Текст книги "Клинические аспекты спортивной медицины"

Микроциркуляторное русло – первая система организма, вовлекающаяся в патологический процесс при различных патогенных воздействиях. При ряде заболеваний микроциркуляция реагирует как целостная система. О ее состоянии в организме возможно судить по результатам изучения отдельных его областей. Очень большое значение для суждения о микроциркуляции имеют данные о биофизических (реологических) свойствах крови, определяемых у больных. Гемореология исследует деформацию и текучесть плазмы и клеточных элементов крови и их отношение к стенкам микрососудов. В связи с этим в клинике весьма важно определение вязкости крови, установление количественной характеристики степени и динамики агрегации и адгезии эритроцитов, тромбоцитов, установление гиперфибриногенемии, эритроцитоза и т. д. Эти клинико-лабораторные показатели помогают установлению внутрисосудистой гиперкоагуляции, которая обычно реализуется на уровне микроциркуляторного русла, развивается при ряде заболеваний, например, при шоке, инфекционных болезнях, гломерулонефрите.

Патология микроциркуляторного русла складывается из сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений.

Сосудистые изменения касаются толщины и формы сосуда, а также изменений его слоев. Их обозначают термином «ангиопатия». В зависимости от степени изменений сосудистой стенки выявляются нарушения ее проницаемости разной степени, а в связи с этим и расстройство транскапиллярного обмена.

Внутрисосудистые изменения кровообращения в микроциркуляторном русле проявляются в различных нарушениях реологических свойств крови. Сюда относятся агрегация и деформация различных клеток крови. Агрегаты эритроцитов и тромбоцитов могут быть разных размеров. Сама кровь становится более вязкой, а феномен агрегации форменных элементов с сепарацией плазмы обозначают как сладж-феномен (от англ. sludge – густая грязь, тина, ил). Образование агрегатов снижает скорость кровотока. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов – процесс обратимый, и кровообращение может восстановиться. Если агрегация переходит в необратимую фазу – вязкий метаморфоз, тромбоциты начинают выделять факторы свертывания крови, и образуются микротромбы, имеющие в капиллярах строение гиалиновых. Крупные агрегаты форменных элементов крови могут вызвать закупорку артериол, что приводит к появлению большого числа капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну плазму. Такие капилляры называют плазматическими. Они не могут обеспечить транскапиллярный обмен. Подобные картины могут наблюдаться при шоках разного происхождения, при коагулопатии потребления, острых инфекциях.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, кровоизлияний. В сосудах лимфомикроциркуляции наблюдаются явления лимфостаза, запустевания и регенерации лимфатических капилляров.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла при различных заболеваниях довольно однообразны: всегда поражаются все его звенья, но интенсивность изменений оказывается выраженной по-разному. Специфичность какой-либо болезни по изменениям микроциркуляторного русла можно определить только по совокупности признаков.

Артериолы и прекапилляры – это первое резистентное звено притока и распределения крови в микроциркуляторном русле, испытывающее на себе большое давление крови и по существу ведающее кровенаполнением ткани. В нем при различных заболеваниях могут наблюдаться картины артериолита с пролиферацией эндотелия, гиперплазией мышечного слоя, явлениями спазма. Очаговость изменений артериол при ревматизме прослеживается по ходу этих сосудов. При инфаркте миокарда, гипертоническом кризе со стороны артериол эпи– и перикарда отмечаются явления выраженного спазма (просвет не различается), артериолы приобретают змеевидную форму. В висцеральной плевре при хронических воспалительных процессах в легких артериолы изменены мало, но в прекапиллярах наблюдается спазм вплоть до полного спадения просвета. При гипертонической болезни обнаруживаются изменения не только в артериолах, но и во всех звеньях микроциркуляторного русла.

Собственно капилляры – второе промежуточное (обменное) звено микроциркуляции – изменяются при многих заболеваниях. В одних случаях отмечаются острые гемодинамические нарушения в виде распространенного спазма прекапиллярно-капилярного звена, причем можно наблюдать чередование участков спазма и расширения, т. е. гетерогенность поражения. Изменения артериол влияют на состояние капилляров: при спазме артериол или артериолите с сужением просвета артериол капиллярная сеть оказывается на значительном расстоянии заполненной плазмой (плазматические капилляры), а в соседних участках расширенной и переполненной кровью через анастомозы. Эти картины изменений кровенаполнения артериол, прекапилляров и капилляров следует рассматривать как морфологическое проявление вазомоции, т. е. смены фаз сокращения и расслабления прекапиллярных сфинктеров, ведущей к прерывистости движения крови в отдельных капиллярах и обеспечивающей условия тканевого гомеостаза.

