Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Коронавирусная инфекция – группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых коронавирусами, передающихся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующихся поражением дыхательной системы от легких форм до развития тяжелого острого респираторного синдрома, а также вовлечением в патологический процесс желудочно-кишечного тракта.

Тяжелый острый респираторный синдром (Severe acute respiratory syndrome – SARS; атипичная пневмония) – острое инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусами, передающееся преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, характеризующееся поражением респираторного тракта с развитием в ряде случаев острой дыхательной недостаточности и высокой летальностью.

Исторические данные. В ноябре 2002 г. было впервые сообщено о нескольких сотнях случаев тяжелой атипичной пневмонии неизвестной этиологии, выявленных в китайской провинции Гуандон. После того как в феврале – марте 2003 г. сходные случаи были зарегистрированы в Гонконге, Вьетнаме и Канаде, 12 марта 2003 г. ВОЗ объявила о всеобщей угрозе заболевания, названного «severe acute respiratory syndrome» (SARS – тяжелый острый респираторный синдром; атипичная пневмония). В середине марта 2003 г. атипичная пневмония была выявлена среди медицинских работников и членов семей заболевших, которые ухаживали за больными SARS в Гонконге и Вьетнаме. К концу апреля 2003 г. было зарегистрировано более 4300 случаев SARS и 250 связанных с этим заболеванием летальных исходов более чем в 25 странах по всему миру. По состоянию на 31 мая 2003 г. число заболевших составило 8360 человек, умерших – 764. В Российской Федерации официально зарегистрирован один случай SARS (31 мая 2003 г.).

ВОЗ начала координировать международное сотрудничество, включающее клинические, эпидемиологические и лабораторные исследования, и инициировала попытки прекратить распространение SARS. Эти усилия привели к тому, что в середине марта 2003 г. лаборатории США, Канады, Германии и Гонконга сообщили об успешном выделении и идентификации нового коронавируса от больных SARS (SARS-CoV), были определены возможные механизмы и пути передачи инфекции, описана клиническая картина заболевания, разработаны критерии диагностики, предложены методы лечения.

Этиология. Коронавирусы (порядок Nidovirales, семейство Coronaviridae, род Coronavirus) являются разнородной группой РНК-вирусов, вызывающих заболевания респираторного тракта и вирусные диареи у человека и животных. Их геном является самым большим среди РНК-вирусов и содержит около 30 тысяч пар нуклеотидов. Выделяют три группы коронавирусов: первые две – вирусы млекопитающих, третья – вирусы птиц. Эти вирусы могут вызывать тяжелые заболевания у многих животных; некоторые, такие как вирусы инфекционного бронхита, заразного кошачьего перитонита, трансмиссивного гастроэнтерита, являются серьезной ветеринарной проблемой.

Респираторные коронавирусы человека (HcoVs) обнаружены как в первой, так и во второй группе, до настоящего времени они являлись причиной около 30 % легких заболеваний верхних отделов респираторного тракта. Анализ последовательностей генома позволяет полагать, что SARS-CoV отличается от других коронавирусов человека. Кроме того, этот вирус удалось культивировать на культуре клеток Vero, что невозможно в отношении других коронавирусов. Филогенетический анализ аминокислотных последовательностей в ферментах и структурных белках SARS-CoV и всех других, ранее хорошо изученных коронавирусов показал, что новый вирус мало связан по своим характеристикам с ранее описанными и представляет собой отдельную группу коронавирусов семейства Coronaviridae.

Эпидемиология. В соответствии с рекомендациями ВОЗ источником инфекции является больной SARS.

Основные механизмы передачи – капельный, контактный.

Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой и, возможно, воздушно-пылевой. Необходим достаточно тесный контакт с больным – совместное проживание, уход за пациентом с SARS, контакт с биологическими жидкостями пациента (кровь, мокрота). Не исключено присутствие возбудителя в слюне, потовой жидкости, рвотных массах, моче больных. Тесный контакт подразумевает поцелуи, объятия, мытье посуды, разговор на расстоянии менее 90 см, в том числе объективный осмотр пациента врачом и проведение медицинских манипуляций, что объясняет большое число заболевших среди медицинских работников.

