Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Реовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами реовируса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, протекающее с катаральными явлениями и, нередко, кишечным синдромом.

Исторические данные. Впервые реовирусы были выделены M. Ramos-Alvares и A. Sabin в 1954 г. В 1959 г. по предложению A. Sabin отнесены в отдельную группу. Название образовано от начальных букв R (respiratory),E(enteric), O (orphans), т. е. вирусы-«сиротки», поражающие слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечника. В современной классификации вирусов реовирусы составляют отдельное семейство, подразделяющееся на 6 родов: Reovirus, Orbivirus, Rotavirus и 3 рода, не патогенных для человека.

Этиология. Реовирусы – РНК-содержащие, относятся к семейству Reoviridae, роду Reovirus. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 60 – 80 нм. Антигенная структура представлена комплементсвязывающим антигеном, общим для всех серотипов, и гемагглютинином. Выделяют 3 серотипа (1, 2, 3), наибольшей патогенностью обладает серотип 3. Реовирусы широко распространены в природе. Штаммы, выделенные от человека, обнаружены также у обезьян, кошек, собак, мышей, телят.

Реовирусы обладают тропностью к эпителию слизистой оболочки респираторного тракта и тонкой кишки. Они устойчивы к действию высокой температуры, ультрафиолетового облучения, широкораспространенных дезинфицирующих средств, окислителей. Возбудители при комнатной температуре сохраняются до 7 дней; инактивируются 70 % раствором этилового спирта. При культивировании в клеточных культурах вызывают выраженный цитопатический эффект, выявляемый бляшкообразованием и слиянием клеток в многоядерный синцитий.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители.

Основной механизм передачи — капельный. Возможен фекально-оральный механизм заражения.

Ведущий путь передачи — воздушно-капельный.

Восприимчивость наибольшая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Заболевание распространено повсеместно и встречается круглогодично в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в детских коллективах.

Иммунитет типоспецифический. У детей старше 3 лет и взрослых в крови, как правило, обнаруживают вирусспецифические антитела.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Реовирусы размножаются в цитоплазме эпителиальных клеток и вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки. Развиваются назофарингит и энтерит. В глотке возбудитель сохраняется 7 – 10 сут, в кишечнике – до 4 – 5 нед. По лимфатическим сосудам реовирусы проникают в кровь. Инфекция сопровождается выработкой вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител.

Классификация реовирусной инфекции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимтомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы реовирусной инфекции (с преимущественным поражением слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки).

Инкубационный период составляет 1 – 7 сут.

Начальный период не выражен.

Период разгара. Начало заболевания обычно острое, с лихорадки и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38 °С, иногда до 39 °С, у детей старшего возраста может оставаться нормальной. Лихорадка кратковременная (1 – 3 сут). Синдром интоксикации более выражен у детей младшего возраста. Отмечаются слабость, вялость, снижение аппетита. Катаральный синдром проявляется назофарингитом (серозное отделяемое из носовых ходов, гиперемия задней стенки глотки, нёбных дужек, язычка). При осмотре выявляются инъекция сосудов склер, редко – катаральный конъюнктивит и пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее и туловище. У больного наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, печени, иногда селезенки; на фоне катарального синдрома развивается поражение кишечника в виде энтерита, иногда – гастроэнтерита. Дети жалуются на боли в животе; отмечаются вздутие и урчание кишечника. Возможна повторная рвота. Стул учащается до 3 – 5 раз в сутки, имеет энтеритный характер, нормализуется через несколько дней.

Атипичные формы. Стертая форма: интоксикация отсутствует, катаральный синдром проявляется незначительно выраженным назофарингитом. Бессимптомная форма диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы реовирусной инфекции.

Легкая форма. Температура тела нормальная или субфебрильная. Ведущим синдромом является умеренно выраженный фарингит или назофарингит; выявляется увеличение размеров шейных лимфатических узлов. У некоторых детей наблюдается кишечный синдром (энтерит) – разжиженный стул без патологических примесей 3 – 4 раза в сутки. В единичных случаях отмечают энантему на слизистой оболочке мягкого нёба.

