Текст книги "Клинические аспекты спортивной медицины"

Функции моноцитов в значительной мере связаны с их превращением в макрофаги после миграции из сосудов в ткани, хотя частично они могут реализовываться и самими моноцитами еще до этого превращения:

– обеспечение реакций неспецифической защиты организма против микробов, опухолевых и зараженных вирусами клеток;

– участие в специфических (иммунных) защитных реакциях – в составе как их афферентного звена (в качестве антиген-представляющих клеток), так и эфферентного звена (в качестве эффекторных клеток);

– захват и внутриклеточное переваривание различных стареющих и погибших клеток и постклеточных структур (в том числе форменных элементов крови), а также их фрагментов; обеспечение метаболической переработки и реутилизации продуктов их распада (например, железа гемоглобина разрушенных эритроцитов);

– секреция различных веществ, которые регулируют: состояние межклеточного вещества (лизосомальные протеазы, коллагеназы, эластазы, активатор плазминогена и др.); функциональную активность и пролиферацию клеток других типов (монокины – разновидность цитокинов, выделяемых моноцитами/макрофагами).

Содержание моноцитов в крови взрослого в норме: абсолютное – 240–700 клеток/мкл, относительное – 6–8 %; у детей в течение 1-й недели жизни – 0–20 %.

Моноцитоз (повышенное содержание моноцитов в крови) наиболее часто служит проявлением воспалительных или опухолевых заболеваний, а также системных заболеваний крови.

Моноцитопения (сниженное содержание моноцитов в крови) в качестве изолированного состояния встречется редко. Содержание моноцитов снижено при ряде заболеваний системы крови – анапластических анемиях, некоторых лейкозах; оно падает после введения глюкокортикоидов.

Размеры моноцитов на мазках – 18–20 мкм. Они являются самыми крупными клетками среди лейкоцитов.

Форма моноцитов на мазках – округлая, под электронным микроскопом обнаруживаются различные цитоплазматические выпячивания. Ядро моноцитов – крупное (занимает до половины площади клетки на мазке), эксцентрично расположенное, бобовидной или подковообразной формы (реже – дольчатое), светлое (хроматин рассеян в виде мелких гранул), с одним или несколькими мелкими ядрышками. Цитоплазма моноцитов – слабобазофильная, содержит многочисленные мелкие митохондрии, короткие цистерны грЭПС, вариабельное число свободных рибосом, полисом, сравнительно крупный комплекс Гольджи. Цитоскелет моноцитов хорошо развит; множественные микрофиламенты, концентрирующиеся в периферических участках его цитоплазмы под плазмолеммой в области формирующихся псевдоподий обеспечивают его активные амебоидные движения. В цитоплазме присутствуют азурофильные гранулы (лизо сомы), сходные с таковыми в нейтрофилах и богатые гидролитическими ферментами.

Антимикробные системы моноцита включают лизоцим, лактоферрин, кислую фосфатазу, арилсульфатазу, катионные белки, миелпероксидазу, перекись водорода и другие биоокислители, а также токсический метаболит – окись азота (NO), которая синтезируется в цитоплазме при их активации.

Цитофизиология моноцитов и их роль в системе мононуклеарных фагоцитов. Моноциты активно выселяются в ткани из сосудистого русла, причем эта миграция усиливается под влиянием продуктов, выделяемых поврежденными тканями, микробами, а также под действием цитокинов. Моноциты обладают высокой активностью фагоцитоза и способны осуществлять иммунный фагоцитоз благодаря взаимодействию их плазмолеммы с опсонизированными микроорганизмами, которое опосредуется рецепторами к IgG и С3-компоненту комплемента. При фагоцитозе в моноцитах, как и в нейтрофилах, генерируются токсические биоокислители (перекись водорода, супероксидный и гидроксильный радикалы, синглетный кислород), а также окись азота. Моноциты, как и образующиеся из них макрофаги, способны также к нефагоцитарному уничтожению микрорганизмов путем воздействия на них микробоцидных веществ, секретируемых в межклеточное пространство.

Превращение моноцитов в макрофаги происходит в тканях под влиянием местных факторов микроокружения. Некоторые исследователи полагают, что до этого превращения моноциты способны несколько раз делиться. Образующиеся макрофаги обладают, наряду с общими свойствами, некоторыми частными отличиями, обусловленными ткане– и органоспецифическими особенностями их существования и функционирования.