По некоторым данным, возбудитель способен сохраняться на предметах окружающей обстановки в патогенном состоянии около 2 дней, в фекалиях – до 4 дней. Считается, что больной становится безопасным в эпидемиологическом плане через 10 сут после клинического выздоровления.

Среди заболевших бульшую часть составляют лица социально активного возраста (от 20 до 44 лет). Случаи манифестных форм болезни среди детей, по мнению экспертов ВОЗ, являются редкими (точное число неизвестно).

Патогенез и патоморфология заболевания пока изучены недостаточно. Ранее, при изучении других респираторных коронавирусов человека, была доказана их способность поражать альвеолярный эпителий. Таким образом, среднетяжелые и тяжелые формы инфекции связаны в основном с развитием коронавирусной пневмонии.

На фоне слабо или умеренно выраженных катаральных явлений инфекция быстро поражает нижние отделы респираторного тракта. Способность коронавирусов, подобно РС-вирусам, образовывать синцитии приводит к быстрому распространению возбудителя в тканях. Уже через 5 – 7 сут от начала заболевания часто наблюдается развитие пневмонии, которая вначале обычно имеет очаговый характер, но затем быстро превращается в сливную долевую пневмонию и может распространяться на все легкие, вызывая их тотальное поражение. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток, оказывают негативное влияние на проницаемость мембран, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта и легочный дистресс-синдром.

Кроме того, коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, и у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких.

Вместе с тем быстроразвивающаяся при этой инфекции лимфопения позволяет предполагать более широкий спектр тропности коронавирусов. В частности, доказана их способность поражать макрофаги, и существует мнение, что коронавирусы обладают специфическим механизмом блокады первичного иммунного ответа.

Вероятнее всего, тяжелые формы инфекции с быстронарастающей клинической картиной развиваются на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Классификация тяжелого острого респираторного синдрома не разработана. В настоящее время не существует статистики, характеризующей частоту проявлений SARS по степеням тяжести. Однако некоторые данные позволяют предполагать, что, помимо манифестных, существуют и бессимптомные формы заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут и зависит от пути заражения, дозы инфицирующего агента, состояния иммунного статуса человека.

Продромальный период продолжается от 3 до 7 сут. Заболевание начинается с высокой лихорадки (выше 38 °C), иногда сопровождающейся ознобом, головной болью, головокружением, слабостью, миалгиями. Катаральные проявления в продромальном периоде редки, выражены умеренно и проявляются першением в горле, незначительным сухим кашлем, реже – ринитом. Конъюнктивит, экзантема, неврологические расстройства, как правило, отсутствуют. Расстройства со стороны ЖКТ встречаются редко.

Согласно данным госпиталя Принца Уэльского в Гонконге, начальные симптомы болезни встречаются со следующей частотой: лихорадка – 100 %, недомогание – 100 %, озноб – 97 %, головная боль – 84 %, миалгии – 81 %, головокружение – 61 %, кашель – 39 %, боль в горле, ринит – по 23 %.

В дальнейшем наступает период респираторных расстройств: появляется или усиливается сухой, непродуктивный кашель, развивается одышка, нарастает дыхательная недостаточность. До 10 % больных нуждаются в реанимационном пособии, около6 % – вИВЛ. Летальный исход наступает на фоне нарастающей дыхательной недостаточности в результате развития и прогрессирования пневмонии.

Продолжительность заболевания составляет несколько недель, летальность колеблется в широких пределах, составляя в среднем 14 – 15 %. Однако у пациентов в возрасте младше 25 лет она составляет менее 1 %, в возрасте 25 – 44 года – 6 %,45 – 64 года – 15 %, достигая 50 % и более у лиц старше 64 лет.

Диагностика. Опорно-диагностические критерии тяжелого острого респираторного синдрома:

– эпидемиологический анамнез: путешествие (в том числе транзитом)

в эндемичные районы, тесный контакт с больным SARS;

– острое начало;

– лихорадка выше 38 °C;

– наличие одного или более признаков поражения респираторного тракта.

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы.