Посткапилляры и венулы – третье эфферентное звено микроциркуляции, депонирующее; оказывается наиболее ранимым. Изменения в этом звене наблюдаются при различных заболеваниях, но интенсивность их неодинакова. При явлениях сердечной недостаточности наблюдаются картины резкого расширения посткапилляров и венул. Иногда расширения имеют вид мешковидных набуханий или цилиндрических образований по ходу сосуда. Просвет сосудов увеличивается в 3–5 раз, они переполнены кровью, что связано с их емкостной функцией, отмечается агрегация эритроцитов. Артериолы при этом или не изменяются, или находятся в состоянии спазма. Изменяются реологические свойства крови в виде стаза и агрегации эритроцитов, наличия агрегатов тромбоцитов и образования микротромбов. Особенно хорошо они выражены в посткапиллярах и венулах. По ходу этих микрососудов отмечаются явления повышенной проницаемости с выходом плазмы и форменных элементов в соединительную ткань. При инфаркте миокарда, гипертонической болезни, хронической пневмонии в эпикарде и перикарде наиболее тяжкие изменения сосредотачиваются также в венулах. Помимо расширения просвета, можно наблюдать агрегацию эритроцитов, появление в посткапиллярах сладж-феномена с секвестрацией кровотока, образование микротромбов, распространяющихся с посткапилляров на венулы. При хронической пневмонии, легочной гипертензии и легочном сердце в висцеральной плевре обнаруживаются перестройка капиллярной сети, появление многочисленных изгибов, выбуханий стенок, образование петель по ходу посткапилляров, свидетельствующих о новообразовании сосудов в условиях, требующих добавочной васкуляризации. В расширенных посткапиллярах и венулах отмечаются внутрисосудистые микротромбы. Наряду с изменениями микроциркуляции при хронической пневмонии при жизни у больных обнаружены повышенная склонность тромбоцитов к агрегации, повышение уровня фибриногена и числа эритроцитов в крови. Морфологическим выражением нарушения коагуляционных свойств крови считаются тромбы в системе микроциркуляции, приводящие к изменениям метаболического гомеостаза.

Шок. В связи с изучением микроциркуляторной системы большинство патофизиологов и клиницистов рассматривают шок как неспецифический клинический синдром, обусловленный снижением перфузии тканей кровью. При этом принято считать, что в основе нарушений гемодинамики лежит не столько первичное нарушение центральных нервно-регуляторных механизмов, сколько расстройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, возникающие вследствие выброса избыточного количества биологически активных веществ.

Согласно этой концепции, в расстройствах кровообращения при шоке можно выделить фазу компенсации и фазу декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется относительным равновесием между системным кровообращением и микроциркуляцией, когда уменьшение сердечного выброса компенсируется шунтированием кровотока и повышением тонуса регуляторных отделов (артериолы). Фаза декомпенсации определяется дискоординацией между системным кровообращением и микроциркуляцией, что выявляется в виде переполнения кровью капиллярного ложа, агрегации эритроцитов, микротромбозов и т. п. Депонирование основной массы крови приводит к развитию механического микроциркуляторного блока, который вследствие выключения из общей циркуляции большой массы эритроцитов приводит к нарастающей гипоксии и системным гемодинамическим расстройствам (снижение АД, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение ударного и минутного объемов, ухудшение перфузии тканей и т. д.), регистрируемым клинико-лабораторными методами. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные явления: гипоксические нарушения тканевого обмена приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет нарушения гемодинамики.

