Текст книги "Клинические аспекты спортивной медицины"

Но одновременно со специфическими реакциями развертываются и неспецифические реакции (по данным Г. Селье).

Общий адаптационный синдром. Первая стадия называется реакцией тревоги, она характеризуется мобилизацией адренокортикотропного гормона (АКТГ), выделяемого гипофизом, и глюкокортикоидов, выделяемых корой надпочечников; уменьшением в крови количества эозинофилов и лимфоцитов и увеличением количества нейтрофилов. Для этой стадии характерны повышение проницаемости сосудов и кровоизлияния.

Вторая стадия носит название реакции защиты или реакции адаптации. В результате мобилизации АКТГ и глюкокортикоидов (адаптационных гормонов) нормализуются обменные процессы, выравниваются те нарушения обмена, которые произошли под влиянием повреждающего фактора (повышается неспецифическая резистентность организма). Если воздействие стрессора невелико, на этом реакция на него заканчивается. При более сильном и длительном воздействии наблюдаются гиперфункция надпочечников, изменение функции щитовидной железы и лимфатического аппарата. При очень интенсивном воздействии компенсаторные возможности могут быть исчерпаны, тогда наступает третья стадия.

Третья стадия – стадия истощения или поломки адаптации. В этой фазе АКТГ и глюкокортикоидов меньше, чем в норме; в крови увеличивается количество эозинофилов и лимфоцитов; отмечаются гипертрофия лимфатического аппарата и ослабление адаптации, что может привести организм к гибели.

Такова сущность теории Г. Селье о стрессе и общем адаптационном синдроме, являющейся сейчас общепринятой. Однако, придавая универсальный характер изменениям в передней доле гипофиза, Г. Селье недостаточно учитывает роль нервной системы.

В отечественной медицине принято считать, что реакция со стороны передней доли гипофиза и коры надпочечников, так же как и со стороны других желез внутренней секреции, зависит от функционального состояния центральной нервной системы, а именно – подкорковых образований (гипоталамуса) и коры головного мозга. Между различными приспособительными реакциями имеются сложные взаимоотношения. Измененные под влиянием нервной системы функции эндокринных желез могут оказывать влияние на ее функцию.

При действии патогенных агентов наблюдаются одновременно с общими неспецифическими реакциями специфические реакции, зависящие от действующего раздражителя. Раздражители, которые способствуют возникновению артериальной гипоксемии и гипоксии, вызывают возбуждение ЦНС, обеспечивающее определенные специфические приспособительные реакции – одышку, тахикардию, подъем артериального давления, ускорение кровотока, мобилизацию депонированной крови и другие реакции, необходимые для увеличения насыщения кислородом крови в легких и усиления его транспортировки. Под влиянием микроорганизмов, их белков возникает первая общая приспособительная реакция – возбуждение нервной системы; при этом происходят другие специфические приспособительные реакции: усиление функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и выработка иммунных тел, лейкоцитоз, усиление фагоцитоза и др.

При недостаточности первой общей приспособительной реакции возникает вторая – запредельное торможение ЦНС, с которым связано угнетение жизнедеятельности, нарушения обмена веществ, ограничение распада энергетических ресурсов.

2. Компенсаторные процессы происходят при длительном действии патогенных факторов или патологических процессов. Например, усиление выделения шлаковых продуктов азотистого обмена кожей, кишечником и легкими при снижении функции почек.

В приспособительных и компенсаторных реакциях организма важная роль принадлежит нервной системе. Учение И. П. Павлова о связях высшего отдела нервной системы с многочисленными функциями организма и деятельностью внутренних органов нашло экспериментальное подтверждение в исследованиях, осуществленных академиком К. М. Быковым и его сотрудниками, а также другими исследователями. Таким образом, в патогенезе многих заболеваний и в механизмах выздоровления существенное значение имеют условно-рефлекторные факторы. Учение И. П. Павлова о нервизме, учитывающее корригирующие функции и огромную роль коры головного мозга в процессах приспособления к меняющимся условиям существования, подчеркивает огромное значение не только коры, но и нервных процессов, протекающих в других, нижерасположенных, отделах нервной системы и распространяющих свое влияние на всю деятельность организма.

