, частично связанные с гипотензией.

В результате резкого снижения или полной потери аппетита (анорексия) и понижения усвояемости принимаемой пищи при сепсисе можно возместить не более 50 % дневного расхода энергии, т. е. больные находятся в состоянии хронического недоедания, а нередко полного голодания. Потеря массы тела может достичь 1 кг в сутки.

Клинически это выражается в снижении массы тела, атрофии мышц, дистрофии слизистой желудочно-кишечного тракта, печени, почек, плохом заживлении ран, образовании пролежней.

Другим наиболее частым осложнением сепсиса является дыхательная недостаточность. Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклинических признаках (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), данных рентгенологического исследования легких и газового состава крови. Выявить причину дыхательной недостаточности чрезвычайно важно, так как именно причина в значительной мере определяет лечение.

Сердечно-сосудистая недостаточность при сепсисе связана, как правило, с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов. Клинически это выражается в виде миокардита, эндокардита, нарушений ритма сердца.

Почечно-печеночная недостаточность в разной степени выраженности как следствие токсического нефрита и гепатита наблюдается у значительного числа больных и у каждой пятой больной является причиной смерти.

У большинства больных при сепсисе средней тяжести выделительная функция почек не страдает. При более тяжелом течении развивается полиурия. В случае возникновения почечной недостаточности (25 %) к перечисленным симптомам присоединяется олигурия, значительно повышается уровень остаточного азота и мочевины.

Тяжелая форма недостаточности почек и печени чаще всего наблюдается в виде почечно-печеночной недостаточности в терминальной стадии сепсиса и при септическом шоке. Они послужили причиной смерти почти каждой пятой больной [Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1990; Костюченко А. Л. и др., 2000].

ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

По общему мнению, лечение сепсиса, несмотря на все достижения современной медицины, остается одной из наиболее трудных и далеких от благополучного разрешения проблем. Лечение больной с послеоперационным бактериальным сепсисом представляет также нелегкую задачу. В принципе оно должно проводиться по той же стратегии, которая определена для хирургического сепсиса В. Г. Бочоришвили:

• хирургическая санация первичного или вторичных очагов инфекции;

• рациональная антибактериальная химиотерапия – системная и (или) региональная;

• медикаментозная гипокоагуляция и гемореокоррекция;

• иммунотерапия и иммунокоррекция;

• купирование множественных органных дисфункций и активная детоксикация;

• преодоление катаболизма, оптимальное энергопластическое обеспечение с включением искусственного питания.

Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Комплекс лечебных мероприятий состоит из общеголечения (антибактериальная и иммунотерапия, инфузионно-трансфузионное лечение) и хирургического воздействия на очаги инфекции – местного лечения гнойных очагов.

Хирургическая тактика должна предусматривать раннюю, быструю и полноценную санацию септических очагов как основного фактора возникновения и дальнейшего прогрессирования этого жизнеопасного осложнения.

Хирургическое лечение пиемических очагов у септических больных обычно ограничивается «вскрытием» гнойников и длительным их лечением под повязками с различными антибактериальными препаратами до заживления раны вторичным натяжением.

Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990), А. Л. Костюченко и соавт. (2000) недостаточную адекватность хирургической санации первичных или вторичных очагов инфекции объясняют несколькими причинами:

1. Распространенностью и живучестью концепции о малой зависимости тяжести сепсиса от местного гнойного очага.

2. Традиционным устаревшим представлением о том, что для успешного лечения всякого гнойника достаточно его вскрыть и создать отток гноя при помощи марлевого тампона или резинового трубчатого дренажа.

3. Чрезмерной надеждой на «уничтожение» микробов в ране при помощи различных антибактериальных препаратов и на успех проведения многокомпонентной общей терапии.

4. Боязнью обширного хирургического вмешательства в связи с нарушением «грануляционного барьера» и вспышкой инфекции.

Только скорейшая и полная ликвидация септических очагов может способствовать улучшению результатов лечения больных сепсисом.

Метод активного хирургического лечения заключается в следующем:

1. Все гнойные очаги (первичные и метастатические), независимо от сроков их возникновения, количества и размеров, должны быть как можно раньше подвергнуты хирургической обработке по типу иссечения ран. При обработке необходимо стремиться тщательно и возможно полно иссечь все нежизнеспособные ткани краев, стенок и дна раны. Операция хирургической обработки не должна ограничиваться вскрытием гнойника. Разрез должен быть достаточным для проведения хорошей ревизии и полноценной обработки гнойного очага. Такая хирургическая обработка может быть выполнена в большинстве случаев только под общим обезболиванием. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно.