Такой теоретический подход как бы обезличил шоковую реакцию, которая как осложнение тяжелой травмы приобретала некоторые черты нозологичности. Термин «шок» (кардиогенный, плевропульмональный, перитонеальный, ожоговый, травматический, бактериальный, септический, послеоперационный, анафилактический и т. п.) применяется при самых разнообразных заболеваниях, характеризующихся нарушениями гемодинамики. По существу терминальный период любого тяжелого заболевания сопровождается локальными и (или) распространенными нарушениями гемодинамики в системе микроциркуляции, в связи с чем возникла тенденция рассматривать шок как один из вариантов терминального состояния.

Подобное истолкование сущности шоковых реакций в определенной степени нивелирует их этиологические особенности. Полностью стираются, например, различия между понятиями «шок» и «коллапс», которые никогда не были четкими. Однако основанные на этом принципе методы лечения шока, в особенности трансфузионными средствами с целью восполнения относительной (и абсолютной, например, при кровопотере) гиповолемии и коррекции реологических свойств крови, признаны положительными. В лечебных схемах учитывается также и этиология шоковой реакции. Предложена (Weil М., Schubin G., 1971) следующая классификация шока, составленная с учетом его этиологии и патогенеза:

– гиповолемический шок: при кровопотере, травме, перитоните, холере, кишечной непроходимости и т. п.;

– кардиогенный шок: в основе лежат уменьшение сердечного выброса и циркуляторный коллапс (при инфаркте миокарда, коронарной недостаточности);

– бактериальный (бактериемический) шок: токсический шок при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов;

– анафилактический шок: возникает как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии;

– неврогенный шок: при интоксикации снотворными, ганглиоблокаторами и наркотическими веществами, полном травматическом разрыве спинного мозга. Ведущим звеном патогенеза в этих случаях считается вазомоторный коллапс; патогенетически к этой группе близок ортостатический коллапс;

– шок, развивающийся в результате препятствия кровотоку: при тромбоэмболиях легочной артерии, остром артериальном тромбозе и т. п.;

– шок, развивающийся при гормональной недостаточности («тиреотоксическая буря», микседемная кома, недостаточность функции надпочечников и т. п.).

Приведенная классификация наглядно демонстрирует современные тенденции оценки американскими учеными шоковых реакций с позиций патогенетической терапии. Насколько эта утилитарно-синтетическая концепция окажется правомерной, покажет клиническая практика. Но уже и теперь видно, что «тиреотоксическая буря», тромбоэмболия легочной артерии и анафилактический шок не могут быть ликвидированы только с помощью стандартных рецептов трансфузионной терапии, что для купирования этих состояний требуются специальные методы гормональной терапии и хирургические вмешательства. К этому следует добавить, что далеко не для всех типов шоковой реакции характерна абсолютная и относительная гиповолемия, которая считается наиболее ярким симптомом шока. Кардиогенный шок и «тиреотоксическая буря», характеризующиеся уменьшением ударного объема крови, как правило, не требуют значительного возмещения объема циркулирующей крови в отличие от травматического шока и острой массивной кровопотери. Экстремальные (или терминальные) состояния различной этиологии и неравноценные по своему патогенезу вошли в понятие шоковых реакций скорее из утилитарных соображений практической реаниматологии, с позиций которой пытаются выработать общие принципы лечения неотложных состояний.

По справедливому замечанию В. К. Кулагина (1978), при таком теоретическом подходе из учения о шоке полностью «выпадает» организм как целое с его сложной регуляцией гомеостаза, осуществляемой нервной и эндокринной системами.

Лейкоциты (от греч. leukos – белый, cytos, или kytos, – клетка), или белые кровяные клетки, – группа морфологически и функционально разнообразных подвижных форменных элементов, циркулирующих в крови и участвующих в различных защитных реакциях после миграции в соединительную ткань (частично также в эпителии). В соединительной ткани они столь многочисленны, что рассматриваются как ее нормальные клеточные элементы. Некоторые лейкоциты способны повторно возвращаться из тканей в кровь (рециркулировать).

Концентрация лейкоцитов в крови служит важным диагностическим показателем, часто определяемым в клинической практике.

Концентрация лейкоцитов у взрослого в норме составляет 4000–8000 клеток/мкл (по некоторым данным, верхняя граница нормы достигает 10 000). Величина этого показателя существенно варьирует в физиологических условиях, изменяясь у одного и того же человека в связи со временем суток, характером и тяжестью выполняемой работы, приемом пищи и другими факторами.

