Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабовыраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. Первый штамм РС-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражены место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток – образование синцитиальных полей.

Этиология. Возбудители РС-инфекции – РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100 – 200 до 800 нм, содержат липопротеидную оболочку. В отличие от других членов семейства в структуре РС-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы РС-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются преимущественно в бронхах и бронхиолах.

РС-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны – инактивируются при температуре 37 °C в течение 7 ч, а при 55 °C – мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта – образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3 – 6 сут от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.

Механизм передачи – капельный.

Путь передачи – воздушно-капельный; заражение через предметы возможно, но происходит редко. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период – спорадические случаи. Вспышки, вызванные РС-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерны быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки РС-инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. РС-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и (или) гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются слущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторичной бактериальной микрофлоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.

Патоморфология. При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом исследовании определяются выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Классификация РС-инфекции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома дыхательной недостаточности;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Начальный период. Начало заболевания постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и нёбные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара наступает через 2 – 3 сут от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена дыхательная недостаточность) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38 °С, у детей первых 6 мес. жизни часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка ухудшено незначительно. У детей наиболее характерным проявлением РС-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным – спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60 – 80в1 мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности – бледность и «мраморность» кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда – свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляется эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней. У детей, особенно старше 1 года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне– и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины РС-инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, а также крупно– и среднепузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, также как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции развиваются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо-выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляются симптомы назофарингита – незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкая гиперемия задней стенки глотки. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у детей старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Дыхательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I – II степени. У больного отмечаются одышка до 60 в 1 мин с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью II – III степени. У больного отмечаются выраженная одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности – одышка более 80 в 1 мин, периодически отмечаются брадипноэ и апноэ, ослабление дыхания, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная. Синдром интоксикации выражен. Возможно увеличение размеров печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение (по длительности). Признаки дыхательной недостаточности имеют быструю обратную динамику (в течение 1 – 3 сут). Кашель и изменения в легких исчезают через 5 – 7 сут, иногда сохраняются до 2 – 3 нед. РС-инфекция играет важную роль в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и др.), неспецифические – пневмонии, гнойные отиты.

Особенности РС-инфекции у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к РС-инфекции дети в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У детей 1-го года жизни РС-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое место. У детей грудного возраста в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II – III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.). Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38 °C, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Возможны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть.

Диагностика.

Опорно-диагностические признаки РС-инфекции:

– характерный эпиданамнез;

– заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

– постепенное начало болезни;

– слабо выражен синдром интоксикации;

– температура тела субфебрильная;

– незначительный катаральный синдром;

– типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

– выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

– несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей выраженности лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов РС-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику РС-инфекции осуществляют с помощью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика – выделение РС-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда – умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается у детей старшего возраста с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутствуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение. Больным с РС-инфекцией постельный режим назначают на весь острый период. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически щадящая, богатая витаминами.

Этиотропная терапия. Больным с РС-инфекцией назначают лейкоцитарный человеческий интерферон, рекомбинантные интерфероны (гриппферон в виде капель в носовые ходы, виферон в форме ректальных суппозиториев, геля, мази), гомеопатические препараты (оциллококцинум, инфлюцид), анаферон детский. При тяжелых формах назначают рибавирин (ингаляционно с помощью небулайзера 20 мг/мл в течение 18 ч в сутки 3 – 7 дней), нормальный человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин с высоким титром антител к РС-вирусу.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Проводят оксигенотерапию. Для проведения аэрозольтерапии используют небулайзеры, основой смесей является физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5 – 2,0 мл 4 – 6 раз в день. Применяют но-шпу, эуфиллин, эреспал; десенсибилизирующие препараты; по показаниям – глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства (микстуры с термопсисом, алтейным корнем), муколитики с отхаркивающим эффектом (бромгексин, амброксол), собственно муколитики (ацетилцистеин), препарат аскорил с муколитическим/мукокинетическим и бронхолитическим действием. Показаны теплое питье – чай с малиной, молоко с минеральной водой. Проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж, физиотерапевтические процедуры – СВЧ, УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Назначают поливитамины (веторон для детей в суточной дозе в возрасте от 3 до 6 лет – 3 – 4 капли, 7 – 14 лет – 5 – 6 капель, старше 14 лет – 7 капель в один прием во время еды) в течение 2 – 4 нед.

Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений. По показаниям применяют иммуномодуляторы (деринат, циклоферон).

Диспансерному наблюдению у педиатра в течение 1 года подлежат реконвалесценты осложненных форм РС-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес., после рецидивирующего бронхита – через 6 – 12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осуществляют по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек РС-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод детей из одной группы или палаты в другую. С целью экстренной профилактики РС-инфекции в очаге назначают анаферон детский, циклоферон, деринат.

