Текст книги "Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф"

Факторы дестабилизации

В клинической практике нередки случаи, когда больной, страдающий целым рядом тяжёлых заболеваний, имеющий очевидные ответственные синдромы и множество факторов риска, благополучно проживает свою жизнь, минуя все сосудистые катастрофы. Завершение жизненного пути необязательно связано с сосудистым событием. Причиной смерти может быть старость или онкологическое заболевание, травма или обычная простуда. Не все больные, страдающие гипертонией, переносят инсульт, а обнаруженный при ультразвуковом исследовании критический стеноз внутренней сонной артерии формируется длительное время, в течение которого пациент благополучно переносит значительные физические и эмоциональные нагрузки. Пожилой человек, страдающий от стенокардии, вполне может «обойтись» без инфаркта. Мерцательная аритмия может сопутствовать проявлениям ишемической болезни сердца много лет и никогда не осложниться острым нарушением мозгового кровообращения. Гиперкоагуляция, выявленная при очередном лабораторном обследовании, необязательно ведёт к тромбозу и немедленной закупорке сонной или коронарной артерии.

В большинстве случаев, относительно надёжной, а нередко – и длительной компенсации существующих патологических процессов и заболеваний способствуют физиологические резервы. При этом под компенсацией мы понимаем способность сердечно-сосудистой системы сохранять функцию в условиях существования и развития патологического процесса или заболевания.

Срыв компенсации с нарушением относительной стабильности и равновесия функциональных систем происходит под влиянием разнообразных факторов внешней и внутренней среды, которые можно определить как факторы дестабилизации. Общим свойством этих факторов является их способность уменьшать физиологические резервы и вызывать декомпенсацию системного или регионального кровообращения. «Провоцирующая» роль факторов дестабилизации требует их детального изучения, поскольку знание механизмов снижения резервов помогает обосновать конкретные меры по предупреждению сосудистых катастроф.

Сохраняя системность анализа, целесообразно всё многообразие дестабилизирующих факторов сопоставить с ответственными синдромами и наиболее значимыми патологическими процессами.

Начнем с артериального давления. Изменения характеристик артериального давления под влиянием различных внутренних и внешних стимулов остаётся одним из главных критериев оценки состояния системы кровообращения. Параметры давления, хотя и не несут прямой информации о кровоснабжении органов и тканей, но надёжно отражают функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, доступны для динамического контроля и косвенно свидетельствуют о возможностях компенсации. Неслучайно клиническая классификация гипертонической болезни А. Мясникова (1954 г.) предполагала разделение третьей, тяжелой стадии заболевания на компенсированную фазу (А) и некомпенсированную фазу (Б), в которой декомпенсация кровообращения могла проявляться по трём вариантам – сердечному, церебральному и почечному.

Эволюция взглядов на природу гипертонической болезни объединила сторонников различных теорий природы этого заболевания. В конечном счете, становится очевидным, что гипертоническая болезнь – результат нарастающих нарушений функций регуляторных механизмов. В начальных стадиях гипертония проявляется активацией гормональной системы и нарушением почечного механизма регуляции давления. Постепенно нарушения регуляции сменяются такой перестройкой сердечно-сосудистой системы, которая приспособлена к высоким цифрам давления. Существует множество гемодинамических синдромов разных заболеваний, проявляющихся повышением артериального давления. Но через некоторое время все они формируют гипертоническую перестройку сердца, сосудов и других органов, которая характеризуется работой в условиях низких физиологических резервов. Самая простая аналогия такого способа функционирования может быть проведена с автомобильным двигателем:

Представим себе, что ваш автомобиль всегда передвигается только на первой передаче. Такой режим работы двигателя обеспечивает собой большое потребление энергии, высокую мощность и высокое давление масла в системе. Но динамические резервы этого режима крайне низки – при небольшом увеличении скорости двигатель начинает перегреваться и заглохнет, когда исчерпает все резервы по увеличению оборотов.

