Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

ПАРАКОКЛЮШ

Паракоклюш (Рarapertussis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella parapertussis, передающееся воздушно-капельным путем, с ведущим клиническим симптомом – коклюшеподобным кашлем.

Этиология. Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, выделенной в 1937 г. G. Eldering и P. Keudrick. Палочка грамотрицательная, имеет антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не вырабатывает экзотоксина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной и реже носитель паракоклюшной палочки.

Механизм передачи – капельный. Путь передачи – воздушно-капельный.

Индекс контагиозности – 40 %.

Патогенез аналогичен таковому при коклюше. Однако B. parapertussis не выделяет лимфоцитозстимулирующего фактора, чем объясняется отсутствие тяжелых форм, специфических осложнений, вторичного иммунодефицита и гематологических сдвигов.

Классификация паракоклюша.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная;

– транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

Критерии тяжести:

– частота и характер судорожного кашля.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При типичных (коклюшеподобных) формах паракоклюш протекает циклически.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут.

Предсудорожный период продолжается от 3 до 14 сут. Заболевание начинается с сухого кашля (основной симптом!). Общее состояние детей удовлетворительное, температура тела нормальная.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2 – 3 нед. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечаются репризы. Специфические осложнения развиваются редко, как правило, в виде носовых кровотечений. Изменения в гемограмме отсутствуют.

Период реконвалесценции протекает благоприятно.

Атипичные формы. Стертая форма протекает без судорожного кашля, по типу бронхита.

Бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют; имеется высев паракоклюшной палочки и (или) нарастание титра специфических антител в крови.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8 – 10 % детей, общавшихся с больным паракоклюшем.

По тяжести выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша (см. «Коклюш»).

Течение паракоклюша (по характеру), как правило, гладкое.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки паракоклюша:

– контакт с больным паракоклюшем;

– постепенное начало болезни;

– нормальная температура тела;

– удовлетворительное состояние ребенка;

– длительный сухой кашель (в предсудорожном периоде);

– приступообразный кашель (в судорожном периоде);

– отсутствие лейкоцитоза и выраженного лимфоцитоза.

Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют бактериологический и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нарастание титра специфических антител в РА наблюдается со 2-й недели заболевания с максимумом на 3 – 4-й неделе.

Лечение симптоматическое (туссин плюс, синекод, коделак фито и др.). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится.

Профилактика. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют на 25 сут от начала заболевания. Дети до 1 года, контактные с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 сут с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые описал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. H. Johnson и E. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60 °C погибает в течение 5 – 10 мин, при ультрафиолетовом облучении – сразу, в дезинфицирующих растворах – в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при – 20 °C сохраняется 6 – 8 мес.); не летуч – заражение происходит только в пределах комнаты или палаты при непосредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3 – 4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) – типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1 – 2 сут до возникновения клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3 – 5 сут болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается после 9 суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи — капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, независимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от больного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности – 50 – 85 %.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских коллективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5 – 3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7 – 14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяжении всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капельного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 – 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чемв3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, различные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах – фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических признаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповрежденным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита.

По типу:

1. Типичные:

– изолированная (паротит);

– комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).

2. Атипичные:

– изолированная;

– комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефалит и др.);

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от 11 до 21 сут (чаще 15 – 19 сут).

Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными – сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); поражение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.

Поражение околоушных слюнных желез (паротит) – типичная, изолированная форма.

Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1 – 2 сут). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже – в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1 – 2 сут, как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли» (см. цв. вклейку, рис. 6, а). Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.

При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки – между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.

У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона).

Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5 – 7 сут, но иногда исчезает через 2 – 3 дня или сохраняется до 10 сут от начала заболевания.

В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3 – 4-й нед.).

У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная форма).

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с поражением околоушных слюнных желез (см. цв. вклейку, рис. 6, б), но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации; возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолированном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбородочной области и под языком; «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у половины больных. У большинства детей развивается одновременно с поражением околоушных слюнных желез, реже – на 1-й неделе болезни и в единичных случаях – на 2-й неделе. Возможно развитие панкреатита до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообразными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1 – 1,5 °C (сохраняется до 7 сут и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях – поносы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула – жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, суховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит).

Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68 %, у мальчиков дошкольного возраста – 2 %. С наступлением периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрастной группе 11 – 15лет – у17%больных; в 16 – 17 лет – у34%больных. Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на 3 – 10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14 – 19-е сутки ЭП и даже через 2 – 5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обусловлено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудшается – температура тела повышается до 39 – 41 °C. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирующие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита – увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита максимально выражены в течение 3 – 5 сут, затем постепенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в основном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощущения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнаруживают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется остротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высокой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5 – 7 сут). Исходы оофоритов чаще благоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс ликвидируется быстро – через 3 – 4 дня; нагноения желез не наблюдается.

Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.

У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типичная, комбинированная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение температуры тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5 – 7 сут). При диагностике помогает спинномозговая пункция: давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 – 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96 – 98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.

Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он развивается на 6 – 10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибулярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонливость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атаксия.

Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, преимущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаще на 10 – 12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5 – 7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы, возможно поражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).

Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны. Однако у всех больных при рентгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1-х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.

Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагические циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев – на 1-й неделе болезни. Они возникают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже – миокардита. Признаки миокардита обнаруживают к концу 1-й недели болезни, через 1,5 – 2 нед. отмечают улучшение электрокардиографических показателей.

В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, орган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки суставов.

Изолированное поражение органов и систем организма наблюдается только в 15 % случаев, у 85 % пациентов поражения сочетанные или множественные.

Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более органа/системы).

Стертая форма — с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает). Бессимптомная форма – клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, половых желез).

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, температура тела повышается до 37,5 – 38,5 °C. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повышением температуры тела до 38,6 – 39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначительная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспокойство, иногда судороги; температура тела достигает высоких цифр (39,6 °C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличены в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной клетчатки шеи.

Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны следующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70 % реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развивается выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко – эпилепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной флоры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возраста. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2 – 3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде изолированного поражения околоушных слюнных желез и реже – подчелюстных и подъязычных.

Другие железистые органы и нервная система, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возможны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

– контакт с больным ЭП;

– повышение температуры тела;

– жалобы на боль при жевании;

– припухлость в области околоушных слюнных желез;

– болевые точки Филатова;

– симптом Мурсона;

– полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2 – 5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр1:80иболее.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюнных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойными паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной инфекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопровождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых иявляются профессиональными заболеваниями (при острых отравлениях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным развитием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой оболочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормальной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются – припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температура тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в области нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не изменена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, распространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необходимо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людвига). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0 – 39,5 °C. В подбородочной области появляется инфильтрат, распространяющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.