Риновирусная инфекция (Rhinovirosis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами риновируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа, протекающее с выраженным ринитом и слабой интоксикацией.

Исторические данные. Инфекционная природа заразного насморка установлена W. Kruse в 1914 г. и подтверждена G. Fooster в 1916 г. при заражении волонтеров секретом из носовых ходов. В 1953 г. С. Andrewes впервые выделил возбудителя заразного насморка, а в 1960 г. D. Tyrrell и соавт. открыли способность вируса вызывать цитопатический эффект в культурах тканей почек человека и обезьян. В дальнейшем выделено большое количество новых вирусных агентов, способных размножаться только в эпителии полости носа и получивших название «риновирусы».

Этиология. Риновирусы содержат РНК, относятся к семейству Picornaviridae (лат. pico — маленький, PNA – РНК), роду Rhinovirus. Вирион имеет икосаэдральную форму (кубический тип симметрии) с диаметром 20 – 30 нм. Липопротеидная оболочка отсутствует, что определяет эфирорезистентность вируса. В настоящее время выделено 114 серотипов риновируса человека. Они не имеют общего группового антигена; каждый серотип обладает специфическим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигенами.

Риновирусы обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, преимущественно полости носа. Во внешней среде нестойкие, быстро погибают при нагревании до 56 °С, высушивании, под действием различных дезинфицирующих средств; кислотолабильные. Риновирусы культивируются в клеточных культурах человека и обезьян с развитием цитопатического эффекта, проявляющегося округлением и увеличением размеров пораженных клеток, выступающих над поверхностью клеточного пласта.

Эпидемиология. Источником риновирусной инфекции является больной человек (5 – 7 дней) и вирусоноситель.

Механизм передачи – капельный.

Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение через инфицированные предметы (контактно-бытовой путь) возможно, но происходит редко из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде.

Восприимчивость высокая во всех возрастных группах.

Сезонность. Риновирусные заболевания распространены повсеместно и регистрируются круглогодично в виде спорадических случаев и небольших вспышек в осенне-весенний период. Многочисленные серологические типы циркулируют в коллективах одновременно.

После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет, защищающий от реинфицирования в течение 1,5 – 2 лет. Частые повторные случаи заболевания обусловлены большим количеством серотипов вируса.

Патогенез. Входными воротами являются слизистая оболочка полости носа, конъюнктивы. Вследствие размножения вируса в эпителиоцитах слизистой оболочки носа возникает местная воспалительная реакция (отечность тканей, гиперсекреция). В ряде случаев риновирусы проникают в кровь. Во время вирусемии проявляется слабое общетоксическое действие вирусов. У детей младшего возраста возбудитель проникает в нижние дыхательные пути (гематогенно и/или бронхогенно). Вследствие нарушения целостности слизистой оболочки респираторного тракта может активироваться бактериальная микрофлора с развитием вторичных осложнениий (отиты, синуситы, пневмонии).

В результате повышения интерферонсинтезирующей функции лейкоцитов и выработки вируснейтрализующих антител происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Патоморфология. Морфологические изменения в носоглотке характеризуются десквамацией эпителия, полнокровием и расширением сосудов, небольшой лимфоцитарной и мононуклеарной инфильтрацией.

Классификация риновирусной инфекции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы риновирусной инфекции (с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа).

Инкубационный период продолжается 1 – 6 сут, чаще 2 – 3 сут.

Начальный период не выражен.

Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро, реже – постепенно, с выраженного катарального синдрома. Синдром интоксикации незначительный и проявляется слабостью, недомоганием, чувством тяжести в голове. Температура тела нормальная или повышается до 37,5 °С в течение 1 – 2 дней. Ведущим симптомом с первых часов болезни является ринит. У больного появляются чиханье, заложенность носа; через несколько часов – обильные серозные выделения из носовых ходов. Вследствие отека слизистой оболочки и гиперсекреции носовое дыхание затруднено или отсутствует, что приводит к учащению дыхания, развитию головных болей, нарушению сна, снижению аппетита. В области носа из-за обильных выделений и частого использования носового платка отмечается мацерация кожи. У больных появляются инъекция сосудов конъюнктив и склер, обильное слезотечение.

Фарингит проявляется слабой гиперемией и отечностью задней стенки глотки, нёбных дужек, язычка. Появляется чувство першения и саднения в горле, покашливание (у детей младшего возраста иногда наблюдается кашель). Катаральный синдром сохраняется в течение 5 – 7 сут.

Атипичные формы. При стертой форме состояние и самочувствие ребенка не нарушены, интоксикация отсутствует, температура тела не повышается, катаральный синдром выражен слабо и проявляется ринитом с небольшой заложенностью носа, скудным серозным отделяемым из носовых ходов в течение нескольких дней. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Заболевание диагностируется только на основании нарастания титра антител к риновирусному антигену в динамике исследования в 4 раза и более.

