Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Рожа

Рожа (Erysipelas) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, характеризующееся поражением лимфатических и кровеносных сосудов кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации, местными изменениями.

Этиология. Возбудителем рожи является стрептококк группы А (СГА).

Эпидемиология. Источник инфекции — больные с различными формами стрептококковой инфекции и носители СГА.

Восприимчивость невысокая, но отличается избирательностью (чаще болеют взрослые). У людей пожилого возраста наблюдается выраженная предрасположенность к роже; они могут болеть многократно.

Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.

Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки (при экзогенном заражении). В отдельных случаях заболевание возникает при заносе возбудителя в кожу или слизистые оболочки из имеющихся в организме стрептококковых очагов (эндогенное заражение).

Предрасположенность к роже возрастает при сниженной общей сопротивляемости организма; чаще болеют недоношенные, дети, страдающие расстройствами питания, экссудативным диатезом.

Стрептококк обусловливает местные и общие изменения в организме.

Местное действие СГА приводит к возникновению серозного воспаления, которое проявляется яркой эритемой, отеком и мелкоочаговой инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. В патологический процесс вовлекаются лимфатические (лимфангиит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды расширены за счет накопления серозного экссудата, в месте их расположения отмечается отек подкожной клетчатки. Возможно тромбирование сосудов, стойкий лимфостаз.

Общее действие токсина СГА при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.

Классификация рожи.

По характеру местных поражений:

– эритематозная;

– эритематозно-буллезная;

– эритематозно-геморрагическая;

– буллезно-геморрагическая.

По распространенности:

– локализованная;

– распространенная;

– мигрирующая;

– метастатическая.

По кратности:

– первичная;

– рецидивирующая;

– повторная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 сут.

Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро с симптомов интоксикации и лихорадки. Появляются озноб, общая слабость, головная боль; могут отмечаться мышечные боли, тошнота, рвота, тахикардия. Температура тела повышается до 39 – 40 °C. Нарушается общее состояние больного, возможны беспокойство, иногда – бред. Через 12 – 24 ч после начала заболевания на месте возникновения рожистого воспаления (на лице, конечностях, туловище) появляются яркая гиперемия, отек кожи, боль. Кожа пораженного участка плотная, отмечаются увеличение размеров и болезненность регионарных лимфатических узлов.

По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи.

При эритематозной форме заболевания участок рожистого воспаления представляет собой пятно ярко-красного цвета, вначале небольшое, но быстро увеличивающееся в размерах. Пораженная кожа обычно окружена плотным приподнятым фестончатым краем, отграничивающим воспаление от неизмененной окружающей ткани (cм. цв. вклейку, рис. 8).

Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется появлением на фоне эритемы буллезных элементов различных размеров с серозным или желтоватым содержимым. В дальнейшем пузыри могут вскрываться с образованием эрозий.

Эритематозно-геморрагическая форма отличается развитием в коже на фоне эритемы кровоизлияний различных размеров – от мелких петехий до обширных сливных экхимозов.

Буллезно-геморрагическая форма болезни имеет проявления, сходные с таковыми при эритематозно-буллезной роже. Однако, в отличие от нее, пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим содержимым и имеют обычно темную окраску с просвечивающими желтоватыми включениями фибрина.

Воспалительные изменения кожи сохраняются при эритематозной форме 5 – 8 сут, при других – 10 – 14 сут и более. Изменения периферической крови при рожистом воспалении характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышенной СОЭ.

По распространенности рожистого воспаления различают локализованную форму – ограниченное поражение кожи в пределах одной анатомической области, и распространенную, при которой поражаются обширные участки кожи, выходящие за пределы анатомической области.

Мигрирующая (ползучая, блуждающая) форма является разновидностью распространенной. Она характеризуется тем, что патологический процесс быстро распространяется («ползет») при одновременном стихании воспалительных явлений в месте первоначальной локализации рожистого воспаления.

