Текст книги "Когда ты будешь готова. Как спокойно спланировать беременность и настроиться на осознанное материнство"

Если вы когда-либо сдавали анализы, то знаете, что результаты их всех без исключения выражены вашими индивидуальными показателями и показателями нормы, что мы называем референтными значениями.

Лаборатория не имеет права ставить заключительный диагноз! Это прерогатива только вашего лечащего врача, который учитывает жалобы, признаки заболевания, результаты всех анализов и тестов.

Поэтому, даже просматривая десятки результатов анализов крови и мочи, вы нигде не найдете заключение лаборатории или врача-лаборанта о вашем заболевании. Все, что вы можете увидеть, это заметки, что ваш показатель выше или ниже нормы и иногда заключение, требующее подтверждение клинической картиной и дополнительным обследованием.

Анализ на определение уровня витамина D – единственный анализ, в котором вдруг появилось заключение-диагноз, характеризующееся словами «дефицит», «нехватка», «недостаточность». До сих пор ни в одной медицинской публикации, ни в одном медицинском словаре нет разъяснения, в чем состоит различие между этими терминами, определяющими одно и то же состояние. Такая терминология относится не только к медицине, но и к другим сферам деятельности человека. Нехватка продуктов в магазинах – это тот же дефицит, ибо их попросту недостаточно. Не так ли? Так почему же в результатах анализов в отношении витамина D вдруг появились заключения, которые умышленно навязываются врачам. Вдруг показатели «20–30» стали нехваткой или дефицитом, и меньше 20 – это тоже нехватка. Думающие люди обязательно заметят такой подвох. А недумающие остановят внимание только на словах-заключениях.

Когда любого врача спросить, в чем разница между дефицитом и нехваткой, большинство из них не ответит. Некоторые начнут придумывать свои собственные объяснения, основанные на псевдотеориях. И получится, как в известном анекдоте о летающих танках. Если начальство сказало, что танки могут летать, значит, они летают, и не нужно задавать глупые вопросы. Если лаборатория выдала, что витамина D не хватает (какая вам разница, это дефицит, нехватка или недостаточность), то перестаньте строить из себя умных людей и не задавайте глупые вопросы. Беда в том, что большинство людей и врачей не замечают этого подвоха. Другая беда – лаборатории умышленно начали выдавать ложные результаты.

Самое интересное, что достоверных данных о том, что люди с низким или высоким уровнем витамина D являются больными, не существует! У большинства его показатели оказываются в пределах 20–30 нг/мл, поэтому получается, что сегодня более 90 % американцев и более 80 % людей во всем мире страдает дефицитом этого витамина. Разве такое возможно? Конечно, нет. Но сколько врачей задумывается, какое количество их пациентов действительно имеет дефицит? Или их меньше всего интересует ответ на этот вопрос? Или, может, они сами верят в тотальную пандемию нехватки витамина D?

Когда реклама делает свое дело

В 2010 году Майкл Холик опубликовал книгу «The Vitamin D Solution», предлагая всем людям проходить тестирование по определению уровня витамина D. Конечно, как и в случае с Полингом, книгу поддержали все известные СМИ, позволив ей стать бестселлером. А цена на тесты возросла в 5–6 раз!

В течение последних десяти лет лаборатории и производители витамина D щедро спонсируют врачей и ученых, проводящих исследования о пользе этого витамина во всех отраслях медицины. Практически нет такой специальности, куда не стараются «впихнуть» этот витамин. В 99 % случаев эти работы заказные, а их мастерский дизайн позволяет обойти острые углы процесса доказательности достоверности данных. Однако, к счастью, появляется немало независимых исследований, разбивающих в пух и прах миф о всемогуществе витамина D.