По тяжести выделяют легкую и среднетяжелую формы риновирусной инфекции.

Наиболее характерна для риновирусной инфекции легкая форма, протекающая с резко выраженным ринитом и слабыми признаками интоксикации.

Среднетяжелая форма заболевания наблюдается редко, в основном у детей первого года жизни. Характерны выраженный назофарингит и поражение нижних отделов дыхательных путей с развитием ларинготрахеита, трахеобронхита или бронхита, слабые или умеренные проявления интоксикации, повышение температуры тела до 38 °С.

Течение (по длительности) риновирусной инфекции острое; благоприятное. Продолжительность болезни до 7 сут.

Осложнения. У больных с риновирусной инфекцией возможно развитие отитов, синуситов, гайморитов и др.

Особенности риновирусной инфекции у детей раннего возраста. Ребенок при отсутствии пассивного иммунитета может заболеть риновирусной инфекцией в первые дни жизни. У детей первого года катаральный синдром ярко выражен, в большинстве случаев ведущим симптомом является ринит. Носовое дыхание затруднено или отсутствует: дети не могут сосать грудь, масса тела снижается, нарушается сон. Развивается одышка, особенно у новорожденных. Лихорадка часто отсутствует. Возможно поражение нижних отделов респираторного тракта – развитие бронхитов, ларинготрахеобронхитов. Течение заболевания, как правило, негладкое, вследствие развития вирусно-бактериальных осложнений (отиты, пневмонии и др.).

Диагностика.

Опорные диагностические признаки риновирусной инфекции:

– характерный эпиданамнез;

– выраженный катаральный синдром;

– ведущий синдром заболевания – ринит;

– слабовыраженная интоксикация;

– нормальная или субфебрильная температура тела.

Лабораторная диагностика. Экспресс-диагностика позволяет выявить антиген риновируса в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа больных методом иммунофлюоресценции с помощью иммунных сывороток к наиболее часто встречающимся серотипам риновируса.

Серологическую диагностику проводят с помощью реакции нейтрализации. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител при исследовании парных сыворок, взятых с интервалом 10 – 14 дней, в 4 раза и более.

Вирусологический метод – выделение вируса на культуре клеток. Материалом для исследования являются смывы из носа, собранные в течение первых 5 – 7 сут.

Дифференциальную диагностику риновирусной инфекции проводят с другими ОРВИ, аллергическим ринитом, инородным телом полости носа, дифтерией носа.

Аллергический ринит развивается у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом, часто повторяется, особенно в весенне-летнее время. Характерны сильный зуд в области носа, приступообразное чиханье, развитие отека Квинке или крапивницы.

При инородном теле носа, в отличие от риновирусной инфекции, наблюдаются односторонние изменения – заложенность носа, выделение слизисто-гнойного секрета с примесью крови; состояние ребенка не нарушается.

Дифтерия носа отличается постепенным началом заболевания, нередко сочетанием с дифтерией зева или гортани. В патологический процесс сначала вовлекается одна половина носа, а через несколько дней – другая. У больных отмечаются сукровичное отделяемое, фибринозная пленка в носовых ходах. Характерны длительное и упорное течение, быстрое выздоровление после введения антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Лечение риновирусной инфекции осуществляют в домашних условиях. В острый период назначают полупостельный режим. Диета соответствует возрасту, обогащенная витаминами; показано теплое питье (чай с лимоном, молоко с малиной).

В качестве этиотропной терапии в первые дни заболевания в носовые ходы в возрастной дозировке закапывают гриппферон, используют виферон (суппозитории, гель, мазь), внутрь назначают анаферон детский, оциллококцинум, инфлюцид.

Симптоматическая терапия направлена в основном на улучшение носового дыхания. С этой целью в носовые ходы закапывают сосудосуживающие средства (растворы галазолина, нафтизина), внутрь используется коризалия. Показаны горячие ножные ванны, УФО лица и стоп, токи УВЧ на область носа. При наличии кашля применяют бромгексин, стодаль.

Назначают поливитамины (веторон для детей в суточной дозе в возрасте от 3 до 6 лет – 3 – 4 капли, 7 – 14 лет – 5 – 6 капель, старше 14 лет – 7 капель) в течение 2 – 4 нед.

При неблагоприятном аллергологическом анамнезе применяют десенсибилизирующие средства.

Диспансерное наблюдение. Больные с хроническими заболеваниями носа, уха и горла подлежат диспансерному наблюдению у отоларинголога.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия направлены на раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Осуществляют проветривание и влажную уборку помещений, ультрафиолетовое облучение воздуха. Контактным детям рекомендуется назначать гриппферон (капли в нос), виферон (гель, мазь), оциллококцинум.