Метастатическая рожа встречается редко и проявляется возникновением новых очагов воспаления, удаленных от первоначально пораженных участков кожи, что обусловлено гематогенным распространением стрептококка.

По кратности заболевания, наряду с первичной рожей, различают рецидивирующую и повторную формы.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая не позднее 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи (слизистых оболочек). Чаще всего она локализуется на нижних конечностях. Рецидивированию способствуют нерациональное лечение первичной рожи, грибковые, гнойничковые поражения, заболевания кровеносных и лимфатических сосудов, переохлаждение. Повторная рожа – случаи болезни, возникающие не ранее 2 лет после предыдущего заболевания.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы рожи.

Легкая форма рожи характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 38,5 °C в течение 1 – 3 сут, эритематозным локализованным поражением кожи.

Среднетяжелая форма болезни проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой (38,6 – 39,5 °C) продолжительностью до 4 – 7 сут; эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением крупных участков кожи.

Тяжелая форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, часто – с признаками нарушения сознания. Температура тела достигает 40 °C и выше, сохраняется в течение 1 нед. и дольше. Поражение кожи имеет характер обширного эритематозно-буллезного, буллезно-геморрагического воспаления.

Течение рожи (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном за счет развития осложнений).

Осложнения рожи встречаются преимущественно при тяжелых формах заболевания. Возможно развитие флегмоны, абсцесса, некроза тканей пораженного участка. Могут возникать тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсический шок.

Особенности рожи у детей раннего возраста. Для новорожденных характерна локализация рожистого воспаления в области пупка. В течение 1 – 2 сут процесс распространяется вниз на половые органы, нижние конечности, переходит на ягодицы и туловище. Гиперемия кожи менее яркая, чем у детей старшего возраста, ограничительный валик неотчетлив. У новорожденных часто наблюдается мигрирующая (блуждающая) рожа. По мере распространения рожистого воспаления возникает лихорадка и нарастают симптомы интоксикации: беспокойство, отказ от груди, судороги. Возможно развитие септикопиемии.

У детей первого года жизни рожистое воспаление обычно локализуется в местах опрелости кожи и на лице. Заболевание протекает тяжело, характерно быстрое распространение рожистого воспаления; возможно возникновение флегмоны пораженного участка с последующим развитием сепсиса, менингита. Отмечается высокая летальность.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки рожи:

– контакт с больными стрептококковой инфекцией (рожей, скарлатиной, ангиной и др.);

– острое начало болезни;

– выраженная лихорадка;

– выраженный синдром интоксикации;

– характерный местный воспалительный процесс;

– регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод (высев СГА); гематологический (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – экземой, дерматитом, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение больных рожей комплексное. Постельный режим — на 5 – 6 сут, диета – по возрасту с добавлением витаминов (А, С, В).

Этиотропная терапия необходима всем больным рожей. Наиболее эффективным препаратом является бензилпенициллина натриевая соль в возрастных дозах курсом 10 – 14 дней. При непереносимости пенициллинов используют макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины I и II поколения (цефазолин, цефуроксим и др.). Хороший эффект отмечают при лечении рожи антибиотиком в сочетании с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев воспаленной кожи струей хлорэтила).

При рецидивирующей и буллезной формах рожи рекомендуются глюкокортикоиды: преднизолон внутрь из расчета 1 – 2 мг/кг/сут коротким курсом (3 – 5 дней). Больным с рецидивирующей рожей проводят повторные курсы антибиотикотерапии, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, кварцевание).

При рецидивирующей или повторной роже показана иммуномодулирующая терапия. Используют циклоферон детям старше 4 лет в/м в дозе 6 – 10 мг/кг 1 раз в сутки 2 дня подряд, далее через день, всего 5 инъекций.

Профилактика включает те же мероприятия, что и при других формах стрептококковой инфекции.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные. Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Этиология. Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph. aureus), эпидермальный (Staph. epidermidis), сапрофитный (Staph. saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (A, B, C, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их составляет 0,5 – 1,5 мкм; грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2 – 7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфекции наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНКаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа. Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C₁,C₂,D,E,F), токсин-1.