Концентрация лейкоцитов у детей в норме меняется в зависимости от возраста: у новорожденного она равняется 10 000–30 000 клеток/мкл (в среднем, 20 000 клеток/мкл), на 4-й день снижается до 12 000, к 4-м годам составляет 8000 клеток/мкл. Уровня, характерного для взрослого, этот показатель достигает примерно к 12–14 годам. С возрастом происходят изменения не только количественного, но и качественного состава лейкоцитов.

Лейкоцитоз – увеличение концентрации лейкоцитов в крови. Обычно является следствием их усиленного выброса из костного мозга в связи с возросшей потребностью, определяющейся повышенной гибелью (чаще всего при инфекционных и воспалительных заболеваниях).

Лейкопения – снижение концентрации лейкоцитов в крови. Результат подавления их образования в костном мозге (как следствие тяжелых инфекционных процессов, токсических состояний, облучения).

Движения лейкоцитов можно разделить на пассивные и активные. Пассивное движение обусловлено переносом лейкоцитов с током крови. Активные движения совершаются благодаря наличию в цитоплазме лейкоцитов многочисленных актиновых микрофиламентов и связанных с ними белков; они осуществляются с затратами энергии.

Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периферические ткани служит важнейшим этапом и условием осуществления функций различными видами этих клеток. Этот процесс происходит в микроциркуляторном русле и наиболее активно протекает на уровне посткапиллярных венул. Он включает закономерную серию (каскад) адгезивных взаимодействий между лейкоцитами и клетками эндотелиальной выстилки сосудов. Эти взаимодействия опосредуются последовательной экспрессией на поверхности лейкоцитов и эндотелия характерных комбинаций адгезивных молекул и включают несколько стадий:

– случайные контактные взаимодействия между лейкоцитами и эндотелиальными клетками осуществляются постоянно в физиологических условиях с дальнейшим возвращением лейкоцитов в кровоток или переходом к последующим стадиям взаимодействия. Могут усиливаться при изменении условий кровотока, например, при его замедлении;

– качение (англ. rolling) лейкоцитов по поверхности эндотелия обусловлено их транзиторной адгезией к выстилке сосуда (посредством адгезивных белков селектинов, экспрессируемых на лейкоцитах и эндотелии). Оно отражает неустойчивое равновесие локальных сил прикрепления (адгезии) лейкоцита к эндотелию и гемодинамических сил, отрывающих его от стенки сосуда. При качении скорость перемещения лейкоцита уменьшается примерно в 100 раз по сравнению с таковой в кровотоке. Начальная активация эндотелия сосуда (расположенного вблизи очага повреждения) цитокинами и медиаторами воспалительных реакций вызывает повышение экспрессии на его поверхности адгезивных молекул и вовлечение в процесс качения все большего числа лейкоцитов. Этот этап является обратимым (быстро блокируется при инактивации селектинов);

– остановка качения лейкоцитов, их активация и прочное прикрепление к эндотелию обусловлены продолжающейся стимуляцией эндотелия и лейкоцитов цитокинами (в том числе недавно открытым классом хемотаксических цитокинов – хемокинов), продуктами повреждения тканей и хемоаттрактантами. Лейкоциты распластываются на поверхности эндотелия и по мере усиления адгезивных взаимодействий прочно прикрепляются к выстилке сосуда. Этот этап, как и последующие, является необратимым и опосредуется адгезивными белками интегринами, селектинами и представителями иммуноглобулиноподобных адгезивных белков;

– миграция адгезированных лейкоцитов через эндотелий осуществляется путем размыкания ими соединений между эндотелиоцитами и проникновения в межклеточные промежутки. При этом лейкоциты плотно прилегают к поверхности клеток эндотелия, последовательно осуществляют с ними ряд адгезивных взаимодействий и всегда целиком заполняют межклеточное пространство, не увеличивая общей проницаемости сосуда. Перемещаясь, лейкоциты сначала образуют псевдоподию, а в дальнейшем их цитоплазма постепенно «перетекает» в сторону сформированного выпячивания. Базальная мембрана не служит препятствием на пути миграции лейкоцитов;