К слову, Холик требует от всех своих подчиненных прием этого витамина. Также он предложил им фортифицировать молоко, что имеет коммерческую выгоду из-за страха перед «пандемией». Он также втянул в рекламу витамина D многих известных актеров, телеведущих, должностных лиц крупных медицинских организаций, профессоров и академиков. Фанат витамина D получает большие вознаграждения не только от лабораторий, но и от фармацевтических компаний.

Негативную роль в повсеместном распространении витамина D сыграли дерматологи, которые дружно начали предупреждать об опасности находиться на солнце, потому что это повышает риск образования рака кожи – меланомы. А раз люди меньше проводят времени на солнце, значит, выработка витамина D у них нарушается.

Дело в том, что ультрафиолетовое облучение, необходимое для выработки в коже витамина D, есть и в тени. Находясь на солнце, люди получают большую порцию инфракрасных лучей. Также факт о достаточном (для получения суточной дозы витамина D) облучения лица и ладоней в течение 15–30 минут почему-то ввели в разряд мифов, очевидно не без цели навязывания добавок.

Однако Майкл Холик меньше всего обращает внимание на вред облучения кожи ультрафиолетовыми лучами. После получения «скромного» вознаграждения с 2004 по 2006 год от UV Foundation, являющейся частью Ассоциации загара в помещении (Indoor Tanning Association), якобы на исследовательскую работу, заявляет, что солярии – хорошие источники витамина D. Это противоречит большинству научных публикаций, признающих их канцерогенными, то есть вызывающими рак кожи. Интересно, что сам Холик не рассматривает солнечное облучение (дневной свет) как источник витамина D, а предлагает употреблять его в виде добавки… и использовать солярии. Где логика? В финансовом вознаграждении.

Многочисленные современные исследования, проведенные согласно требованиям доказательной медицины, показали, что витамин D не предохраняет от сердечно-сосудистых заболеваний, рака, остеопороза, в том числе у женщин в климактерическом периоде, а также от переломов костей у пожилых людей. Также нет доказательств, что этот витамин понижает риск развития болезней костной ткани. Он не улучшает качество спермы и уровень зачатий, не избавляет пары от бесплодия, не улучшает исход беременности, не понижает возникновение преэклампсии. В 2019 году появились данные, что дополнительный прием витамина D, наоборот, повышает риск кровоизлияний в мозг через повышенное отложение солей кальция в сосудах.

Думающие врачи озабочены рядом факторов: большинство клинических исследований учитывали уровень метаболита витамина D, который является его суммарным производным, вырабатываемым кожей, поступающего с пищей и в виде добавок. Эти исследования акцентировали внимание на дополнительном приеме витамина, а не на рекомендациях по улучшению образа жизни – проведении большего количества времени в дневное время на свежем воздухе, особенно в солнечную погоду.

Хотя в некоторых публикациях авторы утверждают, что витамин D имеет тератогенный эффект, зарегистрированных случаев рождения детей с пороками развития после его приема нет.

Разоблачение искусственно созданных «научных» мифов о пользе витамина D продолжается, но, к сожалению, слишком много людей и врачей, в том числе известных, верят в его пользу и продолжают назначать его – иногда в слишком больших дозах – своим пациентам.

Формы витамина D

Витамин D может существовать в нескольких формах. Самые известные – это D₂ (эргокальциферол) и D₃ (холекальциферол). Последний вырабатывается в коже человека под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Витамин D₂ вырабатывается рядом грибков, дрожжами, фитопланктоном и грибами (портобелло, шиитаке) также в результате ультрафиолетового облучения. Однако D₂ не вырабатывается животными и зелеными растениями. Существуют также другие промежуточные формы витамина D: D₄, D₅.

Очень много витамина D содержится в рыбьем жире и ряде других жиров. Кроме того, немало современных пищевых продуктов обогащено его синтетическими формами (молоко, йогурт, сухие завтраки и другие).

Использование витамина D без показаний с учетом суммарного эффекта из-за фортификации пищи может привести к повышенному уровню кальция в крови, а также его отложению в почках, мышцах, сосудах, печени, суставах.

