Текст книги "Справочник фельдшера"

Применяется низкокалорийная диета, основными принципами которой являются:

– ограничение жиров, сахара и алкоголя;

– умеренное ограничение пищи, богатой белками или углеводами;

– свободное употребление пищи богатой растительными волокнами, бедной питательными веществами.

В организме 1 г белка обеспечивает выработку 4 ккал, 1 г углеводов – 4 ккал, 1 г жира – 9 ккал.

Все продукты делятся на следующие группы: 1. Продукты, которые употребляются без ограничений: капуста, огурцы, салат, перец, кабачок, баклажаны, свекла, морковь, стручковая фасоль, редис, редька, репа, зеленый горошек (молодой), шпинат, щавель, грибы, чай, кофе без сахара и сливок, минеральная вода, напитки на сахарозаменителях. Овощи можно употреблять в сыром, отварном или запеченном виде. Использование жиров (масла, майонеза, сметаны) в приготовлении овощных блюд должно быть минимальным.

2. Продукты, которые следует употреблять в умеренном количестве: нежирные мясо и рыба, молоко и кисломолочные продукты (нежирные), сыры менее 30 %-ной жирности, творог менее 5 %-ной жирности, картофель, кукуруза, зрелые зерна бобовых (горох, фасоль, чечевица), крупы, макаронные изделия, хлеб и хлебобулочные изделия (но не сдобные), фрукты, яйца.

3. Продукты, которые необходимо исключить или максимально ограничить: сливочное, растительное масло, сало, сметана, сливки, сыры более 30 %-ной жирности, творог более 5 %-ной жирности, майонез, жирное мясо, копчености, колбасные изделия, жирная рыба, кожа птицы, консервы мясные, рыбные и растительные в масле, орехи, семечки, сахар, мед, варенье, джемы, конфеты, шоколад, пирожные, торты и другие кондитерские изделия, печенье, изделия из сдобного теста, мороженое, сладкие и алкогольные напитки.

Каждый больной должен вести дневник самоконтроля по определенной схеме (табл. 5):

Таблица 5

Схематический дневник самоконтроля и показатели содержания сахара в крови

HbA1c ___________ % (норма ___________%) Дата ______________

Вес тела _________ кг Дата __________________

Все это дает возможность корректировать лечение и улучшать качество жизни человека, страдающего диабетом.

В зависимости от причины комы при сахарном диабете делят на:

– кетоацидотическую (гипергликемическую);

– гиперосмолярную;

– лактатацидотическую;

– гипогликемическую.

Каждая из них имеет свои особенности.

Кетоацидотическая кома. Она является осложнением сахарного диабета I типа. Причины развития этого вида комы могут быть следующими:

– поздно начатое лечение;

– неправильное лечение;

– нарушение диетического режима;

– острые инфекции;

– травмы;

– операции;

– беременность и др.

Кома является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Обычно начало развития комы возникает постепенно в виде первичных симптомов прекоматозного состояния, когда наблюдаются сильная жажда, полиурия, головная боль и отсутствие аппетита. В случае наступления коматозного состояния появляются резкая заторможенность, ступор, резкое снижение сухожильных рефлексов, дыхание типа Куссмауля и резкий запах ацетона изо рта. Кожа сухая, бледная, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое. Иногда появляются симптомы острого живота.

Неотложные мероприятия при кетоацидотической коме должны быть направлены на ликвидацию инсулиновой недостаточности, восстановление вводно-электролитного обмена и устранение причины, вызвавшей кому. Срочно производятся анализы на кетонемию, гликемию и ацетонурию, а также другие исследования.

Лечение начинается с физиологических, малых доз препарата. Различают постоянное внутривенное введение и частые внутримышечные введения. В первом случае инсулин вводится со скоростью 6–10 ЕД/ч в изотоническом растворе под контролем снижения гликемии. Затем введение уменьшают до 2–4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы гликемия оставалась на уровне 8,3–11,1 ммоль/ч до нормализации pH крови, затем выполняют подкожное введение по 12 ЕД каждые 4 часа или 4–6 ЕД каждые 2 часа.