Вирусологический метод предполагает выделение SARS-CoV на клеточной культуре из любого тестируемого образца с подтверждением в ПЦР.

При проведении ПЦР необходимо получить положительный результат в двух различных пробах (например, носоглоточная слизь и фекалии) или двукратный положительный результат при исследовании одного и того же объекта (например, двукратное исследование носоглоточной слизи в динамике болезни).

Серологические реакции (ИФА, НРИФ) позволяют выявить сероконверсию (отрицательный результат в острой стадии заболевания и положительный – в период реконвалесценции) или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры – лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

У ряда пациентов наблюдается увеличение концентрации в сыворотке крови креатининфосфокиназы и аланинаминотрансферазы (в 5 – 10 раз).

Рентгенографическая картина легких может оставаться нормальной в течение всей болезни, однако у значительной части пациентов в фазе респираторных расстройств выявляются очаговые инфильтраты с тенденцией к увеличению размеров и слиянию, с вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, протекающими с поражением органов дыхания (грипп, ОРВИ, легионеллез, хламидиоз, микоплазмоз, лихорадка Ку и т. д.).

Лечение. На основании Постановления Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 04.04.03 г. № 26 «О дополнительных мерах по недопущению завоза и распространения синдрома острого респираторного заболевания (SARS)» все больные с подозрением на SARS подлежат регистрации в эпидемиологическом бюро города, немедленной изоляции с последующей госпитализацией в мельцеровские боксы инфекционных стационаров.

Режим определяется состоянием больных (постельный, палатный), отдельных рекомендаций по диетическому питанию не разработано.

Ввиду недостаточной информации о свойствах вируса и патогенезе заболевания лечение больных SARS осуществляется в соответствии с принципами терапии тяжелых и осложненных форм ОРЗ, пневмонии.

В качестве этиотропной терапии возможно применение синтетических аналогов нуклеозидов (рибавирин) внутривенно, внутрь, ингаляционно. Кроме того, могут быть использованы интерфероны и их индукторы.

Имеются сообщения о нескольких случаях успешного использования плазмы крови реконвалесцентов SARS для специфического этиотропного лечения больных.

Антибиотики широкого спектра действия и фторхинолоны назначают в возрастных дозах с целью профилактики развития бактериальных осложнений.

Патогенетическая терапия направлена на устранение дыхательной недостаточности, улучшение микроциркуляции, стабилизацию клеточных мембран, уменьшение отека тканей.

Реконвалесцент SARS может быть выписан не ранее 10-х суток после клинического выздоровления при нормализации лабораторных и рентгенологических данных.

Профилактика. ВОЗ настоятельно рекомендует раннюю изоляцию и госпитализацию всех пациентов с подозрением на SARS.

При подтверждении диагноза необходимо установить 10-дневное наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным (члены семьи, персонал, пациенты и др.), с ежедневной термометрией.

При выявлении у контактных любых проявлений острого респираторного заболевания следует немедленно госпитализировать их в инфекционный стационар.

При сопровождении больного в стационар (или оказании дополнительной медицинской помощи) медицинские бригады должны использовать индивидуальные средства защиты (маска, перчатки, очки).

Безусловно, следует отказаться от посещения районов, где доказано распространение SARS. Очевидно, что из этих регионов болезнь распространяется по международным транспортным линиям. Наибольшую опасность представляет передвижение по авиалиниям в связи с краткосрочностью путешествия. По рекомендации ВОЗ от 4 апреля 2003 г., все пассажиры международных рейсов из стран, где зарегистрированы случаи SARS, должны быть опрошены (осмотрены) в пункте отправления до прохождения контроля. Лица, у которых предполагается или определен SARS, должны быть направлены в инфекционную больницу. Лица, у которых имеется только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Противоэпидемические мероприятия должны осуществляться как в случае выявления больных на борту воздушного судна, так и в пункте прибытия. Специфическая профилактика не разработана.

Парвовирусная В19 инфекция (пятая болезнь, инфекционная эритема) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся невыраженными симптомами интоксикации, незначительной лихорадкой, своеобразной сыпью, поражением суставов, развитием апластического криза у больных с гемолитической анемией.