Для очень многих патологических процессов, при которых выявляются нарушения функций определенных систем или органов, существенную роль играет периферическая нервная система. Состояние рецепторов и эффекторов в тканях и органах тесно связано как с импульсами, поступающими к ним из расположенных выше отделов нервной системы, так и с состоянием ткани или органа, в которых заложены нервные приборы. Обмен веществ, соответствующая среда, состояние конечных нервных аппаратов определяют реакции организма на действие раздражителей и на изменяющиеся условия при патологических процессах.

Во время заболевания вместе с нарушением деятельности и состояния отдельных систем и органов имеет место изменение их взаимосвязей. При нарушении части, входящей в состав целого организма, изменяются в определенной мере другие его части и весь организм в целом, поэтому любой патологический процесс отражается не только на отдельных частях организма, определенных системах и органах, но и на всем организме в целом. Однако существуют такие формы изменений в организме, которые преимущественно захватывают определенную часть тела, определенный орган, определенную систему. В силу целостного реагирования организма в нем нередко имеет место ограничение, локализация патологического процесса, препятствующая его распространению.

Выздоровление.

Полное выздоровление – в организме после болезни восстанавливаются нормальная морфология и функции всех систем органов.

Неполное выздоровление – нормальное функционирование целостного организма возможно только при определенных условиях (покой, диета, отсутствие резких изменений среды и др.).

Выздоровление начинается с уничтожения и обезвреживания патогенных факторов. Эти процессы переплетаются с процессами ликвидации возникших дефектов в тканях и органах и разрывом цепи причинно-следственных связей. Затем происходит сложная перестройка деятельности систем и органов, а также реактивности организма. Благодаря этому восстанавливаются функциональные и обменные процессы в органах и системах организма, нормализуется измененное при болезни взаимоотношение с внешней средой, совершаются процессы регенерации, обеспечивающие восстановление пострадавших клеток и тканей.

Регенерация – процесс, направленный на полное или частичное восстановление утраченных, поврежденных, а также разрушенных клеток, тканей или частей органов. Физиологическая регенерация – в здоровом организме клеточный состав тканей восстанавливается повседневно и постоянно (образование эритроцитов, лейкоцитов, замещение погибших эпителиальных клеток кожи и слизистых и т. д.).

Репаративная регенерация – большинство поврежденных тканей и органов обладает способностью восстанавливать структуру и клеточный состав. Способность к регенерации различных тканей у животных неодинакова. Быстрее и полнее происходит регенерация соединительной ткани, эпителия покровов, костной ткани, капилляров, хуже – в паренхиматозных органах, собственно железистых клетках, мышцах и др. Не регенерируют ганглиозные клетки головного мозга и клетки миокарда. Способность к регенерации зависит от вида ткани, размеров и характера повреждения, состояния кровоснабжения, иннервации, возраста пострадавшего. Значительные размеры повреждения тканей, присоединение гнойной инфекции, нарушение обмена веществ и кровоснабжения ухудшают процессы регенерации и ведут к замещению дефекта соединительной тканью, являющейся менее дифференцированной. Большое значение для регенерации тканей имеет и активность ее функции. При своевременном и адекватном применении физических упражнений в случае повреждения мышцы (надрыв, разрыв) восстановление ее целостности происходит за счет мышечной ткани, при полном покое – за счет соединительнотканного рубца.

Процессы выздоровления разнообразны и индивидуальны. Течение процесса выздоровления зависит от многих условий, в том числе от целесообразности лечебных мероприятий и умения направленно использовать те или иные условия среды.