Во втором случае производят частые внутримышечные введения. Лечение начинают с 6–8 ЕД до снижения гликемии.

Для восстановления вводно-солевого обмена вводится 1 л 0,9 %-ного раствора хлорида натрия в 1-й час, затем 4 раза по 600 мл каждый час, а после этого по 0,3–0,5 л каждый час. В первые 12 часов лечения общее количество введенного средства составляет 5–6 л.

Кроме того, производится коррекция водно-электролитного обмена и выполняется введение 2500 ЕД гепарина через 7–8 часов.

Гиперосмолярная кома. Она возникает при сахарном диабете II типа у пожилых людей. Возникает высокая гипергликемия выше 55 ммоль/л, при резкой гиперосмолярности крови и обезвоживания организма. Восстановление электролитного обмена производится путем внутривенного введения 0,9 %-ного раствора хлорида натрия по приведенной выше схеме. Дозировка назначаемого инсулина в 2 раза меньше, чем при кетоацидотической коме.

Лактатацидотическая кома. Она связана с накоплением в организме молочной кислоты, которая приводит к развитию ацидоза. В этот период нарушается возбудимость миокарда, появляется брадикардия, уменьшается сердечный выброс, а также блокируются адренергические рецепторы сердца и сосудов.

Неотложная помощь заключается в принятии мер по коррекции уровня сахара и ацидоза. Инсулин вводится по 2–3 ЕД/ч в 0,9 %-ном растворе хлорида натрия. Назначают также до 1–2 л 2,5 %-ного раствора бикарбоната натрия в сутки внутривенно капельно под контролем pH крови. Кроме того, проводятся симптоматические мероприятия в зависимости от выраженных симптомов.

Гипогликемическая кома. Она представляет собой гипогликемию, возникающую при передозировке инсулина, нарушениях режима питания, интенсивной физической нагрузке или психической травме. Дефицит глюкозы вызывает внезапное голодание мозговых клеток, которое приводит сначала к функциональным, а затем к органическим изменениям мозговых клеток центральной нервной системы.

Часто для устранения гипогликемии достаточно съесть немного сахара или ломтик белого хлеба. Но если уровень сахара ниже 3,88 ммоль/л, кома может быстро развиться (в течение нескольких минут). Обычно во время комы имеют место влажные кожные покровы, повышение тонуса мышц, может появиться судорожный синдром, зрачки при этом расширены, а тонус глазных яблок нормален. В моче отсутствует сахар, а реакция на ацетон отрицательная.

Неотложная помощь: внутривенно струйно вводят 40–80 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Если сознание больного не возвращается, ее вводят повторно и переходят на внутривенное капельное введение 5 %-ного раствора глюкозы. Кроме того, вводят до 60 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы и 4–5 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия поддерживается на уровне 8,3–13 ммоль/л.

При слабо выраженной гликемии для предупреждения комы больному дают 10–15 г глюкозы, сахара или 100–150 мл сладкого напитка.

При гликемии средней степени принимают 15–20 г глюкозы или сахара, 15–20 г сложных углеводов в виде хлеба, печенья или каши.

Назначается питание 6 раз в день, а при введении инсулина перед ужином больному дают питание в 1–2 хлебные единицы.

При диабетической коме назначается специальное питание. При внутривенном введении глюкозы и инсулина не дают пить. После выведения из комы назначается диета, состоящая из углеводов (каши, картофель, мучные изделия, фрукты, овощи и различные блюда из них). Затем в рацион включаются продукты, содержащие животный белок (творог, кефир, нежирная рыба и яичный белок). Жиров должно быть не более 30–40 г.