Среднетяжелая форма заболевания развивается у детей младшего возраста. Отмечаются повышение температуры тела до 38,0 – 39,5 °С, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Катаральный синдром проявляется выраженным назофарингитом, иногда с преобладанием экссудативного компонента воспаления; кишечный синдром (гастроэнтерит, энтерит) – повторной рвотой, жидким стулом до 3 – 7 раз в сутки. Отмечается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, печени, селезенки. У некоторых детей наблюдаются катаральный конъюнктивит, пятнисто-папулезная сыпь, герпангина.

Тяжелая форма. Встречается редко, только у новорожденных и детей первого года жизни, протекает с выраженным синдромом интоксикации (анорексия, адинамия), высокой лихорадкой, диареей. Характерно развитие осложнений.

Течение (по длительности) реовирусной инфекции острое, с быстрым выздоровлением. Заболевание нередко протекает в виде легкого катара верхних дыхательных путей.

Осложнения. Встречаются редко, как правило, у детей младшего возраста. Возможно развитие специфических и неспецифических осложнений (серозный менингит, миокардит; отит, пневмония, лимфаденит и др.).

Особенности реовирусной инфекции у детей раннего возраста. У детей первых 4 – 6 мес. жизни реовирусная инфекция встречается редко в связи с наличием специфических антител, полученных от матери. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. Возможно внутриутробное заражение, что подтверждается выделением реовирусов из мекония, пупочной крови, а также из органов умерших детей. Заболевание протекает в среднетяжелой или тяжелой форме. Часто отмечается генерализация инфекции с развитием серозного менингита и миокардита. Течение заболевания негладкое, с присоединением бактериальных осложнений, в первую очередь бронхопневмонии. Реовирусная инфекция нередко сочетается с другими респираторными вирусными заболеваниями. У детей первого года жизни описаны летальные исходы.

Диагностика.

Опорные диагностические признаки реовирусной инфекции:

– характерный эпиданамнез;

– синдром интоксикации выражен умеренно;

– сочетание назофарингита и энтерита;

– гепатомегалия и, нередко, спленомегалия.

Лабораторная диагностика включает вирусологический метод: выделение вируса из секрета носоглотки и фекалий в культуре клеток; серологический метод (РСК, РН) – определяется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ другой этиологии, ОКИ (отсутствуют катаральные явления, выражен кишечный синдром), энтеровирусной инфекцией (характерны весенне-летняя сезонность, высокая заболеваемость детей старше 3 лет, гипертермия, выраженный синдром интоксикации, полиморфизм клинических проявлений).

Лечение больных с реовирусной инфекцией симптоматическое (нурофен, смекта и др.). В качестве этиотропной терапии используют лейкоцитарный человеческий интерферон, анаферон детский, арбидол, виферон. Антибактериальную терапию назначают только детям с осложнениями бактериальной природы.

Профилактика. Осуществляют общепринятые при ОРВИ санитарно-противоэпидемические мероприятия, направленные на три звена эпидемической цепи (источник инфекции, пути передачи и восприимчивый макроорганизм).

Респираторные вирусы могут явиться причиной внутриутробного поражения плода. Врожденную инфекцию чаще вызывают вирусы гриппа и аденовирусы, существенно реже – вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и реовирусы.

Респираторные вирусные инфекции относятся к факторам высокого риска самопроизвольных выкидышей и мертворождений, формирования патологии плаценты. ОРВИ оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности. При этом чем тяжелее вирусная инфекция и длительнее вирусемия у беременной, тем большая вероятность поражения плода. Вместе с тем легкие формы гриппа и других ОРВИ также могут привести к тяжелой патологии плода.