В основе выздоровления лежат широкая приспособляемость организма, большой диапазон возможной перестройки функции и пластичность тканей, органов и систем. Выздоравливающий или только что выздоровевший организм не сразу возвращается к исходному состоянию здоровья, а перестраивает свои функции и путем компенсации создает условия нормального течения жизненных процессов, для чего необходим определенный промежуток времени. Это необходимо учитывать при занятиях физическими упражнениями и спортом.

Любая болезнь сопровождается изменениями в различных органах и системах организма. Патологические процессы и болезни многообразны. В основе изменений при различных заболеваниях часто лежат одни и те же, общие для многих заболеваний процессы, которые можно назвать типовыми. К ним относятся расстройства кровообращения, нарушение тканевого питания, обмена веществ и тканевого роста, воспаление и нарушение терморегуляции.

Различают два типа нарушений кровообращения (Есипова И. К., 1982):

– общее (центральное), проявляющееся на уровне артериального давления (АД), скорости кровотока;

– местное (периферическое), отражающееся на сопротивлении току в мелких сосудах отдельных органов и тканей, кровенаполнении капилляров.

Наибольшее значение для развития нарушений гемодинамики имеют повреждения сердца, легких, грудной клетки и диафрагмы, влияющие на наполнение камер сердца; скелетной мускулатуры и связочного аппарата, изменяющих приток крови к сердцу по венам; эндокринных желез, сказывающиеся на АД, обмене электролитов сосудистой стенки; коркового и мозгового вещества почек, влияющие через систему ренина и простагландинов на артериальное давление. Большое значение имеют сдвиги тонуса артериол и венул, влияющие на сопротивление кровотоку, и реологических свойств крови, ее вязкости, обусловленные нарушениями со стороны свертывающей системы или свойств форменных элементов.

Далеко не всегда названные причины проявляются расстройствами капиллярного кровообращения. Этому препятствует адаптация артерий и вен, направленная на сохранение двух основных параметров: поддержки постоянства АД и адекватности кровоснабжения и потребности ткани в питании. Следует подчеркнуть, что пропульсивной функцией сосуды не обладают. Кровоток обусловлен лишь наличием определенного градиента давлений между артериальным и венозным отделом. Каждый отдел кровяного русла имеет свой набор адаптационных реакций в зависимости от структуры и функции.

В морфофункциональном отношении выделяют сосуды распределения, сопротивления, обмена веществ, шунтирования и емкостные.

Сосуды распределения – артерии эластического и мышечно-эластического (смешанного) типа. В стенке преобладают эластические и коллагеновые волокна, способствующие основной функции: превращать пульсирующую струю крови из сердца в непрерывную и противостоять высокому давлению бокового столба крови на стенку сосуда. Адаптация к повышенному поступлению крови осуществляется за счет изменения ширины просвета и жесткости стенок. Структура сосудов отражает высоту давления.

Сосуды сопротивления – мелкие артерии, имеющие не более двух эластических мембран, артериолы, венулы, мелкие вены, особенно снабженные сфинктерами. Преобладание миоцитов над стромой позволяет значительно менять просвет по сравнению с коллекторами распределения и регулировать внутриорганный кровоток, направляя его в наиболее нуждающиеся функциональные единицы. Перестройка стенок отражает степень сопротивления кровотоку, а не артериальное давление, так как повышение сопротивления может не сопровождаться повышением давления. Это подтверждается формулой P ≠ QR, где Р – давление, Q – объем кровотока и R – сопротивление.

Сосуды обмена веществ – капилляры и венулы, обладающие высокой проницаемостью стенок.

Сосуды шунтирования – артериовенозные анастомозы простого, замыкающего и гломусного типов. Анастомозы замыкающего типа снабжены мышечным слоем, расположенным продольно, кнутри от внутренней эластической мембраны. Гломусные анастомозы включают в стенках специализированные миоциты, относимые к APUD-системе (аналог диффузной эндокринной системы (ДЭС), способность к захвату предшественников аминов и их декарбоксилированию), вырабатывающие биогенные амины, активно способствующие сокращению или расслаблению ствола ниже гломуса. Находятся повсеместно, в условиях хронического и острого нарушения гемодинамики, способны к новообразованию. Имеют богатую иннервацию, несут функции переключения кровотока, передачи кинетической энергии из артериального русла в венозное, терморегуляции.