– миграция лейкоцитов за пределами сосуда происходит благодаря сократительной активности элементов их цитоскелета и их многочисленным обратимым адгезивным взаимодействиям с клетками различных тканей (в первую очередь, соединительной) и компонентами межклеточного вещества (базальными мембранами, волокнами, гликопротеинами, протеогликанами и др.). Направленность движений лейкоцитов обусловлена их хемотаксисом (перемещением по градиенту привлекающего химического вещества – хемоаттрактанта) и характером адгезивных взаимодействий. Способность к целенаправленным движениям обеспечивает перемещение лейкоцитов в окружающую сосуды соединительную ткань, миграцию в органы иммунной системы, проникновение в эпителиальные выстилки и накопление в очагах повреждения тканей и инвазии микробов.

Избирательность миграции лейкоцитов в ткани. В физиологических условиях при отсутствии стимуляции активность миграции лейкоцитов различных видов за пределы сосудистого русла существенно различается. Она сравнительно невелика у нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов, резко возрастает при воспалении. В то же время нестимулированная миграция моноцитов и лимфоцитов происходит очень активно. Регуляция потока лейкоцитов, мигрирующих за пределы сосудистого русла, имеет некоторые отличия в органах иммунной системы и других тканях и органах, что в значительной мере обусловлено особенностями их сосудов, в частности, посткапиллярных венул.

Посткапиллярные венулы в органах иммунной системы выстланы особым высоким (кубическим) эндотелием, который контролирует перемещение лимфоцитов из кровотока в эти органы. Этот эффект достигается путем экспрессии на поверхности клеток эндотелия специальных адгезивных молекул – адрессинов (различных в отдельных иммунных органах), которые, благодаря специфическому взаимодействию с хоминг-рецепторами на лимфоцитах (от англ. homing – возвращение домой), указывают последним направление миграции.

Посткапиллярные венулы в органах, не относящихся к иммунной системе, выстланы обычным (плоским) эндотелием, который обладает способностью избирательно контролировать активность миграции лейкоцитов. Это осуществляется путем экспрессии на его поверхности специфических комбинаций адгезивных молекул (эндотелиального «почтового индекса»), предпочтительно связывающихся с поверхностью лейкоцитов того или иного вида. Указанный процесс зависит от характера стимуляции эндотелия и лейкоцитов цитокинами, хемоаттрактантами и другими веществами, выделяющимися из очага воспаления. Более того, экспрессия адгезивных молекул на эндотелии количественно и качественно меняется во времени, что обусловливает смену потоков лейкоцитов отдельных видов, которые устремляются в участок повреждения тканей на разных сроках после его возникновения.

Нарушения подвижности лейкоцитов (вследствие дефектов цитоскелета), их способности к адгезивным взаимодействиям или целенаправленному движению (обычно в результате наследственной патологии) обусловливают ряд клинических синдромов, связанных с тяжелыми инфекционными поражениями организма.

Классификация лейкоцитов. Классификация лейкоцитов основана на ряде признаков, из которых ведущим является присутствие в их цитоплазме специфических гранул. На основании этого признака все лейкоциты разделяют на гранулоциты и агранулоциты.

Гранулоциты (зернистые лейкоциты) характеризуются наличием в их цитоплазме специфических гранул, обладающих различной окраской (базофильной, оксифильной или нейтрофильной). Это позволяет подразделять гранулоциты на базофильные, оксифильные (эозинофильные) и нейтрофильные. В гранулоцитах присутствует и второй тип гранул – неспецифические, или азурофильные (окрашиваются азуром и являются лизосомами). Ядро гранулоцитов обычно дольчатое (сегментированное), однако сравнительно немногочисленные менее зрелые их формы, циркулирующие в крови, имеют палочковидное ядро.

Агранулоциты (незернистые лейкоциты) содержат в цитоплазме лишь неспецифические (азурофильные) гранулы; специфические гранулы отсутствуют. Их ядро обычно имеет округлую или бобовидную форму. К агранулоцитам относятся моноциты и лимфоциты.

Лейкоцитарная формула. При проведении клинического анализа крови на ее мазках осуществляется дифференциальный подсчет относительного содержания лейкоцитов отдельных видов. Результаты такого подсчета регистрируются в табличной форме в виде так называемой лейкоцитарной формулы, в которой содержание клеток каждого вида представлено в процентах по отношению к общему количеству лейкоцитов, принятому за 100 %.