Внутриутробные респираторные вирусные инфекции возникают вследствие анте– или интранатального заражения. Наибольшее значение имеет гематогенный путь инфицирования, когда при наличии вирусемии у беременной респираторные вирусы проникают из межворсинчатых пространств плаценты в сосудистую систему плода. Инфицирование плода возможно также околоплодными водами вследствие аспирации или через конъюнктивы во время родового акта.

Характер поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение в период эмбриогенеза (с 3-й по 12-ю неделю) приводит к гибели зародыша или возникновению пороков развития. Инфицирование плода после 12-й недели развития приводит к возникновению фетопатий. У новорожденных с подтвержденной врожденной респираторной вирусной инфекцией выявляются внутриутробная гипотрофия, стигмы дизэмбриогенеза, недоношенность, морфофункциональная незрелость, поражение головного мозга.

При заражении плода в последние дни беременности у новорожденного уже в первые часы или сутки после рождения выявляются клинические симптомы врожденной респираторной вирусной инфекции. Клиническая картина врожденной респираторной вирусной инфекции характеризуется поражением дыхательной системы с развитием катара верхних дыхательных путей и пневмонии;

нередко в патологический процесс вовлекается головной мозг. Генерализации процесса способствуют антенатальная гипоксия, интранатальная асфиксия, недоношенность, незрелость плода. Причиной летальных исходов, которые наблюдаются в основном в ранние сроки (в течение первых 3 дней жизни), в большинстве случаев является вирусно-бактериальная пневмония, реже – поражение головного мозга.

Врожденный грипп. В клинической картине заболевания ведущей является пневмония, которая нередко имеет геморрагический характер. Отсутствуют характерные для гриппа выраженная интоксикация, гипертермия, респираторный токсикоз. Температура тела нормальная или субфебрильная. Катар верхних дыхательных путей выражен слабо. С первых часов жизни отмечаются симптомы дыхательной недостаточности, выделение изо рта розовой пены. Быстро развиваются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, появляются патологические типы дыхания, приступы асфиксии. Развиваются отек мозга и паралич дыхательного центра. Инфекция часто приобретает генерализованный характер, нередко развивается острый энцефалит. Течение заболевания, как правило, негладкое из-за наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Летальные исходы наблюдаются в основном у новорожденных в возрасте от нескольких часов до 3 – 5 сут. Смертность при врожденном гриппе достигает 20 – 40 %. У умерших детей на вскрытии обнаруживаются распространенная пневмония, геморрагический отек легких с пролиферацией эпителия бронхов.

Врожденная парагриппозная инфекция протекает с развитием умеренно выраженного и длительно сохраняющегося назофарингита на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Тяжесть заболевания обусловлена врожденной пневмонией и генерализацией вирусного процесса. Ларингит отмечается редко, стеноз гортани не характерен.

Врожденная аденовирусная инфекция часто вызывается 3, 7, 6 серотипами аденовируса. У большинства детей врожденная аденовирусная инфекция развивается постепенно. Катар верхних дыхательных путей возникает непосредственно после рождения, постепенно усиливается и длительно сохраняется. Температура тела нормальная, реже субфебрильная. Отмечаются малосимптомная пневмония, выраженная эмфизема легких.

У части детей врожденная аденовирусная инфекция начинается остро. С первых часов жизни наблюдаются повышение температуры тела, выраженный катар верхних дыхательных путей и признаки врожденной пневмонии. У ребенка отмечаются чихание, сопение носом, учащенное дыхание, выраженные симптомы дыхательной недостаточности. В легких выслушиваются обильные непостоянные влажные хрипы, определяется мозаичность перкуторного звука – чередование участков притупления и тимпанического звука.

При врожденной аденовирусной инфекции поражаются также конъюнктивы, однако пленчатый конъюнктивит практически не наблюдается. Характерна генерализация инфекции с развитием пневмонии, энцефалита, энтерита, отита. В большинстве случаев внутриутробная аденовирусная инфекция имеет благоприятный исход. Летальность отмечается у новорожденных с тяжелыми вирусно-бактериальными осложнениями.