Сосуды шунтирования, а также некоторые адаптационные приспособления на протяжении других сосудов в виде «подушек» Эбнера (отдельные валики из продольно ориентированных гладких миоцитов), «подушек» Конти (валики из соединительной ткани, покрытые эндотелием) следует дифференцировать от организованных тромбов, облитерирующего эндартериита, что не всегда легко, так как эти приспособления в условиях нарушенной гемодинамики и по мере развития возрастных изменений подвергаются склерозу.

Емкостные сосуды – венозные коллекторы и внутриорганные вены. Структура стенок весьма разнообразна. Так, в коллекторах, расположенных выше сердца, мышечная оболочка развита по-разному, а в лежащих ниже сердца – мощная, и в ней всегда хорошо выражен наружный слой из продольно расположенных миоцитов. Степень выраженности средней оболочки внутриорганных вен зависит от типа ветвления и окружающей ткани. При рассыпном типе ветвления миоциты сосредоточены в местах деления сосудов, а отходящие ветви, имеющие синусоподобное строение, могут не содержать миоцитов. В венах мышечного типа может отсутствовать собственная оболочка, либо она вплетается в собственные мышечные элементы органа, например, в матке. В этих органах венозный отток регулируется сокращением собственной мускулатуры. Однако вены играют также активную роль в кровообращении, что подтверждается наличием богатой иннервации внутреннего слоя, множества рефлексогенных зон в нем, а также сложным решетчатым строением миоцитов и эластических волокон, способствующим как суживанию, так и расширению просвета. Благодаря этому в отдельных отрезках венозной системы может депонироваться много крови.

Регуляция кровообращения в сосудистой системе осуществляется нервными и гуморальными механизмами, но по направлению к периферии значение последнего нарастает и осуществляется биологически активными веществами, циркулирующими в крови и высвобождающимися из тучных клеток, которых особенно много по ходу микроциркуляторных путей. Одни и те же вещества действуют по-разному в пределах организма.

Существует несколько механизмов ауторегуляции периферического кровообращения:

1. Химический механизм – раскрытие мелких сосудов под влиянием биологически активных веществ, накапливающихся в тканях при нарастании конфликта между потребностью в питании и притоком крови вследствие изменения рH. Освобождение аминов в этих условиях устраняет конфликт вследствие раскрытия резервных микроциркуляторных путей.

2. Механическая реакция просвета мелких сосудов под влиянием сокращения мышц или усиленной работы желез.

3. Реакция Бейлиса – Остроумова – расширение просвета сосудов мышечного типа при малом их кровенаполнении и сокращение при усиленном притоке крови. Эта реакция возникает при денервации, обусловливая существование базального тонуса сосудов, и основана на свойстве миоцитов сокращаться при нарастании бокового напряжения стенки. Эти реакции находятся в сложных взаимоотношениях и появляются в определенном порядке в зависимости от нарушений скорости кровотока.

Механизмы компенсации со стороны сосудов складываются из изменения просвета сосудов, депонирования крови, коллатерального кровотока, веноартериальной реакции (спазм артериол и мелких артерий при нарушении оттока).

Патологическая анатомия нарушений кровообращения различна в зависимости от темпов развития, остроты процесса, адекватности адаптации, ангиоархитектоники органов и чувствительности тканей к кислородному голоданию.