Моноциты, мигрирующие в ткани, дают начало макрофагам соединительной ткани (гистиоцитам), ряду органоспецифических макрофагов – клеткам Купфера печени, альвеолярным макрофагам легкого, макрофагам костного мозга, селезенки, тимуса, лимфатических узлов, полостей тела (перитонеальным, плевральным, перикардиальным), центральной нервной системы (микроглии), остеокластам (рис. 1.2). Предполагают, что и специализированные макрофаги в тканях способны к делению, однако оно недостаточно для поддержания их популяций, которое осуществляется путем постоянного притока моноцитов из крови и их преобразования в макрофаги.

Рис. 1.2. Основные направления преобразования моноцитов в различные типы макрофагов и антиген-представляющие клетки:

АПК – антиген-представляющие клетки; МО – моноцит (в просвете кровеносного сосуда и мигрирующий через его стенку); МО^* – моноцит в тканях, дифференцирующийся в АПК или один из видов макрофагов: гистиоцит (ГЦ), клетку Купфера (КК) синусоидов печени, альвеолярный макрофаг (аМФ), перитонеальный МФ (пМФ), клетку микроглии (МГ) и остеокласт (ОКЛ). В очаге воспаления ГЦ могут дать начало гигантской клетке (ГК) или эпителиоидным клеткам (ЭК)

Структурно-функциональные изменения моноцитов при их превращении в макрофаги:

– существенное увеличение размеров клетки (до 25–50 мкм), а также содержания в ее цитоплазме митохондрий, пиноцитозных пузырьков и, в особенности, лизосом; размеров комплекса Гольджи;

– преобразования плазмолеммы с формированием значительного числа складок, увеличением количества микроворсинок, нарастанием содержания рецепторов к IgG и С3-компоненту комплемента;

– повышение активности дыхательных и лизосомальных ферментов, одновременное снижение содержания пероксидазы;

– усиление подвижности, общей метаболической активности, адгезивных свойств, способности к пиноцитозу и фагоцитозу, общее возрастание микробицидности;

– изменения чувствительности к гормонам.

Фагоцитоз у макрофагов, как у моноцитов и нейтрофилов, сопровождается «респираторным взрывом». Он может осуществляться как неиммунный фагоцитоз (в отсутствие воздействия специфических факторов сыворотки) или как иммунный фагоцитоз (после опсонизации), благодаря наличию рецепторов к IgG и С3-компоненту комплемента на плазмолемме макрофага.

Макрофаги из различных органов и тканей обладают неодинаковыми свойствами, в частности, различиями в способности к уничтожению микробов; определенная специфика характерна и для отдельных клеток среди однотипных макрофагов.

Резистентность микроорганизмов к действию микробицидных механизмов макрофагов обеспечивается несколькими путями. Так, некоторые микробы, например возбудители туберкулеза (лат. Mycobacterium tuberculosis) и токсоплазмоза (лат. Toxoplasma gondii), избегают действия микробицидных механизмов и выживают в фагосомах макрофагов благодаря тому, что выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с фагосомами. Другие (например, лейшмании) сохраняют жизнеспособность в фаголизосомах, так как обладают стенкой, резистентной к действию лизосомальных ферментов и низких зна чений рН, третьи (например, Trypanosoma cruzi) могут проникать из фагосом в гиалоплазму.

Активация макрофагов – процесс, обеспечивающий дальнейшее усиление их метаболической, локомоторной, фагоцитарной, антимикробной, противоопухолевой и секреторной способности – происходит при непосредственном контакте с микроорганизмами, а также под влиянием их продуктов или цитокинов – ИЛ-2, ИЛ-4, ФНО, ИФН-у, ФАТ, КСФ. Активированные макрофаги приобретают способность к уничтожению ряда микроорганизмов, которые могли выживать в фаголизосомах неактивированных клеток и даже разрушать их. Индукция выработки значительных количеств окиси азота усиливает цитотоксичность макрофагов по отношению к опухолевым клеткам и микроорганизмам. Макрофаги, не способные уничтожить фагоцитированные ими микроорганизмы, благодаря своей подвижности превращаются в их разносчиков и тем самым могут содействовать распространению инфекции по организму.