Нейтрофильные гранулоциты. Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) – наиболее распространенный вид лейкоцитов и гранулоцитов. Они попадают в кровь из красного костного мозга, циркулируют в ней около 6–10 ч, частично располагаясь в пристеночном (близком к эндотелию), или маргинальном, пуле, содержащем до 50 % всех нейтрофилов крови. После циркуляции они мигрируют из крови в ткани, где функционируют от нескольких часов до 1–2 сут (по некоторым данным, до 5–8 сут). Они могут разрушаться значительно быстрее в очаге воспаления или в результате выхода на поверхность слизистых оболочек. За сутки костный мозг взрослого человека выделяет в кровоток около 10¹¹ нейтрофилов, столько же гибнет в тканях (преимущественно в слизистых оболочках и коже). Полагают, что существенная часть этих клеток (как и других гранулоцитов) в физиологических условиях погибает механизмом апоптоза без выделения цитотоксических продуктов их распада в окружающие ткани.

Функции нейтрофильных гранулоцитов:

– уничтожение микроорганизмов – возбудителей инфекций – основная функция нейтрофилов, отчего они считаются главными клеточными элементами неспецифической защиты организма. В связи со способностью к захвату (фагоцитозу) и уничтожению микробов И. И. Мечников назвал нейтрофилы микрофагами (в отличие от другой разновидности фагоцитов – макрофагов, поглощающих более крупные частицы). Нейтрофилы могут обеспечивать уничтожение микроорганизмов и без их поглощения – внеклеточными нефагоцитарными механизмами;

– разрушение и переваривание поврежденных клеток и тканей, которое наиболее активно происходит на ранних сроках, так как нейтрофилы первыми прибывают в очаг повреждения. Позднее эту функцию берут на себя макрофаги;

– участие в регуляции деятельности других клеток, осуществляемой благодаря недавно установленной способности нейтрофилов к выработке ряда цитокинов, которая может резко усиливаться при стимуляции. Данная функция указывает на участие этих клеток не только в неспецифических, но и в специфических (иммунных) защитных реакциях.

Содержание нейтрофилов в крови взрослого в норме составляет: относительное – 65–75 % (от общего числа лейкоцитов), абсолютное – 3000–7000 клеток/мкл. Вследствие расположения около половины нейтрофилов в маргинальном (краевом) пуле их реальная абсолютная концентрация, как предполагают, примерно в два раза выше, чем определяемая при анализе крови.

Содержание нейтрофилов в крови ребенка меняется в зависимости от его возраста. Непосредственно после рождения оно такое же, как у взрослого, затем оно падает, в период с 3–6 дней до 4–5 лет остается сниженным (до минимальных величин порядка 25 %, типичных для первых двух лет жизни). После указанного периода оно возрастает, достигая уровня, характерного для взрослого, ко времени полового созревания.

Нейтропения – снижение содержания нейтрофилов в крови. Обычно является следствием угнетения костного мозга в результате его аутоиммунного, токсического, лучевого или инфекционного поражения. При снижении концентрации нейтрофилов до 1000 клеток/мкл крови существенной опасности для здоровья обычно не возникает, однако при падении этого показателя до 500 клеток/мкл и ниже неизбежно развиваются тяжелые рецидивирующие инфекционные поражения.

Нейтрофилия – повышение содержания нейтрофилов в крови. Возникает в результате усиленного выброса этих клеток из костного мозга при их значительном разрушении в ходе острого воспалительного (обычно инфекционного) процесса. Нейтрофилия при этом обычно сочетается с лейкоцитозом, а ее выраженность пропорциональна активности воспалительного процесса. Умеренная нейтрофилия наблюдается также при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, однако при этом она связана не с увеличением числа клеток в крови, а с их перераспределением – переходом части нейтрофилов из маргинального пула в общий (центральный) кровоток.

Размеры нейтрофильных гранулоцитов на мазках варьируют в пределах 10–15 мкм и примерно в 1,5 раза превышают размеры эритроцитов.