Артериальная гиперемия. Артериальное полнокровие чаще бывает активным, острым. В физиологических условиях оно быстро исчезает, что объясняется особенностями реакции сосудов на растяжение. Сначала просвет артерий расширяется. Однако нарастающее тангенциальное напряжение стенки влечет за собой сокращение миоцитов. В сосудах распределения их мало, и при остро возникающем полнокровии этих сосудов возможен разрыв. Сосуды сопротивления более богаты мышечными клетками, и сокращение их сильнее. Это ведет к резкому уменьшению просвета и нарастанию толщины стенок, вследствие чего повышается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малом круге равно 0,1–0,12, а в большом – выше, достигает иногда 0,3). Эластическая мембрана при констрикции принимает резко извитой вид, между ее складками как бы ущемляются ядра миоцитов, которые округляются, интима становится более заметной, клетки эндотелия сближаются друг с другом – их расположение напоминает частокол. На ультраструктурном уровне отмечаются округление и складчатость оболочки ядра. Органеллы цитоплазмы, в покое находящиеся позади ядра, перегруппировываются, концентрируются в центре клетки, а цитоплазма образует вывороты, лишенные органелл. Если ангиоспазм не сменяется гиперемией, сосуды мышечного типа расширяются, индекс Керногана снижается, становятся видными щели между отрезками внутренней эластической мембраны, через которые происходит питание этих сосудов, не имеющих собственных питающих сосудов, эластическая мембрана принимает фрагментированный вид, миоциты средней оболочки удлиняются, ядра принимают продолговатую форму. Капилляры наполняются кровью. Объем органа увеличивается, чему способствует полнокровие резервных капилляров и структурных единиц органов (ацинусов, нефронов). Объем реакции варьирует от мелких очагов до органа или целой области организма.

Затянувшаяся патологическая артериальная гиперемия возникает чаще вследствие неадекватной выработки биологически активных аминов. Эта причина лежит в основе воспалительной, постишемической, посткомпрессионной, вакатной гиперемии. Активная патологическая гиперемия характерна для опухолей, особенно злокачественных. Новообразованные сосуды в опухоли отличаются атипизмом строения: отсутствием адаптационных структур, преобладанием венозного русла, обилием коллатералей.

Коллатеральная артериальная гиперемия протекает наиболее длительно в связи с раскрытием мало функционировавших артерий или артериол. Их просвет растягивается, индекс Керногана снижается, постепенно тонус стенки нарастает, что приводит к новообразованию числа миоцитов, в результате артериолы перестраиваются в артерии. При этом возможны травматические разрывы не успевших перестроиться сосудов или надрывы интимы, сопровождающиеся скручиванием эластических мембран и образованием на их месте гранулем типа инородных тел.

В малом круге возможна артериальная гиперемия шунтирования, обусловленная наличием межпредсердных и особенно межжелудочковых дефектов при сбросе крови слева направо. В легкие вместо венозной крови поступает и артериальная. Крупные ветви распределения легочной артерии эластического и смешанного типа подвергаются расширению, а сосуды мышечного типа – сужению. При сочетании процессов развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга. Для нее характерны склероз стенок крупных ветвей артерий за счет образования новых коллагеновых и эластических волокон и межуточного вещества в средней оболочке, гипертрофия миоцитов. В ответ на турбулентный кровоток разрастается интима, в ней появляются атеросклеротические бляшки, их количество коррелирует с показателями гипертрофии правого желудочка сердца. Эти изменения отражают возрастание давления крови на стенку сосудов. Сосуды мышечного типа подвергаются вазоконстрикции по закону Бейлиса – Остроумова, что усиливает сопротивление кровотоку и предохраняет капилляры от полнокровия. Постепенно стенка их гипертрофируется, развивается склероз средней оболочки вследствие увеличения содержания миоцитов синтетического фенотипа. Прекапиллярная гипертензия малого круга возникает также при болезнях легких и характеризуется вышеописанными изменениями ветвей легочной артерии, при этом в их просветах накапливается не артериальная, а, как обычно, венозная кровь. Такую гипертензию правильнее называть прекапиллярной, а не артериальной.

Длительно протекающая артериальная гиперемия в любом органе может осложняться разрывом сосудов, диапедезными кровотечениями, отеком ткани.