2. Важным этапом хирургической обработки гнойника является полноценное проточное дренирование раны.

3. После операции необходимо длительное (по 6 – 12 – 24 ч в течение 7 – 10 дней) в зависимости от состояния раны капельное промывание раны растворами антисептиков.

4. Хирургическую обработку можно закончить двумя путями: если удается иссечь все нежизнеспособные ткани, то наложением первичных швов; если обработка была нерадикальной, то наложением повязки или тампонов с мазями на водорастворимой основе в сочетании с активным дренированием.

Первый этап хирургического лечения – хирургическая обработка – обязателен при любых гнойных очагах. Если при этом удается полностью иссечь все нежизнеспособные ткани и надежно дренировать полость раны, в отсутствие выраженных перифокальных воспалительных явлений, то хирургическую обработку целесообразно закончить наложением на рану первичных швов. В тех случаях, когда остаются сомнения в радикальности иссечения, закрытие раны целесообразно отложить на несколько дней (3 – 14).

В течение этого времени на фоне общей интенсивной терапии рану лечат промыванием по дренажам с современными антисептиками или современными мазями на водорастворимой основе.

После стихания воспалительных явлений в гнойном очаге и стабилизации общего состояния накладываются первичные отсроченные (3 – 6-е сутки) или ранние вторичные (7 – 14-е сутки) швы. Таким образом, во всех случаях необходимо стремиться к возможно более раннему закрытию раны и ликвидации очагов инфекции как основных источников неблагополучия у больных сепсисом. Хирургическое лечение проводят на фоне массивной антибактериальной и иммунной терапии в условиях отделения интенсивной терапии.

И. Б. Манухин и соавт. (2000) при ведении сепсиса после осложненных родов указывает, что у 6 больных с сепсисом, возникшим на фоне эндометрита после кесарева сечения, тактическое решение представлялось наиболее простым. В этой клинической ситуации единственно правильным было радикальное вмешательство – экстирпация матки с маточными трубами. Несмотря на исходную тяжесть состояния таких больных, все они успешно перенесли радикальное хирургическое вмешательство после интенсивного лечения в течение 10 – 12 ч, включающего в себя адекватную антибактериальную и инфузионную терапию, сеанс дискретного плазмафереза ит.д.

Наиболее сложной оказалась ликвидация первичного гнойно-септического очага у 8 больных с септическим шоком.На первый взгляд, по мнению авторов, тяжесть состояния больных требовала применения наименее травматичного, щадящего метода на фоне интенсивной терапии. При первичном очаге в матке этим условиям отвечает ее проточно-аспирационное дренирование. В то же время, по данным И. Б. Манухина и соавт. (2000), проточно-аспирационное дренирование дает лишь незначительный и кратковременный эффект. Наиболее рациональным необходимо считать применение данной методики только на этапе подготовки к радикальному хирургическому вмешательству в объеме экстирпации матки с маточными трубами.

Небольшой клинический опыт авторов не позволил остановиться на ликвидации первичного очага у больных хрониосепсисом. Определенные сложности возникают при установлении локализации этого очага, что требует множества специальных исследований. Однако ведущим фактором, по мнению авторов, возникновения хрониосепсиса становится хронизация первичного очага инфекции, чаще в матке, так как всестороннее обследование больных позволяло исключить гнойники в других органах. Неэффективность консервативной терапии поступивших больных можно объяснить только тем, что не было санации очага инфекции, следовательно, антибактериальное, общеукрепляющее лечение и иммунотерапия давали лишь временный эффект. Методом выбора стало оперативное лечение в объеме экстирпации матки с трубами. Больные выздоровели.

При проведении терапии больным акушерским сепсисом авторы отмечают, что активная санация первичного очага инфекции (дренирование, промывание полости матки растворами антисептиков, выскабливание ее стенок, удаление матки) сочеталась с антибактериальной, иммуностимулирующей терапией, средствами детоксикации, инфузионно-трансфузионными препаратами, гипербарической оксигенацией и др.