Исторические данные. Парвовирус B19 (лат. parvo – мелкий) впервые был обнаружен и описан в 1975 г. британскими вирусологами при исследовании сыворотки крови доноров на HbsAg. Его необычное название отражает номер пробирки с образцом крови (В19), в которой он был найден. Инфекционная эритема была описана Чамером еще в 1889 г. Этиологию данного заболевания установили в 1983 г., когда у школьников, заболевших инфекционной эритемой, выявили нарастание титра антител к парвовирусу В19. В 1981 г. парвовирус В19 был выделен у больных с серповидно-клеточной анемией, у которых развился апластический криз. У них обнаружили вирусспецифические антитела. Выздоровление сопровождалось исчезновением вируса из крови.

В 1983 г. у ряда больных с артритом выявили нарастание титра антител к парвовирусу В19.

В 1984 г. появились сообщения о возможности внутриутробного инфицирования парвовирусом В19, приводящего к развитию водянки плода, его гибели.

В 1987 г. у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом выявили хроническую парвовирусную В19 инфекцию, сопровождавшуюся длительной анемией.

Этиология. Парвовирус В19 относится к семейству Parvoviridae, подсемейству Parvovirnae и в настоящее время является единственным представителем рода Erythrovirus. Это мелкий (20 – 25 нм в диаметре), ДНК-содержащий вирус, не имеющий липидной оболочки. Геном парвовируса В19 представляет собой однонитчатую ДНК, состоящую примерно из 5500 нуклеотидов. Вирус размножается только в культуре клеток эритробластов в присутствии эритропоэтина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и трансплацентарным путем, при гемотрансфузии и при переливании VIII и IX факторов крови. Дети до 1 года редко болеют парвовирусной инфекцией за счет наличия у них трансплацентарного иммунитета. Наиболее часто заболевание встречается у детей в возрасте от 4 до 10 лет. После перенесенного заболевания сохраняется пожизненный иммунитет. Приблизительно у 70 – 75 % взрослого населения можно обнаружить специфические антитела в сыворотке крови. Индекс контагиозности составляет от 15 до 30 %.

Парвовирусная В19 инфекция распространена повсеместно во всех странах мира. Спорадические случаи заболевания регистрируются круглогодично, но наблюдаются сезонные вспышки инфекционной эритемы в конце зимы, весной, в начале лета. В детских дошкольных и школьных учреждениях регистрируются очаги, где поражаются от 40 до 60 % детей. Вспышки нередко имеют затяжной характер, продолжаясь в организованных коллективах в течение нескольких месяцев. Отмечается повышение заболеваемости парвовирусной В19 инфекцией каждые 3 – 5 лет.

Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки, затем проникает в кровь, костный мозг и поражает клетки-предшественники эритроидного ряда с их лизисом и аплазией. Избирательное поражение вирусом именно этих клеток обусловлено наличием у них рецептора (Р-антигена) к вирусу и транскрибирующих факторов, облегчающих репликацию возбудителя. Р-антиген присутствует также на мегакариоцитах, эндотелиальных клетках, плаценте и на фетальных кардиомиоцитах, что, возможно, имеет значение в патогенезе заболевания при трансплацентарной передаче вируса и при развитии сыпи.

У людей с нормальным иммунитетом при парвовирусной инфекции отмечается небольшое, клинически малозаметное снижение продукции эритроцитов, в то время как у больных с гемолитической анемией возникает апластический криз. Апластический криз является результатом внезапного нарушения (остановки) эритропоэза, а не следствием гипергемолиза.

Для больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом характерно развитие хронической инфекции из-за неспособности иммунной системы к выработке достаточного количества нейтрализующих антител. Для этой группы больных характерны постоянная виремия и обнаружение вирусной ДНК в костно-мозговых клетках.

Инфицирование парвовирусом В19 может привести к развитию острого гепатита. Механизм поражения гепатоцитов парвовирусом недостаточно изучен. Согласно одной гипотезе, парвовирус В19 оказывает прямое повреждающее действие на гепатоциты. Вторая гипотеза основана на предположении об иммуноопосредованном воздействии на гепатоциты.