Выработка витамина D

Хотя небольшое количество витамина D поступает в организм человека с пищей, основная его масса (95 %) вырабатывается в коже в результате облучения ультрафиолетовыми солнечными лучами. Многие факторы влияют на продукцию витамина D: широта, месяц, время суток, цвет кожи, использование солнцезащитных кремов, ношение одежды и другие.

Витамин D проходит изменения (метаболизм) в печени и усваивается организмом в виде 25-гидроксихолекальциферола или 25-гидроксивитамина D (25(OH)D). Именно эти два метаболита тесты определяют в крови.

Рекомендованные суточные дозы витамина D

Существует немало споров, какой должна быть суточная доза витамина D, и достоверных рекомендаций на этот счет не существует. Некоторые специалисты считают, что беременная женщина должна принимать столько же витамина D, сколько и небеременная: до 15 мкг или 600 МЕ в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 4000 МЕ. Ряд профессиональных обществ и организаций рекомендует меньшее допустимое количество – 1500–2000 МЕ. Женщины, планирующие беременность, в отдельную категорию не выведены, и рекомендаций для них нет.

Проблема в выборе оптимальной дозы состоит в том, что до сих пор не существует убедительных данных клинических исследований о минимальном количестве витамина D, достаточном для нормального протекания беременности и развития плода.

Мифы о ферритине и «скрытой анемии»

Помимо витамина D («короля витаминов» и фактически последнего в списке всех прошедших взлеты и падения витаминов), вот уже несколько лет существует еще одна «мода» – проверка запасов железа и назначение содержащих его препаратов. Это раскручивается по тому же сценарию внедрения лабораторных тестов, как и в случае с витамином D. Определение уровней сывороточного железа и ферритина стали коммерческими анализами.

Ферритин наделили какими-то магическими смыслами и свойствами, вокруг него формируются диагнозы, особенно загадочная «скрытая анемия». Есть ли место такому диагнозу в современной медицине?

Самое интересное, что большинство людей, страдающих «скрытой анемией» о своем заболевании узнают совершенно случайно, абсолютно ни на что не жалуясь. Просто пациент прошел объемное обследование с профилактической целью или при наличии жалоб, не имеющих отношения к анемии, и оказалось, что у него «очень плохо» с запасами железа, а значит, присутствует скрытая анемия.

Странно получать письма похожего содержания: «Я не могла забеременеть, врач сказал, что у меня бесплодие из-за низкого ферритина. Я принимала препараты железа чуть больше трех месяцев и забеременела». Это при всех остальных показателях крови в норме! Неприятно наблюдать, как врач пугает беременную женщину страшными последствиями анемии, не зная физиологии анемии беременных: в преимущественном большинстве случаев она не железодефицитная!

Анемия

Анемия в прямом смысле слова означает «малокровие», а с точки зрения медицины – уменьшение количества красных кровяных телец или эритроцитов. Однако более детальный анализ разных ее видов показывает, что объем крови и количество эритроцитов могут быть нормальными, но страдает перенос кислорода эритроцитами по разным причинам, поэтому они могут быть разных размеров и разной окраски. В прошлом об анемии чаще всего говорили после кровопотери, когда терялся как объем, так и составные части крови. Благодаря микроскопическому, генетическому и молекулярному изучению крови, классификация анемии значительно изменилась. Она может возникать не только из-за потери крови или нехватки железа, а и по многим другими причинам.

Существует более 400 видов анемии. Условно их можно разделить на те, которые связаны с потерей крови, поломкой в количестве и качестве эритроцитов, с усиленным разрушением эритроцитов. Классификация анемии сложная и далеко не универсальная (до сих пор претерпевает изменения), но чаще всего встречается восемь ее типов:

• железодефицитная;

• пернициозная (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты);

• апластическая;

• талассемия;

• гемолитическая;

• Фанкони;

• серповидно-клеточная;

• гестационная.