Основным в группе гемолизинов является α-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

α-Гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.

β-Гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.

γ-Гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение содержания цАМФ и повышение секреции ионов Na⁺ иCl⁺ в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».

Стафилококковые энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обусловливают развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан оказывает эндотоксиноподобное действие (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке Staph. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков – кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, α-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (A, B, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и α-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует α-токсин и коагулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря в течение десятков суток, на предметах ухода за больным – в течение 35 – 50 сут. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности фруктах (до 3 – 6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре 80 °C – через 20 мин, под действием сухого пара – через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3 % раствор фенола и 0,1 % раствор сулемы убивают их за 15 – 30 мин, 1 %-ный водный раствор хлорамина – 2 – 5 мин.

Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), ЖКТ (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствуют переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).

Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактно-бытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.

Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.

Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомофизиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.

В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50 % случаев сепсиса обусловлены стафилококком.

Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 – синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов – поражение ЖКТ.

В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеют возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности организма.

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно-геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

Для стафилококковой пневмонии характерны множественные очаги воспаления и деструкции.

При стафилококковых поражениях ЖКТ, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие. При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляются в толстой кишке. Слизистая оболочка кишки с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах – желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

Классификация стафилококковой инфекции.

По распространенности:

1. Локализованные формы с поражением:

– кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);

– лимфатической системы (лимфаденит, лимфангиит);

– слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);

– ЛОР-органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуситы, отит);

– костей, суставов (остеомиелит, артрит);

– дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);

– пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);

– нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);

– мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

2. Генерализованные формы:

– септицемия;

– септикопиемия.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов (9 – 10) до 3 – 5 сут.

Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.

Стафилодермия – одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже – эксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризуется появлением на 5 – 6-й день жизни ребенка пустул (размером 2 – 3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2 – 3 сут лопаются, и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже – флегмоны.

Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, заполненные вначале серозным, а через 2 – 3 сут – серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Эксфолиативный дерматит Риттера – наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5 – 6-й день жизни с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10 – 11-м суткам болезни эксфолиативный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5 – 2 см, багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы – фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле – и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и в подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном в периоде полового созревания и располагается в области апокринных потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5 – 39,5 °C, иногда отмечается рвота. Через 3 – 4 сут после возникновения первичного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, локализующаяся на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1 – 2 сут. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни – «сосочковый» язык. Увеличение размеров лимфатических узлов соответствует локализации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синусит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосудов (лимфангиит) стафилококковой этиологии чаще наблюдается у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный в размерах, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переходит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангиите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов.

Поражение слизистых оболочек. Конъюнктивиты стафилококковой этиологии наблюдаются как у новорожденных, так и у детей старшего возраста. Обычно поражение двустороннее, при этом отмечаются гнойное отделяемое из глаз, отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случаях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоцистит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис).

Афтозно-язвенный стоматит развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Чаще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сливаются. У ребенка во время приема пищи наблюдаются обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение размеров подчелюстных и подъязычных лимфатических узлов. Характерными являются торпидность патологического процесса и низкая эффективность антибактериальных средств.

Поражение ЛОР-органов. Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются часто встречающимися формами стафилококковой инфекции. Для них характерны постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяжело протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носовое дыхание затруднено, наблюдается повышение температуры тела. Из носа отмечается обильное густое гнойное отделяемое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуситов.

Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало болезни чаще постепенное. У всех больных, как правило, повышается температура тела до 37,5 – 39,0 °C, появляются симптомы интоксикации, отмечаются повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наблюдаются разлитая гиперемия, отек и инфильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический характер. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, пальпация их резко болезненна. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки составляет 7 – 8 сут. Местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7 – 10 сут.