Так сердечно-сосудистая система человека, работающая в условиях повышенного давления, под влиянием нагрузок (факторов декомпенсации), всё хуже и хуже выполняет свою основную функцию – перемещение крови по сосудам. Факторами декомпенсации для больных гипертонической болезнью служат хорошо известные клиницистам внешние обстоятельства:

• отрицательные эмоции, психические травмы;

• чрезмерное потребление солёной пищи и переедание;

• метеорологические факторы;

• физическая нагрузка;

• избыточное потребление алкоголя;

• отмена приёма лекарств.

К внутренним факторам дестабилизации можно отнести:

• климакс и другие проявления нейроэндокринной нестабильности;

• нарушения водно-солевого баланса вследствие неадекватной водной

• или солевой нагрузки;

• рефлекторные влияния со стороны внутренних органов (при нарушениях функции кишечника, желудка, поджелудочной железы);

• снижение или повышение уровня глюкозы в крови.

В большинстве случаев сосудистые события связывают с повышенным артериальным давлением. Но в клинической практике нередки случаи, когда причиной инфаркта или инсульта становится снижение давления (гипотония). Особенно опасно критическое снижение давления для больных, длительно страдающих гипертонией. Как правило, эпизоды снижения давления в таких случаях свидетельствуют о декомпенсации в системе кровообращения.

Факторами дестабилизации для больных, склонных к гипотонии, могут стать:

• стресс;

• боль;

• уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровопотери или

• недостаточного приёма жидкости;

• изменения метеорологических условий, в частности барометрического

• давления;

• голод;

• отравления;

• нежелательные и побочные эффекты лекарственных препаратов;

• нарушения кровообращения при необходимости сохранять длительное

• вынужденное положение;

• рефлекторные воздействия при заболеваниях внутренних органов.

Огромный опыт исследователей, изучавших в течение последних лет острые сосудистые болезни человека, свидетельствует, что сосудистые осложнения чаще всего сопутствуют атеросклерозу. Многие десятилетия общепринятой была точка зрения, что атеросклероз – результат нарушений обмена веществ (прежде всего, холестерина), выражающийся в изменении стенок крупных артерий, которые уплотняются, утолщаются и деформируются атеросклеротическими бляшками. Теперь установлено, что атеросклероз нельзя считать стабильным состоянием изменённой сосудистой стенки. Представления о сущности этого патологического процесса изменились под влиянием новых данных, полученных при изучении «поведения» атеросклеротических бляшек – плотных образований на внутренней оболочке сосудов, состоящих преимущественно из холестерина. И хотя участие обменных нарушений в механизмах повреждения сосудистой стенки по-прежнему не вызывает сомнений, развитие атеросклероза представляется не столь простым и механистичным. В настоящее время среди исследователей преобладает точка зрения на атеросклероз как хронический воспалительный процесс, который протекает с периодами обострений (дестабилизации) при участии иммунных механизмов воспаления. Этот патологический процесс сопровождается разрушением атеросклеротических бляшек, образованием тромбов в местах повреждений и сужением просвета крупных артерий. Именно эти обстоятельства непосредственно связаны с нарушением питания сердца и мозга. Дестабилизация атеросклеротических бляшек вследствие воспаления считается лидирующим фактором развития инфаркта миокарда и инсульта. Обнаружилась убедительная корреляция частоты сердечно-сосудистых осложнений с лабораторными признаками воспалительного процесса. Пока ещё трудно воспринимается такое словосочетание, как «обострение атеросклероза», но уже изученные механизмы активации, «возбуждения» атеросклеротических бляшек убедительно подтверждают его точность. Обострение атеросклеротического процесса, протекающее с активацией бляшек, нельзя назвать местным процессом, оно затрагивает всю сердечно-сосудистую систему. Атеросклеротические бляшки, расположенные на внутренней оболочке коронарных артерий и сосудов мозга, в процессе активации увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми, разрушаются. Их фрагменты закупоривают мелкие артерии. В месте атеросклеротических бляшек чаще всего образуются тромбы: атеротромбоз – самый частый механизм сосудистой катастрофы.