Самая распространенная анемия – это железодефицитная. У беременных женщин она часто бывает физиологической и условной (без нарушения переноса кислорода эритроцитами).

Определение вида анемии, которой страдает человек, – ключевой момент в обследовании и назначении лечения. Если врач ставит диагноз по единственному показателю одного анализа или не ставит конкретный вид анемии, это говорит о его некомпетентности в вопросах гематологии.

Все типы анемии имеют множество подвидов. Поломка может быть как на молекулярном уровне строения, например, гемоглобина, так и в усвоении железа или переносе кислорода эритроцитами. Кровь – это динамическая система, которая содержит огромное количество структур и веществ, определяющих уникальное строение и функции этой ткани.

Симптомы разных видов анемии похожи, поэтому учитываются разные факторы, в частности семейный (некоторые анемии наследственные), образ жизни (питание, злоупотребление алкоголем), наличие других заболеваний (аутоиммунные, рак).

После сбора истории проводят обследование. Легкие случаи анемии могут протекать бессимптомно, поэтому в таких случаях малокровие можно обнаружить случайно благодаря результату общего анализа крови.

Гемоглобин

Самый простой и поэтому популярный анализ – это общий анализ крови. С одной стороны, это дешевый метод диагностики, не требующий слишком больших затрат реактивов и времени. С другой стороны, злоупотребление этим методом обесценивает его практическую значимость.

Беглый взгляд на результат общего анализа позволит увидеть уровень гемоглобина, по которому якобы ставится диагноз анемии. На самом деле, это относительный показатель анемии.

Организм человека содержит 750 г гемоглобина, который в основном находится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Один эритроцит содержит 270 миллионов молекул гемоглобина. Каждая молекула может соединяться и переносить четыре молекулы кислорода. Таким образом, один эритроцит может переносить более одного миллиарда молекул кислорода.

Если не концентрировать внимание на биохимических реакциях и веществах, вырабатываемых непосредственно в организме, несколько факторов внешней среды влияет на перенос кислорода. Например, находясь в высокогорье, где уровень кислорода ниже, человеческий организм способен усваивать и переносить в ткани больше кислорода. Холодные температуры также повышают уровень насыщения гемоглобина кислородом.

У взрослых людей 97 % гемоглобина является типом HbA, состоящего из двух альфа– и бета-цепочек, и около 2,5 % гемоглобина – это тип HbA2, 0,5 % – фетальный гемоглобин HbF.

Это неправда, что есть какие-то циклы и периоды обновления крови (особенно если утверждают, что по ним можно высчитывать пол ребенка). Эритроциты разрушаются и возникают ежедневно. Когда они разрушаются, в крови появляется свободный гемоглобин – гаптоглобин и гемопексин. В крови всегда есть определенный уровень свободного гемоглобина.

Гаптоглобин улавливается моноцитами и макрофагами, особыми видами лейкоцитов, которые переносят этот вид гемоглобина (гема) в разные ткани, использующие его для выработки желчных пигментов, железа и других веществ.

Железо может циркулировать в крови и использоваться для разных целей, в том числе повторно для выработки эритроцитов. Слишком большое количество свободного железа в крови может привести к повреждению почек.

Показатель гемоглобина в результатах анализа – всегда показатель концентрации, то есть соотношения белков, содержащихся в эритроцитах, к общему объему крови. Поэтому с увеличением объема крови, например, ее плазменной части, как это происходит при беременности, уровень гемоглобина падает.

Низкий уровень гемоглобина – это не всегда состояние анемии.

Уровень доставки кислорода к тканям определяется интенсивностью сердечных сокращений и насыщенностью артериальной крови кислородом. Это отдельный показатель, который обязательно учитывается при лечении острых или тяжелых видов анемии.