Осложнения при сахарном диабете

К хроническим диабетическим осложнениям относятся характерные поражения глаз, ног и почек. Они возникают при недостаточно адекватном лечении и приводят к нарушениям функции пораженного органа и необратимым изменениям в нем. Наиболее распространенным осложнением является диабетическая полинейропатия, которая обнаруживается почти у всех больных. Для ее предупреждения необходимо поддерживать нормальный сахар крови. Чаще всего встречается сенсорно-моторная периферическая нейропатия. Основные ее симптомы: снижение болевой, тактильной, температурной и вибрационной чувствительности по типу «носков» и «перчаток». В случае прогрессирования поражения боль нарастает, носит жгучий характер и усиливается при соприкосновении с бельем. Часто эти ощущения сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита, иногда резким истощением. Для полинейропатических болей характерно их стихание при физической нагрузке. Эти явления распространяются из дистальных отделов ног к проксимальным, затем вовлекаются в процесс и руки. У больного развивается специфическая походка, ослабляются сухожильные рефлексы, кроме того, нарушается координация движений, возникает сенсорная атаксия. Из-за поражения нервных волокон изменяется стенка сосудов, возникают поражения суставов.

Таблица 6

Наиболее частые проявления автономных нейропатий

Помимо сенсорной, при диабете II типа возникает автономная нейропатия, когда нарушаются функции жизненно важных органов (табл. 6).

Наиболее опасной является кардиальная автономная нейропатия, которая может проявляться безболевым инфарктом миокарда и синдромом внезапной смерти. Кроме того, может возникнуть поражение периферических автономных нервных волокон, которое приводит к атрофическим изменениям кожи нижних конечностей, нарушению микроциркуляции, остеоартропатии и развитию диабетической стопы и последующей ампутацией.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз (тетания) – заболевание, связанное со снижением функции околощитовидных желез, приводящее к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожному синдрому.

К снижению функции паращитовидных желез приводят:

– первичный гипотиреоз;

– хроническая недостаточность коры надпочечников;

– эндокринопатия семейного порядка;

– аутоиммунный синдром.

Гипопаратиреоз возникает при случайном удалении паращитовидных желез во время операции, поражении ее инфекционным процессом, интоксикациях и различных отравлениях, а также при снижении чувствительности тканей организма к гормонам паращитовидных желез.

Предрасполагающими факторами могут быть нарушения всасывания кальция в кишечнике и гиповитаминоз D.

При недостаточном количестве парагормона или снижении чувствительности к нему органов и тканей происходит нарушение обмена фосфора и тканей, уменьшается его выведение из костей ткани. Кроме того, он почти не всасывается в кишечнике. Возникает гипокальциемия, а содержание фосфора в крови увеличивается. Повышается нервно-мышечная возбудимость, это приводит к возникновению судорожного синдрома. Если этот процесс продолжается в течение длительного времени, происходит атрофия мышц.

Появляется чувство жара и онемения в руках и ногах, ощущения ползания мурашек по телу и спазма мышц. Эти симптомы усиливаются при изменении внешней температуры или физическом напряжении. В последующем возникают болезненные судороги в мышцах. Если эти симптомы появляются в кистях, развиваются специфические симптомы: «рука акушера», «конская стопа», сардоническая улыбка в связи с усилением напряжения мышц вокруг рта. Кроме того, может возникнуть ларингоспазм, а в дальнейшем – асфиксия. Часто возникает спазм других мышц: пилороспазм, спазм мышц кишечной стенки мочевого пузыря, спазм коронарных сосудов. При длительном судорожном сокращении мышц может развиться нарушение дыхания, а спровоцировать это могут самые разнообразные причины.

Тяжесть состояния больного зависит от уровня содержания кальция в крови.

При легкой степени гипокальциемии могут возникнуть незначительные субъективные дискомфортные ощущения. При средней и тяжелой степени появляются депрессия, нарушение памяти, апатия, головная боль и светобоязнь. Могут возникнуть приступы, похожие на эпилептический припадок. При длительной гипокальциемии возникают сухость, шелушение кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, быстро нарастает разрушение зубной эмали, появляются потливость, снижение слуха, зрения, могут развиться гипокальциемическая катаракта, нарушение психики и снижение интеллекта.

Гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией. Уменьшается выделение кальция и фосфора с мочой. Определяется снижение уровня паратиреоидного гормона в крови, а содержание фосфора повышено. Кроме того, проводится определение ряда характерных симптомов:

– симптом Хвостека – сокращение мышц лица при постукивании в местах выхода спереди наружного слухового прохода;

– симптом Труссо – судороги в области кисти, возникающие после перетягивании плеча жгутом;

– симптом Гофмана – появление парестезий в местах разветвления нервов;

– симптом Шлезингера – судороги в разгибательных мышцах бедра и стопы при пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе.

Острый приступ гипопаратиреоза снимается в стационаре. Обязательно проводится внутривенное вливание от 10 до 50 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция или 10 %-ного глюконата кальция, инъекции повторяются 2–3 раза в сутки. Кроме того, применяется паратиреоидин в дозировке 10–40 ЕД внутримышечно. В последующем назначается курсовое лечение в течение 1,5–2 месяцев.

При ларингоспазме проводится интубация трахеи. При хроническом течении назначается диета с увеличенным содержанием кальция (молоко, сыр, яйца, печень трески, капуста и редис).

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – представляет собой генерализованную фиброзную остеодистрофию, возникающую в связи с гиперфункцией околощитовидных желез с выделением избыточного количества паратгормона паратирина.

Гиперпаратиреоз может быть первичным и вторичным. Первый развивается при доброкачественных и злокачественных опухолях паращитовидных желез или наследственной предрасположенности. А второй возникает как компенсаторная реакция организма, направленная на восстановление нормального уровня кальция в крови. Обычно он связан с недостаточностью витамина D.

На фоне вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недостаточности может возникнуть третичный гиперпаратиреоз.

Любая форма заболевания связана с избыточным количеством паратиреоидного гормона. Это приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, кальций и фосфор выводятся из костей, в организме возникают гипофосфатемия и гиперфосфатурия, а гиперкальциемия приводит к слабости, моче– и камнеобразованию. Выделение большого количества мочи приводит к усиленной жажде и учащенному мочеиспусканию. Возможно также развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки из-за повышенного выделения соляной кислоты.

Появляются жалобы на боли в стопах, слабость, жажду, выпадение зубов, потерею веса, прерывистый сон и снижение памяти.

Обращают на себя внимание гипотонус мышц конечностей и снижение рефлексов. Характерными признаками являются повышенная возбудимость и плаксивость.

В случае возникновения костной формы появляются боли в костях, усиливающиеся при движении. Характерны длительно не заживающие переломы костей, могут образовываться ложные суставы, происходят деформация скелета и уменьшение роста у детей.

Появляется характерная утиная походка, наблюдается бочкообразная грудная клетка. Во многих трубчатых костях развиваются кисты, которые напоминают булавовидные образования. У детей из-за изменений в костях появляются низкорослость и фестончатый характер ногтевых фаланг.

При почечной форме развиваются полидипсия, полиурия и гипоизостенурия. Характерна также щелочная реакция мочи.

В случае развития гидронефроза возникают уремия и азотемия. Больные жалуются на диспептические расстройства, почечную колику и высокое артериальное давление. Часто при гиперпаратиреозе возникает острая почечная недостаточность.

При висцеропатической форме могут развиться пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка и кишечника. Заболевание рецидивирует и сопровождается кровотечением. Могут возникнуть осложнения – образование камней в желчном пузыре, кальцификация поджелудочной железы, легких, миокарда и др.

При биохимическом исследовании крови выявляются гиперкальциемия, снижение фосфатов в крови, повышение уровня щелочной фосфатазы и паратгормона. Часто определяется отложение солей кальция в переднюю камеру глаза и стекловидное тело. Обычно для подтверждения диагноза проводятся ультразвуковое исследование, агиография и рентгенография костей скелета. В последнем случае определяются остеопороз и наличие кист в костной ткани (особенно в костях челюстей и длинных трубчатых костей).

При первичном гиперпаратиреозе проводится хирургическое лечение, а по показаниям – лучевая терапия. Кроме того, внутрь назначают препараты кальция и витамин D на длительное время. Медикаментозное лечение проводится в пожилом возрасте и при легком течении заболевания. Для этого применяются женские половые гормоны, препараты фосфора и сульфат магния. Назначаются также седативные и противо-судорожные средства. Обязательно соблюдение диеты, с высоким содержанием солей кальция и магния: молочные продукты, овощи и фрукты. Не рекомендуются мясные продукты, богатые фосфором.