Секреция активированных макрофагов. При активации усиливается продукция макрофагами и секреция ими во внеклеточное пространство различных веществ – ИЛ-1, ФНО-ос, ТРФР, простагландинов, лейкотриенов, ФАТ, ТФР-ос, ТФР-р, компонентов комплемента, ИФН, катионных белков, свободных радикалов кислорода, перекиси водорода, окиси азота, хемотаксических факторов для нейтрофилов, колониестимулирующего фактора макрофагов (М-КСФ), ГМ-КСФ. Часть этих веществ важна для непосредственной защиты от микроорганизмов и опухолевых клеток, другая оказывает влияние на сами макрофаги и другие клетки, регулируя активность воспалительных реакций. Так, ИЛ-1, ФНО-ос и ряд других пептидов, воздействуя на гипоталамический терморегуляторный центр, играют роль эндогенных пирогенов (от греч. pyros – огонь и genes – происшедший), т. е. веществ, вызывающих повышение температуры тела. Микробные продукты, обусловливающие выделение эндогенных пирогенов, носят название экзогенных пирогенов. Секретируемые активированными макрофагами лизосомальные ферменты в сочетании с микробицидными веществами обеспечивают уничтожение микроорганизмов нефагоцитарным путем, однако они способны вызвать разрушение и окружающих их тканей. Секреция медиаторов воспаления макрофагами угнетается кортикостероидными препаратами.

Макрофаги обладают и другими механизмами влияния на воспалительные реакции, так как они способны разрушать компоненты комплемента, иммуноглобулины, кинины. В очагах воспаления макрофаги могут стимулировать процессы регенерации ткани путем удаления погибших клеток и секреции факторов, вызывающих пролиферацию и функциональную активацию фибробластов – клеток, обеспечивающих выработку компонентов межклеточного вещества.

Видоизменения макрофагов в тканях и особые виды макрофагов. В тканях могут встречаться макрофаги, перегруженные продуктами неполного переваривания фагоцитированных ими субстратов, а также макрофаги, изменившиеся в результате взаимодействия между собой и с другими клетками, в первую очередь, лимфоцитами (в очагах хронического воспаления). Такие макрофаги приобретают ряд морфологических особенностей, столь характерных, что они служат их диагностическими признаками и обусловливают особые названия этих клеток:

– «пылевые» клетки – альвеолярные макрофаги легкого, перегруженные частицами пыли из вдыхаемого воздуха и выявляемые в мокроте;

– клетки «сердечных пороков» – альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме большое количество железа в результате переваривания эритроцитов, попадающих в просвет альвеол при некоторых пороках сердца вследствие повышения давления в легочных сосудах и увеличения проницаемости их стенки;

– «пенистые», или «ксантомные» (от греч. хanthos – желтый – по цвету включений) клетки – макрофаги с резко вакуолизированной цитоплазмой, перегруженные различными по химическому составу липидами (например, в очагах атеросклеротических поражений артерий, при повышенных уровнях липидов в крови, при наследственных заболеваниях, связанных с накоплением липидов – болезни Нимана – Пика, Гоше, Фабри и др.);

– гигантские многоядерные клетки. Образуются в очагах хронического воспаления в результате слияния нескольких макрофагов друг с другом, поэтому их точнее следовало бы отнести к симпластам. Имеют разнообразную форму и нередко достигают очень крупных размеров. В их цитоплазме могут находиться фагоцитированные микроорганизмы, различные клетки и их фрагменты;

– эпителиоидные клетки располагаются в очагах хронического воспаления в виде рядов и скоплений, внешне напоминая клетки эпителия. Характеризуются редукцией лизосомального аппарата, падением фагоцитарной активности при одновременном развитии синтетического аппарата. Специализируются на секреции различных регуляторных веществ (цитокинов, хемотаксических веществ, факторов роста) и ферментов в межклеточное пространство. Характер секретируемых веществ зависит от особенностей микроокружения этих клеток. Тем самым они оказывают сложное регулирующее действие на течение хронического воспаления.

Преобразование моноцитов в дендритные антиген-представляющие клетки (АПК) в тканях – наиболее вероятный путь образования последних; допускается также возможность развития дендритных АПК из самостоятельного костномозгового предшественника.

Основной функциональный признак дендритных АПК – наиболее высокая (по сравнению с клетками других типов) способность представления антигенов лимфоцитам. Они образуют функционально единую систему морфологически сходных клеток, распределенных по всему организму; наиболее многочисленны популяции АПК в слизистых оболочках и коже (входных воротах поступления антигенов), а также в органах иммунной системы (области наиболее активного представления антигенов).