Гематокрит – тоже относительный показатель, так как определяет соотношение (процент) целых эритроцитов к объему крови. Интересно, что чаще всего он вычисляется на глаз, то есть зависит от зрения лаборанта.

В определении состояния крови важно знать не только количество эритроцитов (их концентрацию) или уровень гемоглобина, но также размеры эритроцитов, их окраску и объем: при разных видах анемии их строение и оттенок могут быть разными. К сожалению, до сих пор диагноз анемии ставят по старым рекомендациям ВОЗ, включающим только показатель гемоглобина.

Нехватка железа

Железодефицитная анемия и недостаточность железа – два разных понятия. В последние годы вторым из них начали злоупотреблять из-за усиленной проверки уровня ферритина, который якобы отражает запасы железа в организме.

Железодефицитная анемия сопровождается клиническими признаками, а диагноз подтверждается рядом изменений, которые можно найти в общем анализе крови (низкое количество эритроцитов и гемоглобин, размеры эритроцитов меньше нормы, их окраска бледнее и другое). Фактически железодефицитная анемия – это микроцитарная гипохромная анемия (маленькие и светлые эритроциты). При анемии во время беременности из-за значительного увеличения плазмы (почти на 40 %) концентрация эритроцитов понижается, но их размеры и окраска не меняются. Наоборот, насыщение эритроцитов кислородом у беременных женщин повышается.

Железодефицитная анемия всегда подразумевает недостаточность железа, и при ее обнаружении в большинстве случаев нецелесообразно делать объемное обследование с многочисленными анализами, в том числе проверять запасы железа. Важно в первую очередь оценить питание человека.

Если серьезных причин для анемии нет (питание в норме, раковые заболевания отсутствуют, нет кровотечений из-за фибромиомы матки, например), тогда можно заподозрить нарушение усвоения железа.

Недостаточность железа может быть наследственным или приобретенным заболеванием, связанным с нарушениями усвоения железа из-за поломки на уровне выработки ферментов, участвующих в этом многоступенчатом процессе, а также по другим причинам. В таких случаях в выяснении причин может помочь определение уровня сывороточного ферритина, растворимых рецепторов трансферрина (sTfR), протопорфирина цинка, ретикулоцитарного гемоглобина, сывороточного железа, гепцидина, общего насыщения трансферрина железом и ряда других биомаркеров.

Таким образом, дефицит железа будет сопровождаться рядом клинических анализов и не может быть определен только по уровню ферритина в крови.

Ферритин

Ферритин – это белок, содержащий железо, чей уровень, собственно, и зависит от уровня железа в использующих его клетках (практически все клетки человеческого организма). Он был выделен из селезенки лошади в 1937 году, которая в сухом виде на 23 % состоит из железа. Чуть позже ферритин был обнаружен в человеческой сыворотке, однако тесты по его определению в крови появились только в 1972 году.

В 1973 году было предложено соотношение, согласно которому 1 мкг/л сывороточного ферритина эквивалентен приблизительно 8 мг железа. В 1975 году два ученых, Джекобс и Ворвуд, опубликовали статью с утверждением, что сывороточный ферритин – показатель запаса железа. В итоге это стало догмой гематологии, в которую верят до сих пор не только врачи, но и люди без медицинского образования. Но так ли это?

Ферритин большей частью содержится в клетках, то есть в тканях. Наиболее богатый ферритином человеческий орган – печень. Много этого белка и в селезенке. Чем больше внутриклеточного железа, тем выше уровень ферритина. Он также может повышаться при воспалении, повреждении печени и мышц, при раковых и ряде других заболеваний.

Предполагается, что ферритин, определяемый в сыворотке крови, большей частью является производным макрофагов (разновидность моноцитов или лейкоцитов) костного мозга. Он содержит 24 субъединицы легких и тяжелых типов, впервые полученных из клеток сердца и печени. Разные клетки содержат различные типы этих структурных единиц белка.