В настоящее время окончательно установлено, что атеросклероз начинается с нарушения функции внутренней, самой тонкой, оболочки артерий – эндотелия. Всё, что нарушает функцию эндотелия, теми или иными путями способствует развитию атеросклероза. Высокий уровень холестерина, глюкозы, продуктов обмена белков (гомоцистеин), токсических веществ (табак, алкоголь) – всё это подавляет те свойства внутренней оболочки артерии, которые препятствуют возникновению и развитию атеросклероза. Инфекционные факторы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии) надёжно ассоциируются с атеросклеротическим изменением сосудов. Установлено, например, что хроническая инфекция полости рта способствуют развитию атеросклероза и увеличивает вероятность сосудистых осложнений. Хронические инфекции, способствуя дестабилизации атеросклероза, безусловно, увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений, однако провоцирующая роль острых инфекций в развитии сосудистых катастроф представляется ещё более очевидной. Академик Б. Богомолов с сотрудниками, изучая состояние сердечно-сосудистой системы при острых респираторных инфекциях (грипп, аденовирусные заболевания), установил достоверное увеличение частоты значимых нарушений ритма сердца, колебаний артериального давления и нарушений коронарного кровообращения. У больных, ранее перенёсших инфаркт миокарда, острые респираторные инфекции приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, обострению коронарного синдрома. Хорошо изучены нарушения углеводного обмена, способствующие развитию атеросклероза и дестабилизирующие его течение. В масштабных эпидемиологических исследованиях показана отчётливая корреляция между концентрацией глюкозы в крови и клиническими проявлениями атеросклероза.

Таким образом, наиболее значимыми факторами дестабилизации атеросклеротического процесса могут служить:

• острые и хронические инфекции;

• интоксикации;

• алиментарные факторы, способствующие нарушениям липидного и углеводного

• обмена.

Как самостоятельный патологический процесс или как проявление болезни склонность к повышенному свёртыванию крови встречается довольно редко, но такое состояние может стать самостоятельной причиной закупорки коронарных или мозговых артерий. На практике у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы чаще обнаруживается гиперкоагуляция – лабораторные признаки повышенной свёртываемости крови.

Некоторые обстоятельства, которые справедливо относят к факторам риска, оказывают существенное влияние на состояние свёртывающей системы крови, увеличивая вероятность образования тромбов в просвете артерий. Известно, что наклонность к тромбообразованию увеличивается с увеличением массы тела. Установлено, что образование тромбов чаще наблюдаются у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Длительная гиподинамия часто предшествует развитию осложнений.

Классическим примером острого тромбоза может служить сосудистое осложнение, возникающее после длительного перелёта. Длительное вынужденное неподвижное положение в кресле самолёта способствует замедлению движения крови в венозных сплетениях и образованию тромбов. Как правило, такие сгустки крови образуются в глубоких венах нижних конечностей.

Курение не только ускоряет развитие атеросклероза, но и оказывает непосредственное влияние на систему свёртывания крови, увеличивая вероятность возникновения сгустка. Продукты горения табака вызывают активацию тромбоцитов – клеток крови, которые запускают механизм образования тромба. У курильщиков на пятом десятилетии жизни инфаркт миокарда диагностируется в 3–5 раз чаще, чем у некурящих. При длительном курении равновесие в системе гемостаза смещается в сторону гиперкоагуляции, стойко подавляются функции противо-свёртывающей системы крови.

Значительное влияние на систему свёртывания крови оказывает алкогольная интоксикация. Известно, что стресс индуцирует активацию системы свёртывания крови. Натромбообразование оказывают влияние климатические факторы. Рост индекса солнечной активности и геомагнитных возмущений совпадает с увеличением числа сосудистых катастроф. Увеличение тромботического потенциала характерно для онкологических заболеваний. Злокачественный рост способствует поступлению в кровь веществ, стимулирующих процессы свёртывания. Повреждение тканей, травмы, ожоги нарушают равновесие в системе свёртывания и часто приводят к тромбозам. При острой кровопотере кровь свёртывается быстрее, но и переливание крови часто приводит к гиперкоагуляции.