Врожденная респираторно-синцитиальная инфекция. При врожденной РС-инфекции преимущественно поражаются нижние отделы дыхательных путей. Характерно развитие врожденной пневмонии. С первых часов жизни наблюдаются упорный кашель, выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. На рентгенограмме обнаруживаются инфильтративные очаги, склонные к слиянию, и сегментарные ателектазы. Часто отмечается увеличение размеров печени и селезенки. Бронхиолиты и обструктивные бронхиты не характерны. Возможна генерализация внутриутробной РС-инфекции с развитием мелкоочаговой пневмонии, бронхита, очагового энцефалита. Описаны летальные исходы.

Врожденная реовирусная инфекция. Предполагается, что врожденная реовирусная инфекция протекает с генерализацией – развитием пневмонии, энцефалита, энтерита. Подтверждением является выделение реовирусов из большинства внутренних органов умершего на второй день жизни новорожденного.

Диагностика. Следует учитывать наличие признаков ОРВИ у матери за несколько дней до родов и развитие клинических симптомов заболевания у новорожденного в первые часы или сутки после рождения. Этиологическая диагностика врожденных ОРВИ осуществляется лабораторными методами – иммунофлюоресцентным и вирусологическим. Материалом для исследований являются пуповинная кровь, околоплодные воды, меконий, органы детей, умерших вскоре после рождения, смывы из носоглотки матерей и новорожденных. Серологическая диагностика неинформативна, так как при внутриутробном инфицировании респираторными вирусами иммунная система ребенка не способна синтезировать специфические антитела.

Птичий грипп – острое высоко контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое различными подтипами вируса гриппа А (H5N1; H7N7), передающееся преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, характеризующееся выраженной лихорадкой, интоксикацией, катаральным синдромом, полиорганностью поражения (легких, почек, печени) и высокой летальностью.

Исторические данные. Впервые птичий грипп, как инфекционное заболевание, вызывающее быструю гибель птиц, был зарегистрирован в Италии в 1878 г. До недавнего времени считалось, что вирусы гриппа птиц не патогенны для человека. В 1997 г. в Гонконге во время массового заболевания кур впервые зарегистрировано прямое распространение возбудителя от птиц к человеку. Всего было госпитализировано 18 больных, 6 из них умерли. Дальнейшее инфицирование людей удалось остановить в результате быстрого поголовного уничтожения кур в этом регионе. В 2003 г. в Нидерландах вирусы птичьего гриппа были обнаружены у 86 чел., ухаживающих за зараженной птицей, и 3 членов их семей, что позволило предположить возможность передачи вируса от человека человеку. Массовая вспышка птичьего гриппа среди людей в 2004 – 2005 гг. (69 случаев заболевания, 46 из них с летальным исходом) показала, что вирус мутировал и стал более агрессивным. Одновременное инфицирование людей штаммами гриппа человека и птичьего гриппа может привести к образованию нового подтипа вируса с достаточным количеством человеческих генов, который сможет легко передаваться от человека к человеку. В этом случае может возникнуть пандемия. Большинство экспертов по гриппу считают, что быстрое уничтожение птиц в Гонконге в 1997 г., вероятно, предотвратило пандемию.

Этиология. Возбудителями гриппа птиц являются РНК-содержащие вирусы гриппа типа А, относящиеся к семейству ортомиксовирусов. Болезнь птиц могут вызывать все подтипы вируса гриппа (НА1-НА15 и N1-N9). Для домашних птиц наиболее патогенными являются H7N7 (вирус «куриной чумы») и H5N1, способные вызвать массовую гибель кур, а также вирус подтипа H9N2.