Дендритные АПК в разных локализациях соответствуют не сугубо самостоятельным клеточным типам, а клеткам одного или нескольких близких типов на различных стадиях деятельности, для которых характерны поэтапная миграция, смена микроокружения и изменения ряда фенотипических свойств. Так, клетки Лангерганса, являющиеся наиболее изученной и самой крупной популяцией дендритных АПК, захватывают антигены в коже и различных слизистых оболочках, после чего мигрируют в лимфатические узлы, где осуществляют их представление в переработанном виде. В тканях дендритные АПК обладают собственной подвижностью; они переносятся также пассивно с током лимфы и крови.

Основной морфологический признак дендритных АПК – наличие многочисленных подвижных и меняющих форму ветвящихся цитоплазматических отростков, что послужило основанием для их наименования (от греч. dendron – дерево). Отростки АПК проникают между клетками других типов, пронизывают значительные объемы тканей и обладают большой совокупной поверхностью, посредством которой они способны воспринимать антигены. При стандартных методах гистологической окраски дендритные АПК практически не выявляются. Их наиболее надежная идентификация производится при использовании иммуногистохимических методов. Для клеток Лангерганса характерно присутствие в цитоплазме особых мембранных гранул Бирбека в форме теннисной ракетки (выявляются только под электронным микроскопом), функция которых до конца не выяснена. Несмотря на высокую пиноцитозную активность, АПК, в отличие от моноцитов и макрофагов, обладают сравнительно низкой активностью лизосомальных ферментов. Ядро дендритных АПК – неправильной формы, обычно с многочисленными вдавлениями.

Лимфоциты. Лимфоциты занимают второе место по численности среди лейкоцитов крови взрослого (после нейтрофильных гранулоцитов). Они представляют собой группу морфологически сходных, но функционально разнообразных лейкоцитов, относящихся к агранулоцитам. Лимфоциты различаются экспрессией ряда молекул (маркеров) на своей поверхности, которые выявляются лишь при использовании специальных иммуноцитохимических методов. Источником развития лимфоцитов служат красный костный мозг и лимфоидные органы, из которых они попадают в кровь и лимфу. Большая часть этих клеток после циркуляции в крови проникает из сосудов в различные ткани, впоследствии вновь возвращаясь в кровь (рециркулирует). Лимфоциты составляют большую часть клеток в лимфоидных органах, относящихся к иммунной системе (лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, пейеровых бляшках, аппендиксе и др.). Общий суммарный объем лимфоцитов в организме эквивалентен размерам такого органа, как печень.

Циркуляция и рециркуляция лимфоцитов зависят от экспрессии на их плазмолемме особых хоминг-рецепторов, взаимодействующих с адгезивными молекулами на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла. Кровь содержит лишь около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, остальные 98 % находятся в тканях. За день кровь переносит около 5–10 × 10¹¹ лимфоцитов (что примерно соответствует их общему содержанию в организме); среднее время пребывания лимфоцита в кровотоке составляет около 30 мин. Из лимфоцитов, проходящих через кровь, примерно 50 % мигрируют через селезенку, через грудной проток проходят 5–10 %. Часть лимфоцитов в сосудах находится в маргинальном пуле. Продолжительность жизни различных субпопуляций лимфоцитов существенно различается и варьирует от нескольких часов до многих лет. Из лимфоцитов крови 65–75 % – долгоживущие (продолжительность жизни – от нескольких месяцев до 5 лет), 15–35 % – короткоживущие (продолжительность жизни – от нескольких часов до 5 дней).

Функции лимфоцитов:

– обеспечение реакций иммунитета – специфической защиты от чужеродных и измененных собственных антигенов, которая осуществляется благодаря выработке антител (гуморальный иммунитет) или контактному воздействию клеток-эффекторов иммунной системы (клеточный иммунитет). Лимфоциты являются главными клетками иммунной системы;

– регуляция деятельности клеток других типов в иммунных реакциях, процессах роста, дифференцировки и регенерации тканей посредством контактных взаимодействий и секреции ряда цитокинов (лимфокинов).

Содержание лимфоцитов в крови взрослого в норме составляет: относительное – 20–35 % (по некоторым источникам – 20–50 %), абсолютное – 1000–3000 клеток/мкл.

Содержание лимфоцитов в крови ребенка меняется с возрастом. Сразу же после рождения оно такое же, как у взрослого, в период с 3–6 дней до 4–5 лет существенно превышает его (достигая максимума порядка 65 % в течение первого-второго года жизни), затем снижается, приближаясь к уровню, характерному для взрослого, ко времени полового созревания.