Плазмолемма нейтрофильных гранулоцитов обеспечивает разнообразные процессы, связанные с поддержанием жизнедеятельности и функциональной активности этих клеток. Она воспринимает различные сигналы, участвует в распознавании других клеток и компонентов межклеточного вещества (рецепторная функция), формировании многочисленных выпячиваний различной формы (связанных с движением клетки и фагоцитозом), транспорте веществ, процессах эндо– и экзоцитоза (дегрануляции). На плазмолемме находятся рецепторы адгезивных веществ, цитокинов, колониестимулирующих факторов (КСФ), медиаторов воспаления, иммуноглобулинов класса G, (IgG), С3b-компонента комплемента, некоторых микробных продуктов.

Ядро нейтрофильных гранулоцитов имеет неодинаковое строение в клетках разной степени зрелости. По типу строения ядра различают сегментоядерные, палочкоядерные и юные нейтрофильные гранулоциты.

Сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – наиболее зрелые, составляют основную часть нейтрофилов (60–65 % общего числа лейкоцитов). Для них характерно дольчатое ядро, которое представлено 2–5 (наиболее часто – 3–4 сегментами), соединенными узкими нитевидными перетяжками (истончаются при созревании клетки). Оно интенсивно окрашено (преобладает гетерохроматин), что указывает на сравнительно низкую активность синтетических процессов в клетке. У женщин не менее 3 % этих клеток содержат хорошо выявляемый дополнительный мелкий придаток ядра в виде барабанной палочки, который представляет собой неактивную X-хромосому (половой хроматин, тельце Барра).

Палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты – более молодые клетки, сравнительно немногочисленны (составляют 3–5 % общего числа лейкоцитов). Их ядро (в форме палочки, подковы или изогнутой колбаски) не сегментировано или содержит лишь намечающиеся перетяжки, которые углубляются по мере созревания клеток. В части палочкоядерных нейтрофилов ядро содержит меньше гетерохроматина, чем в сегментоядерных. Относительное содержание палочкоядерных форм является показателем скорости поступления нейтрофилов в кровоток. Оно обычно повышается при нейтрофилии, сочетаясь в выраженных случаях с нарастанием числа юных нейтрофилов (метамиелоцитов), что оценивается как «сдвиг влево» на гемограмме (юные ← палочкоядерные ← сегментоядерные), в которой молодые формы клеток записываются левее более зрелых. Выраженный сдвиг влево отмечается у новорожденных в течение 1-й недели жизни.

Юные нейтрофильные гранулоциты (метамиелоциты) – наиболее молодые клетки нейтрофильного ряда среди тех, что в норме встречаются в крови. Они обнаруживаются в чрезвычайно малом количестве (до 0,5 % общего числа лейкоцитов). Их ядро имеет бобовидную форму и светлее, чем у палочкои сегментоядерных клеток.

Цитоплазма нейтрофильных гранулоцитов на светооптическом уровне слабооксифильна. При электронно-микроскопическом исследовании в ней выявляются немногочисленные органеллы: отдельные элементы грЭПС, митохондрии, свободные рибосомы, мелкий комплекс Гольджи, центриоли. Из включений преобладают гранулы гликогена.

Цитоскелет нейтрофильных гранулоцитов представлен небольшим числом (12–20 штук на клетку) микротрубочек, умеренно развитыми виментиновыми промежуточными филаментами и многочисленными актиновыми микрофиламентами, расположенными преимущественно в периферической части цитоплазмы, образующей псевдоподии и свободной от других органелл и включений. В покоящихся нейтрофилах менее половины актина находится в виде полимера (F-актина), основная же его часть представлена неполимеризованным глобулярным G-актином. При стимуляции клетки уже в течение нескольких секунд до 90 % имеющегося актина полимеризуется с образованием филаментов в подмембранной зоне, в особенности на участке фагоцитоза.

Цитоплазматические гранулы нейтрофилов сравнительно многочисленны (по 50–200 в каждой клетке) и разделяются на три типа: первичные, вторичные и третичные. Помимо гранул выявлены также мембранные секреторные пузырьки. Согласно современным представлениям, гранулы нейтрофилов не являются сугубо изолированными образованиями, а образуют единую функциональную систему с самостоятельными, но частично перекрывающимися функциями и составом компонентов (в частности, во всех видах гранул содержится лизоцим).