На самом деле в сыворотке чрезвычайно мало ферритина. Сывороточный ферритин не играет абсолютно никакой роли в переносе железа и использовании его клетками. Он также не участвует в эритропоэзе (образовании эритроцитов). Этим занимается трансферрин, хотя он по своему строению может содержать намного меньше ионов железа, чем ферритин.

Точное количество железа, как и ферритина, в организме человека определить невозможно. Условно за норму приняты следующие показатели уровня ферритина в крови: 10-300 нг/мл.

Сывороточный ферритин состоит практических из легких цепочек-субъединиц (Л-форма), его полураспад составляет 30 часов, он практически не содержит железа и на 80 % гликированный (связанный с сахаром). Другими словами, сывороточный ферритин – это плазменный белок и механизм его происхождения в крови до сих пор неизвестен. Период полураспада негликированного ферритина в клетках (при его случайном попадании в кровь) составляет приблизительно девять минут.

Выработка эритроцитов и гемоглобина не зависит от уровня ферритина, поскольку его железо не используется эритроцитами. Кроме того, эритроциты не используют железо макрофагов. Это было доказано целым рядом исследований. Поэтому между ферритином и гемоглобином, как и количеством эритроцитов, не может быть никакой связи.

Много клеток в разных тканях человека имеют рецепторы, связывающиеся с ферритином. Но его роль не состоит в передаче железа, ведь первичный и основной транспорт железа в клетки проходит через трансферрин. Также, в отличие от других белков, переносящих ионы в клетки, для освобождения железа молекула ферритина должна быть разрушена. Другими словами, обмена ионами железа между ферритином и другими клетками не происходит.

Так какую роль выполняет ферритин в организме? Никто точно не знает, хотя в этом направлении проводятся интенсивные исследования. Есть предположение, что ферритин – это сигнализатор, в частности воспалительного процесса, участвующий в механизме включения противовоспалительной реакции. У больных некоторыми видами рака крови уровень ферритина тоже значительно повышается. Кроме того, доказано тесное взаимодействие между ферритином и лимфоцитами, участвующими в формировании иммунного ответа. Ферритин угнетает активацию лимфоцитов и понижает иммунитет.

Согласно современным исследованиям, высокие показатели сывороточного ферритина в крови (гиперферритинемия), которые наблюдаются при поломке генов, контролирующих его выработку, к увеличению железа в крови и организме в целом не приводят.

Низкий уровень железа в крови повышает его уровень в макрофагах тканей, выполняющих не только защитную функцию, но и способных становиться временным складом ионов железа. Наоборот, повышение уровня железа (это может быть результатом воспалительного процесса) приводит к его высвобождению из макрофагов и усиливает усвоение в кишечнике через пищу.

Звучит сложно? В этом вся суть знаний о ферритине. Много слов и немного смысла!

Как раз увеличение уровня ферритина в крови при различных заболеваниях (острые и хронические воспалительные процессы, заболевания почек, аутоиммунные состояния, ревматоидный артрит, разные виды инфекций, злокачественные образования) вызывает намного больший интерес среди ученых и врачей-исследователей. Хоть ферритин и показывает увеличение запасов железа в организме, но существует парадокс: оно не используется для выработки эритроцитов! Часто при упомянутых выше заболеваниях наблюдается железодефицитная анемия.

Действительно, при железодефицитной анемии может быть низкий уровень ферритина. Но очень часто, особенно у женщин, он наблюдается при гипотиреозе, который может быть похож по симптомам на анемию. В таких случаях необходимо лечить щитовидную железу. Другая частая причина низкого уровня ферритина – это проблемы с усвоением пищи (от недоедания и голодания до заболеваний кишечника или нарушений выработки определенных пищевых ферментов).