Вирус H5N1 мутирует очень быстро и, как подтверждено, имеет склонность получать гены от вирусов, инфицирующих другие виды животных. Пандемический штамм вируса птичьего гриппа может появиться в результате 2 механизмов:

Первый механизм – реассортация – обмен генетическим материалом между вирусами гриппа человека и вирусами гриппа птиц при одновременном заражении клетки (например, человеческим H3N2 и птичьим H5N1). Таким образом появляются подтипы вируса, полностью или частично неизвестные для иммунной системы человека. В случае формирования у этих новых «гибридных вирусов» необходимого набора генов вирус может легко передаваться от человека к человеку. Поскольку гемагглютинин Н5 является абсолютно неизвестным для иммунной системы большинства живущих сейчас людей, уязвимость человечества для пандемического вируса является универсальной.

Второй механизм – адаптивные мутации – постепенные изменения вируса, которые проявляются в результате заражения человека или других млекопитающих. Вследствие изменений птичий вирус постепенно может приобретать и улучшать способность передаваться от человека к человеку.

За последние годы вирусы гриппа птиц H7N7, H5N1 и H9N2 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность инфицировать людей.

Вирус очень устойчив в окружающей среде: в тушках мертвых птиц может сохраняться до 1 года, более длительно при низких температурах и в замороженном виде, однако погибает в течение нескольких минут при температуре 70 °C и через несколько секунд при кипячении.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителя являются дикие водоплавающие птицы. Они переносят грипп бессимптомно и выделяют вирус в окружающую среду со слюной, слизью респираторного тракта и фекалиями. В настоящее время доказано участие вируса гриппа птиц в развитии заболевания у китов, морских котиков, норок, свиней, лошадей.

Источником инфекции для человека являются больные или инфицированные домашние птицы (куры, утки, индюки), которые заражаются от диких птиц.

Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

Пути передачи: основные – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а также контактно-бытовой (прямой – через руки при ощипывании перьев и разделке тушек инфицированных или больных птиц, непрямой – через инфицированные пометом предметы), пищевой (при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, яиц инфицированных и больных птиц), водный (при заглатывании вирусов во время купания или попадании на слизистую глаз загрязненной фекалиями воды).

Восприимчивость человека к птичьему гриппу, по-видимому, всеобщая. Случаи болезни зарегистрированы у лиц от 2 до 60 лет. Чаще заболевают люди, деятельность которых связана с уходом и переработкой мяса домашней птицы (работники птицефабрик, фермерских хозяйств).

Заболеваемость гриппом птиц (панэпизоотия) к настоящему времени охватила более 50 стран. В первую очередь были поражены страны Азиатского региона (Южная Корея, Япония, Китай, Вьетнам, Таиланд, Камбоджа, Лаос, Индонезия). В 2006 г. заболевания людей зарегистрированы в Турции, Ираке, Азербайджане, Египте и Джибути. Сегодня эпизоотия отмечается уже во многих странах Европы, Азии и Африки (Украина, Казахстан, Турция, Франция, Германия, Греция, Румыния, Болгария и др.). В 2007 г. отмечено изменение ареала распространения вируса гриппа птиц: новые случаи заболевания человека зарегистрированы во Вьетнаме, Индонезии, Пакистане и Китае. По данным ВОЗ, по состоянию на февраль 2008 г. общее количество подтвержденных случаев заболевания гриппом А (H5N1) у людей достигло 361, из которых у 227 чел. зарегистрирован летальный исход.

В России в 2005 – 2006 гг. на территории Сибирского, Уральского, Южного и Центрального федеральных округов (всего в 55 населенных пунктах) была зарегистрирована вспышка гриппа среди диких и домашних птиц, вызванная вирусом Н5N1. Случаев заболевания людей птичьим гриппом в России не зарегистрировано.

Летальность высокая и составляет в среднем до 30 – 50 %. В последнее время грипп А (H5N1) характеризуется высокой летальностью среди детей до 15 лет и достигает 89 %.

Патогенез и патоморфология изучены пока недостаточно. Установлено, что репликация вируса H5N1 происходит не только в эпителиальных клетках респираторного тракта, но и в эпителиоцитах кишечника.