Лица, у которых генетически обусловлено отсутствие Р-антигена на клетках, не болеют парвовирусной В19 инфекцией.

Инфицирование беременных парвовирусом может привести к поражению плода. Однако пороки развития не характерны, так как наиболее опасным периодом являются II и III триместры. При врожденной парвовирусной инфекции поражаются незрелые предшественники эритропоэза в костном мозге, сердечная мышца и печень плода. В результате развиваются тяжелая анемия, сердечная и печеночная недостаточность, гипоальбуминемия, неиммунная водянка плода.

Классификация парвовирусной В19 инфекции.

I. Приобретенная:

По типу:

1. Типичные:

– инфекционная эритема.

2. Атипичные:

– артралгическая;

– гепатитная;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации.

По течению:

По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.):

– непрерывное;

– рецидивирующее.

По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

II. Врожденная:

1. Водянка плода.

2. Врожденная хроническая анемия.

Клиническая картина. Наиболее частой клинической формой парвовирусной В19 инфекции является инфекционная эритема.

Инкубационный период составляет 4 – 14 сут, но может затягиваться до 20 сут.

Продромальный период в большинстве случаев отсутствует или выражается появлением субфебрильной температуры тела (у 15 – 30 % детей), недомогания, головной боли, миалгий, иногда катаральных явлений, тошноты, рвоты.

Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-й день она возникает на лице в виде мелких красных пятен, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид получившего пощечину. Спустя 1 – 4 сут на всем теле появляется пятнисто-папуллезная сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Элементы сыпи сливаются и образуют эритематозные участки неправильной формы. Затем сыпь начинает бледнеть в центре пятна, приобретая своеобразный сетчатый, похожий на кружево вид. В 70 % случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Иногда сыпь носит геморрагический характер. Сыпь постепенно исчезает в течение 10 дней, не оставляя шелушения. Возможны периодические рецидивы сыпи после воздействия различных физических факторов внешней среды (солнечное облучение, горячая ванна, холод и т. д.).

У части больных (в 10 % случаев) на фоне сыпи или после ее исчезновения отмечается поражение суставов по типу артралгий и реже – полиартритов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение. Суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартрита доброкачественное.

Период реконвалесценции сопровождается исчезновением симптомов заболевания, нормализацией лабораторных показателей.

В анализе крови выявляются легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов.

В ряде случаев отмечаются нейтропения и тромбоцитопения, повышенная СОЭ.

Артралгическая форма характеризуется изолированным симметричным поражением суставов. Пациента беспокоят боли при движении, имеется сглаженность суставных контуров, припухлость в области суставов. Рентгенологически изменений суставов не выявляется. Суставной синдром обычно купируется в течение месяца, однако у ¹/₃ детей поражение суставов сохраняется в течение нескольких месяцев, преимущественно у девочек старшего возраста и у больных с HLA-DR4 и В27. Причиной длительной артропатии является, по всей видимости, персистенция вируса в организме. Однако, несмотря на то что воспалительный процесс в суставах имеет стойкий характер, он не вызывает деструктивных изменений костно-хрящевой ткани.

При иммунологическом обследовании больных с артритом определяются снижение содержания комплемента и наличие различных аутоантител: антинуклеарных, антилимфоцитарных, ревматоидного фактора и т. д.

Гепатитная форма встречается редко. Протекает в виде острого гепатита, проявляющегося умеренным увеличением размеров печени, слабо выраженными симптомами интоксикации, малой выраженностью желтухи или ее отсутствием, умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ с их нормализацией в течение 3 нед.

Врожденная парвовирусная В19 инфекция.

Клинические проявления парвовирусной В19 инфекции у беременных не имеют отличительных признаков. Наиболее часто встречаются инфекционная эритема и артропатии, однако заболевание может протекать и в бессимптомной форме. Риск инфицирования плода составляет 25 – 30 %. Результатами этой инфекции могут быть смерть, неиммунная водянка плода, врожденная анемия. Смерть плода отмечается в 3 – 8 % случаев. Летальный исход наиболее вероятен при заражении плода во II триместре беременности.