Не случайно в любой современной больнице больным после операции надевают эластичные чулки – операционная травма, наркоз, стресс способствуют образованию тромбов в венах нижних конечностей.

Увеличение вязкости крови вследствие дефицита жидкости или потери плазмы при воздействии высоких температур внешней среды – механизм дестабилизации в системе гемостаза, способный также вызвать тяжёлые сердечно-сосудистые осложнения.

На состояние системы свёртывания крови существенное влияние оказывает режим питания. Избыточное потребление жиров, соли, сахара, кофе, мяса приводит к увеличению вязкости крови и смещению равновесия в сторону гиперкоагуляции. Повышение свёртываемости крови может быть связано с лекарственными воздействиями. У женщин, постоянно принимающих гормональные контрацептивы, тромбозы возникают в 4–8 раз чаще, чем у женщин того же возраста, не принимающих этих препаратов.

Таким образом, основными факторами дестабилизации системы свертывания крови с проявлениями гиперкоагуляции могут стать:

• обострения болезней крови;

• вынужденная гиподинамия;

• курение;

• алкогольная или другая интоксикация;

• травма;

• кровотечение и кровопотеря;

• стресс;

• высокая температура внешней среды;

• инфекции;

• воздействие климатических факторов;

• переедание;

• побочные действия лекарств.

Очевидно, что система свертывания крови является весьма уязвимым звеном для действия дестабилизирующих факторов. Многочисленные внешние и внутренние воздействия нередко приводят к сгущению крови и образованию тромбов – основной причине сосудистых катастроф.

Нетрудно заметить, что некоторые факторы дестабилизации способны оказывать негативное влияние на все важнейшие патологические процессы, формирующие ответственные синдромы. Универсальным пусковым механизмом для развития сосудистой катастрофы могут стать инфекции и интоксикации. Пусковым фактором для декомпенсации патологических процессов часто является стресс. Но в большинстве случаев к сосудистой катастрофе приводит сочетанное воздействие нескольких факторов дестабилизации у больных с низкими физиологическими резервами.

Гемодинамические кризы

Факторы риска, условия и причины сосудистых катастроф предполагают необходимость оценки финальных изменений гемодинамики, непосредственно связанных с мозговой катастрофой. Почему именно гемодинамики – движения крови в сосудах? Потому что без нарушений гемодинамики не может быть сосудистых событий. Для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации однажды приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – к гемодинамическому кризу.

Для большинства хронических заболеваний сердечнососудистой системы характерно длительное течение с периодами обострений. Но в некоторых случаях такое обострение носит характер обвала, криза (crisis – франц. – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни двумя важнейшими признаками: скоротечностью развития событий и декомпенсацией кровообращения. Самый известный в клинической практике гемодинамический криз – гипертонический. Наблюдательные исследователи в развитии гипертонического криза отмечали самое главное – не просто повышение давления выше привычного для данного пациента уровня, но сочетание гипертонии с нарушениями местного кровообращения в каком-либо жизненно важном русле (сердца, мозга, почек). В результате многолетних наблюдений сложились представления о клинических проявлениях, по крайней мере, двух вариантов гемодинамических кризов: гипертонического (который, безусловно, связан с повышением артериального давления) и сосудистого (который также связан с быстротечными сосудистыми реакциями, но необязательно с повышением давления). Термин «гемодинамический криз», очевидно, шире, чем «сосудистый» или «гипертонический» криз. Ведь криз, по своим пусковым механизмам, может быть и не совсем «сосудистым», а в большей степени «сердечным» (например, связанным с нарушениями ритма сердца).

Инсульт и инфаркт миокарда всегда являются результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, поэтому представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и этими событиями. Однако для этого необходимо выделить варианты гемодинамических кризов и определить критерии их диагностики.

Самой частой причиной инсульта и инфаркта становится закупорка более или менее крупной артерии, которая приводит внезапному прекращению кровоснабжения сердечной мышцы или участка мозга. Закупорка (обтурация) в большинстве случаев связана с образованием тромба в месте повреждения или с попаданием тромба в артерию из других крупных сосудов или полостей сердца.