Гигантизм

Гигантизм – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и сопровождающееся увеличением размеров тела в длину, превышающих показатели для данного возраста и пола.

Причиной гигантизма могут быть поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные травмами, нейроинфекцией, интоксикациями или опухолью. Заболевание связано с повышенной продукцией соматического гормона в детском и юношеском возрасте, когда еще не закрыты эпифизарные зоны в костях. Кроме того, гигантизм возникает при аденомах гипофиза и других причинах.

Может возникать и частичный гигантизм за счет локальной чувствительности тканевых рецепторов к гормону роста.

Чаще всего гигантизм возникает у мальчиков в школьном и подростковом возрасте.

В основном больные жалуются на головную боль, головокружение, снижение зрения, повышенную утомляемость и слабость. Резко увеличиваются сначала кисти, затем стопы, после этого укрупняются черты лица.

У детей раннего возраста наблюдается высокий темп роста с диспропорциональным развитием конечностей, которые превышают величину туловища, при этом постепенно уменьшается их мышечная сила. Функция внутренних органов не изменяется, хотя они увеличиваются в размерах.

Характерными являются симптомы гипогонадизма. Половая функция сначала повышена, а затем она снижается. У женщин развиваются аменорея, бесплодие и ранний климакс.

Могут также появиться симптомы увеличения или снижения функций других эндокринных желез.

Постановка окончательного диагноза производится на основании характерного вида больного, инструментальных данных и определения гипофизарных гормонов в крови.

Основное лечение гигантизма при опухоли гипофиза заключается в лучевой терапией и нейрохирургических методах. Дополнительно назначается дофамин. Кроме того, проводится гормонотерапия для коррекции работы других желез. Частичный гигантизм лечится проведением корректирующих пластических операций.

Акромегалия

Акромегалия – заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы с избыточной секрецией гормонов роста и проявляющееся диспропорциональным развитием. Встречается редко.

Чаще всего заболевание развивается при поражении гипофиза опухолью (аденомой) с повышенной секрецией соматотропного гормона. Возникновению аденомы гипофиза способствуют травмы головы, хронические воспалительные процессы в пазухах носа, опухоли поджелудочной железы или опухоли мозга. Может также иметь место наследственная предрасположенность.

В развитии заболевания большое значение имеет уменьшение выработки соматотропина, который необходим для нормального роста человека: в этом случае рост замедляется. А при повышенной выработке этого гормона развивается гигантизм. Повышенная концентрация соматотропин-релизинг гормона сопровождается патологическим ростом костей и мягких тканей.

Акромегалия чаще всего возникает в возрасте 30–50 лет. Основные жалобы: появление слабости, болей в суставах, онемение конечностей и потливость. У женщин отмечается нарушение детородной функции и менструаций, у мужчин наблюдается расстройство половой функции.

Постепенно меняется внешность, появляются специфические изменения черт лица: увеличиваются надбровные дуги, нижняя челюсть, скуловые кости и промежутки между зубами. Кроме того, увеличиваются и расширяются кисти и стопы. Мягкие ткани лица увеличиваются, образуются грубые складки, появляется гипертрофия сальных и потовых желез с образованием акне и фолликулита. Наблюдается увеличение волосяного покрова на туловище и конечностях, тембр голоса понижается, появляется храп во время сна. Масса тела нарастает, в проксимальных отделах конечностей развивается сначала гипертрофия, а затем атрофия мышц и слабость. Происходит увеличение многих органов, при таком изменении размеров сердца может возникнуть сердечная недостаточность, а также нарушается функция нервов, может развиться глухота и др.

Если аденома гипофиза разрастается, возникают симптомы мозговой недостаточности. Могут развиться вторичный гипогонадизм, гипотиреоз, несахарный диабет, узловатый зоб, мастопатия, фиброаденоматоз молочных желез или галакторея.