Классификация птичьего гриппа не разработана. Однако в Нидерландах в 2003 г. у персонала птицефермы зарегистрированы бессимптомные формы и изолированное поражение глаз (конъюнктивит), что позволяет предположить наличие атипичных форм.

Клиническая картина. Инкубационный период при гриппе А (H5N1) колеблется от 1 до 7 сут, в среднем составляет 2 – 3 сут.

Продромальный период продолжается 2 – 3 сут. Заболевание, как правило, начинается остро. Синдром лихорадки является одним из ранних, постоянных признаков (отмечается повышение температуры тела в течение нескольких часов до 39,0 – 40,0 °С и выше). Выражен синдром интоксикации (озноб, головная боль, боли в мышцах и горле), катаральный синдром (сухой кашель, возможны обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит), диспептический синдром (повторная рвота, боли в животе, частый водянистый стул без примеси слизи и крови).

В период разгара появляются симптомы поражения нижнего отдела респираторного тракта. Практически у всех пациентов развивается первичная вирусная пневмония, для которой характерны влажный кашель, мокрота нередко с примесью крови, одышка и дисфония. Кашель, обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно – выслушиваются жесткое дыхание, разнокалиберные влажные и сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в ранние сроки находят неспецифические изменения в легких – диффузные или отдельные инфильтраты, способные к быстрому распространению и слиянию; в ряде случаев обнаруживают сегментарные или долевые уплотнения. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома и острого геморрагического отека легких. Часто поражаются печень и почки, более чем у 30 % больных развивается острая почечная недостаточность.

Особенности у детей младшего возраста. Птичий грипп протекает в тяжелой форме, характерно развитие энцефалита (тошнота, повторная рвота, сильная головная боль, нарушение сознания).

Осложнения: бактериальная пневмония, легочные кровотечения, пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность, сепсис, панцитопения, синдром Рея.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки птичьего гриппа:

– наличие случаев грипп А (H5N1) в регионе проживания (или выезда)

больного среди популяций животных (в первую очередь, птиц) или случаев смерти домашней птицы;

– контакт с больным человеком, у которого подтвержден грипп А (H5N1) за 7 дней до появления первых клинических признаков;

– контакт с больным острым респираторным заболеванием неясной этиологии, в том числе с летальным исходом, за 7 дней до появления первых клинических признаков;

– учет профессионального риска заболевшего человека;

– острое начало;

– выраженная лихорадка (39,0 °С и выше) в сочетании с затрудненным дыханием и кашлем;

– выраженный синдром интоксикации;

– нарастающие признаки дыхательной недостаточности;

– выраженный болевой синдром (головная боль, боли в горле, в мышцах);

– диспепсический синдром.

Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз грипп А (H5N1) может быть поставлен после лабораторного подтверждения. Используют: вирусологический метод – выделение вируса гриппа А (H5N1) из отделяемого носа, зева, конъюнктивы, а также секционного материала (ткань легкого, кусочки бронхов); иммунологический метод – определение специфического Н5-антигена с использованием Н5-моноклональных антител при прямом иммунофлюаресцентном анализе; молекулярно-генетический метод – выявление Н5-специфичной РНК с помощью ПЦР; серологический метод – определение нарастания титра Н5-специфических антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

В клиническом анализе крови определяют лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению; при биохимическом исследовании крови, как правило, определяют повышение активности печеночно-клеточных ферментов, нередко – креатинина.

Рентгенологически в начале болезни выявляют неспецифические изменения в легких в виде диффузных, многоочаговых или единичных инфильтратов, склонных в дальнейшем к быстрому распространению и слиянию вплоть до развития тотального процесса.

Дифференциальная диагностика птичьего гриппа проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися поражением дыхательных путей: гриппом, ОРВИ негриппозной этиологии, тяжелым острым респираторным синдромом и др.