Венозная гиперемия. Венозное полнокровие (застойное, пассивное) возникает вследствие нарушения оттока крови по венам из-за падения сердечной деятельности, сдавления или обтурации вен. Однако венозная гиперемия бывает также активной, в частности, в зонах коллатерального венозного полнокровия (в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, при открытии каво-портальных анастомозов в условиях цирроза печени). Активный характер носит венозная гиперемия при депонировании крови.

В селезенке кровь может «отстаиваться» в течение длительного времени, однако у человека большее количество крови депонируется в печени. Печеночные вены реагируют на гипоксию и накопление гистамина извращенной реакцией сокращения. У человека еще больший объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. На этом основана операция перевязки нижней полой вены ниже печени в стадии декомпенсации у сердечных больных, а также стремление этих больных опускать ноги, чем облегчается работа сердца в силу понижения сердечного выброса. При шоке у человека депонируется в общей сложности до 49 % крови, что может вызвать дефицит наполнения сердца и фибрилляцию желудочков. Длительно протекающая венозная гиперемия сопровождается выраженной гипертрофией мышечного слоя вен. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца происходит десятикратное увеличение числа мышечных слоев.

Во внутриорганных венах мышечная оболочка гипертрофируется при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с реакцией Бейлиса – Остроумова – сокращением стенок в ответ на растяжение просвета вены. Длительно протекающая регургитация сопровождается гипертрофией мышечного слоя, врастанием его в интиму и парадоксальным сужением просвета. Поэтому нельзя ставить знака равенства между расширением просвета вен и нарушением венозного оттока. В стадии компенсации возникает сужение мелких вен.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию, которая заключается в сужении артериол и мелких артерий рефлекторного характера и сопровождается гипертрофией их стенок. Наиболее интенсивно реакция выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации: депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность реакции – предохранение капилляров от полнокровия и предупреждение обратного кровотока из венозной системы в артериальную. Венозная гиперемия чаще бывает хронической, чем артериальная, в связи с этим происходит гипертрофия стенок вен. В ее основе лежит усиление белкового синтеза в миоцитах, увеличение в них активности окислительных ферментов, пептидаз, фосфатаз, увеличение размеров ядрышка, полиплоидия ядра. Органы и ткани при венозной гиперемии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже из-за разрастания соединительной ткани.

В зависимости от разнообразной архитектоники вен в разных органах венозное полнокровие проявляется различно. Своеобразие выступает особенно ярко в тех органах, где имеются особые кавернозные тельца, представленные сообщающимися между собой лакунами или отдельными венами со складчатыми стенками, позволяющими значительно изменять их объем. Такие структуры находятся в дистальном отделе подслизистого слоя прямой кишки и под кожей анального отверстия; они напоминают по строению околоуретральные пещеристые тельца, имеющие определенную топографию и развивающиеся еще в эмбриогенезе. Подобные образования имеются в подслизистом слое пищевода, в местах его сужения, где, как и в прямой кишке, в норме выполняют функцию герметизации просветов, играя роль гидравлических жомов. Гиперемия кавернозных телец часто носит смешанный характер, так как они анастомозируют с артериями. Поэтому геморроидальные кровотечения являются венозно-артериальными (смешанными).

Своеобразно выглядит венозная гиперемия кожи на выступающих поверхностях тела, где сильно развита подсосочковая сеть венозных сосудов, участвующих в терморегуляции, а также в ногтевых ложах. Здесь имеет место феномен флорконтраста – темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса, что проявляется в виде цианоза. На слизистой оболочке внутренних органов венозная гиперемия сопровождается повышенной продукцией слизи, так называемым катаром. В почке и селезенке она имеет вид цианотической индурации.

Последствия венозной гиперемии. К таким последствиям относятся варикозные изменения вен, гипоксические повреждения тканей, форменных элементов крови, нарушения лимфообра щения.