Еще одна особенность ферритина, интригующая многих ученых, заключается в возможности его связи с определенными белками, которые участвуют в формировании сосудов. При воспалительной реакции, травмах (повреждениях тканей) и развитии рака часто наблюдается усиленное формирование сосудов. С одной стороны, ферритин может подавлять этот процесс. С другой стороны, возможно, он стимулирует рост сосудов, играя как раз «плохую» роль при раковых заболеваниях. Повышение сывороточного ферритина в таких случаях – это хороший прогностический фактор или плохой? Этого мы пока что не знаем.

У беременных женщин уровень ферритина снижается: это относительный показатель, зависящий от пропорции белка к количеству жидкой части крови. Если объем крови повышается, то концентрация многих веществ понижается, что закономерно. И уровень ферритина не исключение. Его существующая норма в первом триместре – это 6-130 нг/мл, во втором – 2-230 нг/мл и в третьем – 0-166 нг/мл. Вы заметили этот ноль? Действительно, до сих пор не определен достоверный минимальный уровень ферритина для беременных женщин в третьем триместре. Обычно самый низкий гемоглобин наблюдается на 32 неделе беременности, но уровень ферритина может понижаться вплоть до родов.

Поэтому чрезвычайно важно, чтобы врачи отошли от старой догмы и перестали назначать препараты железа только по одному показателю – уровню сывороточного ферритина.

Кратко о диагнозах

Для постановки диагноза необходимо наличие диагностических критериев, которые фактически являются его основой, определением болезни. Для постановки диагноза железодефицитной анемии недостаточно бледной кожи, головокружения или незначительно пониженного уровня гемоглобина. Необходима совокупность жалоб, признаков и результатов обследования.

Для постановки диагноза дефицита железа недостаточно определения уровня ферритина!

Достоверность данных

Длительный период времени врачи ссылались на рекомендованные уровни гемоглобина, предложенные ВОЗ в 2001 году и Centers for Disease Control and Prevention (CDC) в 1998 году. Однако мало кто учитывал то, что рекомендации были основаны на данных, полученных на основе исследований в развивающихся странах, где люди страдают недоеданием, часто голодают, поэтому страдают от нехватки многих витаминов и минералов.

Все современные клинические исследования до сих пор проводятся в странах третьего мира из-за дешевизны биоматериалов и практически бесплатной работы вовлеченного медперсонала. Самое большое количество исследований проводится в Индии и Китае, где низкий контроль их качества. Опять же принимаем во внимание, что большинство добровольцев, чью кровь изучают, принадлежат к небогатым слоям населения. Исследования, проводимые в африканских странах, не соответствуют критериям доказательной медицины. То же самое касается и бывших постсоветских стран и Южной Америки. Поэтому любые серьезные анализы (мета-анализы) и их ревью из десятков тысяч публикаций на тему железа, ферритина и анемии исключают практически 99 % как недостоверные. Последний подобный анализ публикаций по этому вопросу в отношении беременных был проведен в 2016 году и только подтвердил тот факт, что даже рекомендации профессиональных обществ не основаны на достоверных данных и требуют пересмотра.

Таким образом, в медицине до сих пор:

• нет четкого определения значения сывороточного ферритина и его роли в запасах железа;

• отсутствуют детальные знания об обмене железа, а тем более об этом процессе у беременных женщин;

• не существует достоверно определенных нормальных уровней сывороточного ферритина, а тем более для беременных женщин;

• невозможно достаточно правильно и четко определить нехватку железа, а тем более у беременных.

Другими словами, усвоение и обмен железа, особенно у беременных женщин, так и остались белым пятном акушерства и гематологии, а все существующие рекомендации основаны или на теоретических предположениях, или на недостоверных, неточных данных.

Поэтому манипуляция показателями сывороточного железа, концентрация которого физиологически понижается при беременности, не должна использоваться врачами для постановки несуществующего диагноза «скрытой анемии» или дефицита железа. К сожалению, тотальную поголовную проверку уровня ферритина можно смело считать коммерческим действием, не имеющим строгой доказательной базы, подтверждающей его рациональность и эффективность.