Лечение. Все больные с подозрением на птичий грипп подлежат регистрации в эпидемиологическом бюро города, немедленно изолируются с экстренной обязательной госпитализацией в мельцеровские боксы инфекционных стационаров. При развитии острого респираторного дистресс-синдрома больной помещается в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Режим постельный в остром периоде, далее расширяется в зависимости от состояния больного.

В качестве этиотропной терапии в соответствии с рекомендациями ВОЗ в первую очередь используют специфические противовирусные препараты – ингибиторы нейроминидазы: осельтамивир (тамифлю), занамивир (реленза). Осельтамивир назначают не позднее 36 часов от начала заболевания детям старше 1 года и взрослым. Доза зависит от массы тела: менее 15 кг – 30 мг, 15 – 23 кг – 45 мг, 24 – 40 кг – 60 мг, больше 40 кг – 75 мг 2 раза в день внутрь в течение 5 дней. При лечении тяжелых случаев может потребоваться более высокая доза (150 мг 2 раза в день) и длительный курс (7 – 10 дней).

В более поздние сроки можно использовать арбидол, виферон, ремантадин, орвирем. При тяжелых формах показано использование рекомбинантных высокотитражных интерферонов-α2 (виферон) и интерферона-γ (ингарон), индукторов интерферона (циклоферон, амиксин).

Патогенетическая и симптоматическая терапия включает методы респираторной поддержки (кислородотерапия, ИВЛ), введение сурфактанта (биосурф), жаропонижающие средства (нурофен для детей, нурофен), при тяжелых формах с признаками полиорганного поражения – глюкокортикоиды. Для лечения птичьего гриппа противопоказаны препараты, содержащие салициловую кислоту.

Антибактериальную терапию назначают больным с подозрением на вирусно-бактериальный характер пневмонии, развитие бактериальных осложнений. Выписка из стационара производится не ранее 7-го дня после нормализации температуры тела.

Профилактика. Для предотвращения заражения людей в населенных пунктах, где выявлены случаи гибели птиц, проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе: ежедневное медицинское наблюдение за населением и работниками птицефабрик; уничтожение всех видов домашней птицы; усиление надзора за водоснабжением, продуктами питания, местами продажи птицеводческой продукции и живой птицы.

Всем больным с подозрением на птичий грипп необходима ранняя изоляция и экстренная госпитализация с обязательным лабораторным обследованием. Для профилактики внутрибольничного распространения инфекции пациента изолируют в мельцеровском боксе, используют маски N-95 (а при их недоступности – хирургические маски), специальные халаты, очки и перчатки, ограничивается число медицинских работников, контактирующих с пациентом.

При подтверждении гриппа А (H5N1) в очаге проводится заключительная дезинфекция. Контактным необходимо измерять температуру тела не реже 2 раз в день и следить за появлением симптомов в течение 7 дней. Контактным людям проводится химиопрофилактика осельтамивиром в дозе 75 мг 1 раз в день в течение 7 – 10 дней или другими противовирусными препаратами.

При появлении лихорадки, кашля, одышки, диареи и других симптомов, характерных для птичьего гриппа, необходимо проводить противовирусную терапию.

Туристические агентства обязаны информировать отъезжающих в неблагополучные по гриппу птиц страны граждан об эпидситуации и принятии профилактических мер. Перед поездкой на территорию, где регистрируются случаи заболевания, рекомендуется за 2 недели провести профилактическую вакцинацию любой противогриппозной вакциной, избегать каких-либо контактов с птицей, соблюдать гигиену рук и не употреблять в пищу недостаточно обработанные яйца и мясо птиц. В случае возникновения каких-либо симптомов в течение 10 дней после возвращения необходимо обратиться к врачу.

Специфическая профилактика. В настоящее время разработаны вакцины, которые проходят клиническое испытание и имеют первые обнадеживающие результаты (живые аттенуированные интраназальные вакцины и др.).