Осложнения. Специфические осложнения при парвовирусной В19 инфекции возникают не слишком часто, но могут быть очень тяжелыми. У детей с гемолитической анемией (талассемией, серповидно-клеточной, аутоиммунной анемией) или другими состояниями, сопровождающимися повышенным разрушением или пониженной продукцией эритроцитов, возникает апластический криз.

Клинически апластический криз проявляется выраженной бледностью больного, слабостью, спутанностью сознания, одышкой, тахикардией. В анализе крови определяются значительное снижение содержания гемоглобина по сравнению с исходными данными, выраженная ретикулоцитопения, небольшая лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. Исследование костного мозга выявляет заметное уменьшение числа предшественников эритроцитов. Обнаруживаются гигантских размеров аномальные предшественники эритроидного ряда (гигантобласты). Гигантобласты являются ранними эритроидными клетками с ядерными включениями либо множественной нуклеарной или цитоплазматической вакуолизацией.

Апластический криз продолжается в среднем 7 – 12 сут, является опасным для жизни и иногда приводит к летальному исходу (2,2 % случаев), если тяжелейшая анемия не компенсируется гемотрансфузиями. По мере выздоровления восстанавливаются ретикулоцитоз, эритропоэз в костном мозге, и через 3 – 4 нед. состав крови возвращается к исходному, характерному для данного больного.

Возможно развитие неврологических осложнений: энцефалита, менингита. Иногда наблюдается интерстициальная пневмония. Встречаются и такие осложнения, как гломерулонефрит, миокардит, васкулит.

Особенности парвовирусной В19 инфекции у детей с иммунодефицитами. У больных с нарушением иммунитета как наследственного, так и приобретенного характера (СПИД, иммуносупрессивная терапия кортикостероидами, цитостатиками и т. д.) парвовирусная В19 инфекция принимает затяжное или хроническое течение.

Клинически она проявляется в основном изменениями костного мозга в виде гипоплазии красного ростка с наличием гигантобластов. В периферической крови определяется выраженная анемия, нередко тромбоцитопения и (или) лейкопения с нейтропенией. IgM-антитела выявляются необычно долго. Продукция IgG-антител слабо выражена, или они полностью отсутствуют. Из-за неспособности организма дать должный иммунный ответ на парвовирусную инфекцию заболевание у детей с нарушенным иммунитетом протекает без повышения температуры тела, сыпи и артралгий, т. е. тех симптомов, которые, как предполагают, обусловлены образованием иммунных комплексов.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки парвовирусной В19 инфекции:

– яркая эритема на щеках;

– этапность появления сыпи;

– своеобразная морфология сыпи («кружево»).

Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов используют ИФА для определения в сыворотке крови специфических антител класса IgM, IgG. Через 10 – 12 сут после инфицирования парвовирусом В19 в организме человека вырабатываются специфические IgM, циркулирующие в крови в течение 1 – 3 мес. IgG появляются через 2 – 3 сут после IgM и определяются в течение всей жизни человека.

Вирус в крови и в амниотической жидкости может быть обнаружен методом гибридизации ДНК с применением ПЦР.

Гистологические исследования играют важную роль в диагностике парвовирусной В19 инфекции. Обнаружение характерных внутриядерных включений в эритроидных клетках плаценты или плода является подтверждением внутриутробной парвовирусной инфекции.

Парвовирус В19 можно вырастить на культуре ткани костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Парвовирусную В19 инфекцию необходимо дифференцировать с корью, краснухой, энтеровирусной инфекцией, псевдотуберкулезом, аллергическими реакциями.

Лечение. Постельный режим в острый период заболевания. Питание полноценное. Медикаментозное лечение симптоматическое. При температуре выше 38 °C назначают нурофен для детей, парацетамол, литическую смесь, при наличии артрита – нурофен, диклофенак. Детям с апластическим кризом показаны повторные гемотрансфузии эритромассы. Больным с нарушениями иммунитета вводят внутривенный иммуноглобулин в течение 5 сут.

Диспансерное наблюдение не проводится.

Специфическая профилактика не разработана.