В любом случае внезапное развитие событий обусловлено внезапным же нарушением проходимости артерии (обтурационный криз). Второе место по частоте и клинической значимости занимает гипертонический криз. Повышение артериального давления под действием факторов дестабилизации приводит к увеличению нагрузки на сердце. Увеличиваются потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Изменённые атеросклерозом коронарные артерии не могут в достаточной степени расшириться и увеличить приток крови к работающей мышце. Возникает ишемия (кислородное голодание) миокарда, которая может закончиться повреждением (то есть инфарктом). Но чаще сердце просто уменьшает работу, выбрасывая в аорту меньше крови. Возникает несоответствие между потребностями мозга и возможностями сердца – ишемия мозга (инсульт). Нагрузка на сердце в условиях недостаточного кровоснабжения часто приводит к аритмии.

Аритмия возникает и в результате повреждения проводящей системы сердца токсическими веществами и при значительном выбросе в кровь гормонов стресса (катехоламины). Некоторые условия (сердечная недостаточность, нарушения регуляции сосудистого тонуса при заболеваниях нервной системы и др.) при действии факторов дестабилизации приводят к резкому снижению артериального давления, что неизбежно сказывается на снабжении кровью сердца и мозга (гипотонический криз). В клинической практике врачи достаточно часто сталкиваются с ситуацией, когда инфаркт или инсульт непосредственно связаны со сгущением крови под воздействием факторов дестабилизации – гемореологический криз (гемо– кровь, реология – область науки, изучающая текучие свойства жидкостей). Внезапная перемена в состоянии сердечно-сосудистой системы характерна для всех людей, страдающих эндокринными заболеваниями (нарушениями функции щитовидной железы, надпочечников), и женщин, находящихся в климактерическом периоде жизни. Внезапные изменения содержания гормонов в крови, которые чаще всего возникают под действием дестабилизирующих эмоциональных или метеорологических факторов, создают типичную картину кризового течения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных данных позволяет выделить несколько патогенетических вариантов гемодинамических кризов:

• гипертонический;

• гипотонический;

• коронарный;

• аритмический;

• нейроэндокринный;

• ангиодистонический;

• гемореологический;

• обтурационный.

Анализ наших собственных наблюдений на примере гипертонических кризов показывает следующие наиболее значимые связи этого сосудистого события с факторами дестабилизации (выявлены посредством опроса больных):

Обращает на себя внимание крайне незначительное число факторов, с которыми больные связывают развитие гемодинамического криза, и среди этих факторов второе место занимает употребление алкоголя.

Совершенно другая картина возникает при анализе факторов дестабилизации, которые спровоцировали гемореологический криз:

Несмотря на различия в механизмах развития и «запускающих» факторов дестабилизации, все гемодинамические кризы ведут к нарушению кровоснабжения органов и тканей, которое наиболее ярко проявляется у «главных потребителей», к которым относятся мозг, сердце и почки. Критическое снижение питания тканей сердца и мозга может закончиться разрушением (инсульт, инфаркт). Но в большинстве случаев криз приводит к развитию целой цепи патофизиологических сдвигов, которые направлены на компенсацию возникших гемодинамических нарушений либо являются следствием нарушений обмена веществ в тканях, пострадавших от ишемии (недостаточного кровоснабжения). Универсальной реакцией компенсации следует считать повышение артериального давления: увеличение давления в системе приводит к улучшению питания тканей, страдающих от недостаточного поступления крови. Существуют разные пути повышения давления в системе, страдающей от недостатка питания. Мозг использует свою систему управления, посылая сигналы сердцу и крупным сосудам, заставляя их выполнять большую работу. Почки выбрасывают в кровь мощные гормоны, увеличивающие частоту сердечных сокращений. Важно одно – любой гемодинамический криз в своем развитии включает в себя повышение артериального давления. Ситуация усугубляется вторым универсальным звеном любого гемодинамического криза – образованием мелких тромбов в просвете сосудов (гиперкоагуляция). Этот процесс закономерно связан с обменными нарушениями в тканях, страдающих от недостаточного поступления крови. Их кислородное голодание приводит к накоплению веществ, «запускающих» процесс свёртывания крови:

Гемодинамический криз – это новая функциональная патологическая система, отдельные звенья которой взаимно поддерживают друг друга. Независимо от пускового механизма любой гемодинамический криз «раскручивает» взаимосвязанные патологические процессы до тех пор, пока не будут исчерпаны резервы сердечно-сосудистой системы. Этот маховик прекращает свое движение либо с повреждением сердца или мозга, либо в результате разрыва круга взаимного отягощения. Этим последним и приходится заниматься врачам «Скорой помощи», которые, осматривая больного, в первую очередь обращают внимание на артериальное давление и, как правило, вводят магнезию (снижая давление и угнетая рефлексы головного мозга) и дают лекарства, препятствующие образованию тромбов (аспирин).

Таким образом, теория сосудистых катастроф проходит путь от элементарных представлений о факторах риска, связанных простейшими математическими корреляциями с сосудистыми событиями, к пониманию сложных и многогранных механизмов развития патологических процессов, которые завершаются инсультом или инфарктом. В некоторой степени, становится понятно, как далеко действительный сценарий сосудистой катастрофы находится от, казалось бы, самых надёжных и проверенных факторов риска, таких как повышение уровня холестерина в крови, гипертония, возраст и др. Становится объяснимой и низкая эффективность профилактических программ, построенных на выявлении и коррекции огромного количества «новых», «независимых», «модифицируемых» и других факторов, которые отражают лишь доступные нашим методам исследования отдельные звенья патологических процессов. Полноценная теория сосудистых катастроф ещё только зарождается, но наши представления о сердечно-сосудистых болезнях уже не так наивны. Пройдет ещё много времени до того момента, когда теория станет достоянием практики. Концепция гемодинамических кризов не исчерпывает все сложные, многосторонние отношения, в которых находится человек и окружающий его мир. Но она затрагивает механизмы наиболее трагических, финальных, событий, которые завершают длинный путь развития болезни от патологического процесса до сосудистой катастрофы.

К сожалению, ещё многие аспекты сосудистых катастроф остаются малоизученными. Любимой дочерью медицины всегда была биохимия. Осязаемые и поддающиеся лабораторному анализу биохимические маркеры болезненных процессов прочно вошли в клиническую практику. Основа основ жизни – обмен веществ – отражает важнейшие представления о процессах, характеризующих нормальную функцию органов, систем и организма в целом. Обмен веществ? Безусловно, да. А обмен информацией, энергией? Биофизические аспекты болезни ещё нуждаются в изучении. Без более или менее полных представлений о них никогда не будет целостной теории сосудистых катастроф.

Дело в том, что волновые информационные изменения возникают раньше биохимических сдвигов, а уже за биохимическими следуют структурные, анатомические.

Познание в медицине двигается с хвоста. Традиционно, симптомы болезни сопоставлялись с видимыми не вооружённым глазом изменениями органов. С изобретением микроскопа оценка этих изменений стало более детальной, но не изменилась её структурно-анатомическая сущность. Со временем методы изучения тканей и клеток (морфология) достигли совершенства и для исследователей стала очевидной связь болезненных проявлений патологических процессов и структурных изменений на микроскопическом уровне клеточных мембран и прочих частей сложной биомеханической системы, которую называют организмом. Неравная борьба между сторонниками «функциональных» и «структурных» нарушений в рамках патологических процессов была безоговорочно выиграна последними. Настоящими учёными, достойными уважения и присуждения степеней, стали исследователи, которые могли подтвердить свои изыскания морфологическими находками. Всё это существенно продвинуло представления врачей о природе болезней. Менее осязаемая, но не менее доказательная лабораторная диагностика стала следующим этапом развития теории болезни. Многочисленные, изменяющиеся биохимические тесты, создали первые предпосылки для представлений о сущности патологических процессов. Вероятно, мы приближаемся к новому рубежу в теоретической медицине – биодинамическим моделям болезней.