Характер возрастных изменений содержания лимфоцитов в крови обратен таковому у нейтрофилов, причем концентрации этих клеток в детском возрасте сравниваются дважды: на 4–5-й дни и 4–5-й годы жизни, что обозначают как первый и второй «лейкоцитарные перекресты», соответственно.

Лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови. Характерен для некоторых инфекций, опухолей, реакций гиперчувствительности, тиреотоксикоза, лимфопролиферативных заболеваний; «физиологический лимфоцитоз» типичен для детей до 4–5 лет.

Лимфоцитопения – сниженное содержание лимфоцитов в крови. Наиболее часто связана с опухолями, инфекциями, коллагенозами. Она может быть обусловлена подавлением выработки лимфоцитов (при врожденном иммунодефиците, апластической анемии, химиотерапии опухолей, облучении), их усиленным разрушением (при инфекционных заболеваниях, например при ВИЧ-инфекции, аутоиммунных поражениях), измененным распределением между кровью и различными тканями (при инфекциях, хирургических операциях).

Размеры лимфоцитов варьируют в широких пределах и позволяют выделить три их группы, которые различаются также по своим морфологическим и функциональным особенностям: малые, средние и большие лимфоциты.

Малые лимфоциты (диаметр на мазках – 6–7 мкм) – наиболее многочисленная группа (в крови составляют до 80–90 % всех лимфоцитов). Их считают зрелыми клетками, которые, однако, способны при антигенной стимуляции или воздействии веществ, индуцирующих митоз (митогенов), превращаться в более крупные, пролиферативно активные (властные) клетки в результате так называемого процесса бласт-трансформации. Процесс бласт-трансформации лимфоцитов включает ряд морфологических и биохимических изменений, начинающихся с увеличения размеров ядрышка, за которым следуют увеличение объема ядра с нарастанием в нем содержания эухроматина, увеличение массы цитоплазмы и содержания в ней органелл – рибосом, элементов грЭПС, лизосом, размеров комплекса Гольджи. Возникшие описанным путем в результате иммунной стимуляции клетки (иммунобласты) в дальнейшем пролиферируют и дифференцируются. Ядро малых лимфоцитов – круглое, овальное или бобовидное, темное (с преобладанием гетерохроматина и плохо различимыми на стандартно окрашенных мазках ядрышками), занимает до 90 % площади клетки. Цитоплазма малых лимфоцитов, окружающая ядро в виде узкого ободка, окрашивается резко базофильно. Она содержит сравнительно слабо развитые органеллы – рибосомы, полисомы, цистерны грЭПС, центриоли, митохондрии, азурофильные гранулы (лизосомы), включения гликогена, отдельные вакуоли. Цитоскелет лимфоцитов сравнительно хорошо выражен; он представлен микротрубочками, промежуточными виментиновыми филаментами и микрофиламентами. Последние накапливаются по мере дифференцировки и в покоящемся лимфоците сосредоточены преимущественно под плазмолеммой. При активации клетки они концентрируются в микроворсинках и псевдоподиях (с помощью которых лимфоцит мигрирует через стенку венул).

Средние лимфоциты (диаметр на мазках – 8–9 мкм) в крови человека составляют около 10 % всех лимфоцитов. Морфологически они сходны с малыми лимфоцитами, однако их ядро светлее (содержит меньше гетерохроматина), цитоплазма развита значительнее и занимает относительно больший объем в клетке.

Большие лимфоциты (диаметр на мазках – 10–18 мкм) в значительном количестве встречаются лишь в лимфоидной ткани и обычно отсутствуют в крови. У них относительно светлое (с преобладанием эухроматина) ядро округлой или бобовидной формы с отчетливо выявляемыми ядрышками, обширной слабобазофильной цитоплазмой со сравнительно хорошо развитыми органеллами. Они обычно являются активно делящимися (бластными) формами развивающихся клеток лимфоидного ряда – лимфобластами или иммунобластами.

Большие гранулярные лимфоциты (БГЛ) – особая разновидность больших лимфоцитов, циркулирующих в крови взрослого человека. Они составляют 5–10 % (по некоторым источникам – до 15 %) лимфоцитов крови. Ядро БГЛ – бобовидное, с вдавлениями, умеренно плотное, смещенное к одному краю клетки, что делает ее асимметричной. Цитоплазма светлая, содержит 30–50 крупных азурофильных гранул диаметром 0,5–2,0 мкм, которые концентрируются на полюсе, противоположном тому, где располагается ядро. Гранулы содержат ряд веществ (перфорин, гранзимы и др.), обеспечивающих цитотоксическую активность этих клеток. Под электронным микроскопом в них выявляется плотный гомогенный центр, окруженный мелкозернистым матриксом низкой электронной плотности.