Варикозное изменение – извилистое расположение венозных коллекторов с неравномерным расширением их просвета и образованием узловатых выпячиваний стенок. Извилистое расположение вен объясняется их удлинением, что наряду с расширением является следствием гиперволемии (полнокровия). Всякое удлинение сосуда сопровождается развитием продольных мышечных пучков, их гипертрофией, что наряду с гипертрофией циркулярно расположенной мускулатуры определяется направлением сил, растягивающих миоциты, вследствие чего они всегда сокращаются, а при травме мембран гипертрофируются. Стадия компенсированных варикозных изменений (до отека ткани) характеризуется, помимо гипертрофии средней оболочки, фиброэластозом интимы, образованием бляшек с участием лейомиоцитов, которые со временем подвергаются плазморрагии и гиалинозу. В стадии декомпенсации отека окружающей ткани гипертрофия сменяется дистрофией, атрофией миоцитов, нарастанием количества коллагеновых волокон. В миоцитах снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, исчезает гликоген. Эластическая мембрана набухает, меняет тинкториальные свойства, иногда пропитывается железом, делается базофильной, расщепляется, разрывается.

Гипоксические изменения тканей при венозном полнокровии наступают при декомпенсации капиллярного кровообращения, полнокровии капилляров, огрубении гематопаренхиматозного барьера. В ткань выходит жидкость, что сопровождается альтерацией ткани (в частности, нервного аппарата сосудов) еще до развития отека. Окружающие тучные клетки, подвергаясь дегрануляции, высвобождают биологически активные вещества. Разная реакция артериол и венул на одни и те же вещества может приводить к закрытию венозных сфинктеров и открытию артериальных. Это сопровождается маятникообразными движениями крови и, наконец, ее остановкой – стазом.

Стаз. Гемостаз – остановка крови в капиллярах и венулах с расширенным просветом и слипанием эритроцитов в гомогенные столбики; последнее отличает стаз от гиперемии. Гемостаз представляет собой одно из самых ярких проявлений срыва адаптации кровообращения.

Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышенной проницаемости капилляров и венул, потере жидкости и диапедезным кровотечениям. Стаз – явление неспецифическое, он может возникать и без предшествующего венозного полнокровия, под влиянием интоксикации, в результате действия различных химических и физических агентов на ткани. Стаз надо отличать от сладжа.

Сладж – феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Макроскопически он проявляется в виде сгущения крови, похожей на замазку, которая выдавливается из сосудов наподобие тромбов, но эта масса не содержит фибрина. В клинике сладж-феномен отражается увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. Регионарный сладж развивается в условиях спазма сфинктеров вен, например легочных, при так называемом шоковом легком или острой респираторной недостаточности взрослых.

Изолированный спазм вен может вызывать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: венул, капилляров. Такой спазм развивается при гипоксиях различного происхождения и отражает «венозный криз» (по Риккеру). При шоке лейкостазы бывают распространенными, сопровождаются лейкодиапедезом. Последний осуществляется только через стенки венул, поэтому при распространенном лейкостазе в тех отделах, где венул нет (например, внутри клубочков почек, в клубочковой зоне надпочечников) и лейкодиапедеза не наблюдается, в то время как он весьма распространен в других слоях коры надпочечников, печени и легких, что осложняет неадекватное длительное искусственное кровообращение. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга.

Хронически протекающая венозная гиперемия и вызванная ею гипоксия вызывают нарушения биологических ритмов клеток и вследствие этого замедление процессов восстановления, что связано не только с недостаточным энергетическим обменом, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, блокирующих переход постмитотической фазы синтеза ДНК в клетках. Однако на фибробласты это не распространяется, выработка тропоколлагена в них даже усиливается, поэтому наряду с дистрофией и атрофией паренхимы развивается склероз соединительнотканных прослоек, в которых заложены лимфатические сосуды. Последнему способствует лимфостаз, обусловленный венозной гиперволемией. Так, одна лишь гипоксия без лимфостаза, например при врожденных пороках цианотического типа, не сопровождающаяся еще миокардиальной недостаточностью, не приводит к цианотической индурации органов, их фиброзу.