БГЛ выполняют функцию NK-клеток, или натуральных киллеров (от англ. Natural Killercells), – особой разновидности эффекторных клеток иммунной системы.

Классификация лимфоцитов по функциональному признаку выделяет Ти В-лимфоциты. Они различаются:

– местом своей дифференцировки;

– характером экспрессии интегральных белков (клеточных маркеров) на плазмолемме;

– ролью в обеспечении клеточного (Т-лимфоциты) или гуморального (В-лимфоциты во взаимодействии с Т-лимфоцитами) иммунитета;

– содержанием в крови (табл. 1.1);

– распределением в органах иммунной системы и периферических тканях.

Таблица 1.1. Содержание лимфоцитов различных видов в крови

Примечание. Относительное содержание лимфоцитов отдельных видов приведено в процентах от общего содержания лимфоцитов, принятого за 100 %.

Помимо указанных двух основных групп лимфоцитов, выделена также особая группа – нулевые лимфоциты, которые не обладают маркерами ни Т-, ни В-клеток (см табл. 1.1). Эта группа, по-видимому, представлена несколькими различными видами лимфоцитов, основными из которых являются NK-клетки (БГЛ).

Лимфа. Лимфа (от греч. lympha – чистая влага, ключевая вода) – биологическая жидкость, образующаяся из интерстициальной (тканевой) жидкости, проходящая по системе лимфатических сосудов через цепочку лимфатических узлов (в которых она очищается и обогащается форменными элементами) и через грудной проток попадающая в кровь.

Механизм образования лимфы связан с фильтрацией плазмы из кровеносных капилляров в интерстициальное пространство, в результате чего образуется интерстициальная (тканевая) жидкость. У молодого человека с массой тела 70 кг в интерстициальном пространстве содержится около 10,5 л жидкости. Эта жидкость частично вновь всасывается в кровь, частично поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Образованию лимфы способствует повышенное гидростатическое давление в интерстициальном пространстве и различия в онкотическом давлении между кровеносными сосудами и интерстициальной жидкостью, обеспечивающие ежедневное поступление 100–200 г белков из крови в тканевую жидкость. Эти белки через лимфатическую систему полностью возвращаются в кровь.

Объем лимфы в организме человека – 1–2 л. Различают периферическую лимфу (оттекающую от тканей), промежуточную лимфу (прошедшую через лимфатические узлы) и центральную лимфу (находящуюся в грудном протоке).

Основные функции лимфы:

– гомеостатическая – поддержание постоянства микроокружения клеток путем регуляции объема и состава интерстициальной жидкости;

– метаболическая – участие в регуляции обмена веществ путем транспорта метаболитов, белков, ферментов, воды, минеральных веществ, молекул биологически активных веществ;

– трофическая – транспорт питательных веществ (преимущественно липидов) из пищеварительного тракта в кровь;

– защитная – участие в иммунных реакциях (транспорт антигенов, антител, лимфоцитов, макрофагов и АПК).

Состав лимфы. Лимфа состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов. Чем ближе лимфатический сосуд к грудному протоку, тем выше в его лимфе содержание форменных элементов. Однако и в центральной лимфе форменные элементы составляют менее 1 % ее объема.

Плазма лимфы по концентрации и составу солей близка к плазме крови, обладает щелочной реакцией (рН 8,4–9,2), содержит меньше белков и отличается от плазмы крови по их составу.

Форменные элементы лимфы. Концентрация форменных элементов варьирует в пределах 2–20 тыс/мкл (2–20 × 10⁹/л), существенно меняясь в течение суток или в результате различных воздействий.

Клеточный состав лимфы: 90 % лимфоцитов, 5 % моноцитов, 2 % эозинофилов, 1 % сегментоядерных нейтрофилов и 2 % других клеток. Эритроциты в норме в лимфе отсутствуют, попадая в нее лишь при повышении проницаемости кровеносных сосудов микроциркуляторного русла. Благодаря присутствию тромбоцитов, фибриногена и других факторов свертывания лимфа способна свертываться, образуя сгусток.