Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

КОКЛЮШ

Коклюш (Рertussis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.

Исторические данные. Впервые коклюш описан в ХVI в. T. Sidenham в ХVII в. предложил современное название заболевания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.

Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены – полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2 ,3 и 1, 0, 0).Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – отнепривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.

Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Механизм передачи — капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2 – 2,5 м).

Индекс контагиозности – 70 – 100 %.

Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3 – 6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре – декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае – июне.

Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистрируется через каждые 2 – 3 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные случаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.

Летальность в настоящее время низкая.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.

Патогномоничный симптом коклюша – приступообразный судорожный кашель – обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2 – 3-й неделе.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

– повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

– способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

– возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);

– стойкость (длительно сохраняется активность);

– инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

– возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Классификация коклюша.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– абортивная;

– стертая;

– бессимптомная;

– транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность симптомов кислородной недостаточности;

– частота и характер приступов судорожного кашля;

– наличие рвоты после судорожного кашля;

– состояние ребенка в межприступном периоде;

– выраженность отечного синдрома;

– наличие специфических и неспецифических осложнений;

– выраженность гематологических изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут (в среднем 7 – 8 сут).

Предсудорожный период составляет от 3 до 14 сут. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом!); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2 – 3 нед. до 6 – 8 нед. и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2 – 4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля (см. цв. вклейку, рис. 5, а) характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки языка – патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа кашля (см. цв. вклейку рис. 5, б) сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе – неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита. В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне– и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблюдаются горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV – V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипичные формы коклюша. Абортивная форма – период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма – у ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная форма — клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство — высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5 – 1,5 % случаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша. При легкой форме число приступов судорожного кашля за сутки составляет 8 – 10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10 – 15,0 × 10⁹/л, содержание лимфоцитов – до 70 %. Осложнений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15 – 20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные: лейкоцитоз до 20 – 25,0 × 10⁹/л, лимфоцитоз – до 80 %. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.

При тяжелой форме число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25 – 30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности – постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, снижается весовая кривая. Больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, плохо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом – надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены: лейкоцитоз достигает 30 – 40,0 × 10⁹/л и более, лимфоцитоз – до 85 % и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровообращения).

Течение коклюша (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Осложнения. Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 с и остановки – апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру (см. цв. вклейку, рис. 5, в) и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко – слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1 – 2 сут, период судорожного кашля удлинен до 6 – 8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого нёба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже – в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля – во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2 – 3-й недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев B. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4 – 6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются атипичные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14 сут, период спазматического кашля укорочен до 2 нед. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны; течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения выражены слабо – отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют B. pertussis серотипов 1,2,0и1,0,3.Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

– контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым);

– постепенное начало болезни;

– нормальная температура тела;

– удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;

– сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;

– усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

– отсутствие других катаральных явлений;

– отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких.

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:

– характерный эпиданамнез;

– приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом);

– отсутствие других катаральных явлений;

– нормальная температура тела;

– удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период);

– характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица);

– наличие признаков кислородной недостаточности;

– надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом);

– выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде – Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии не ранее, чем через 2 ч после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й недели периода спазматического кашля).

Серологический метод (РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании – 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).

С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод – полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией (табл. 5), в судорожном периоде – с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Таблица 5

Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде

Лечение. Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний; дети раннего возраста.

По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов. В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения возникновения внутрибольничных инфекций.

Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.

Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Пациентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), пенициллины (амоксициллин в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат 30 мг/кг/сут) курсом 5 – 7 дней. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (амоксициллин и др.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Патогенетическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (седуксен, фенобарбитал – в возрастных дозировках); успокаивающих средств (настойка валерианы, настойка пустырника). При необходимости проводится дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид), назначают спазмолитики – микстура с белладонной (экстракт белладонны 0,015 мгс5 % раствором кальция глюконата – 100,0 мл); беллатаминал. Показаны противокашлевые препараты – либексин, синекод, коделак фито. При необходимости используют десенсибилизирующие средства (лоратидин, цетиризин, дипразин, супрастин). Всем больным показаны витамины (С, Р, В₆,В₁, А, Е) с микроэлементами: мультитабс, компливит актив.

При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 3 – 5 мг/кг/сут курсом 3 – 5 дней), рекомендованы оксигенотерапия 40 %-ным увлажненным кислородом, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.).

Больным сочетанной (коклюш + ОРВИ) инфекцией показано назначение препаратов с противовирусной активностью. Гриппферон закапывают в носовые ходы детям в возрасте от 0 до 1 года по 1 капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет – по 2 капли 3 раза в день, 3 – 14 лет – по 2 капли 4 раза в день, старше 14 лет – по 3 капли каждые 3 – 4 ч в течение 5 дней. Виферон (виферон 150 000 МЕ – детям до 7 лет, виферон 500 000 МЕ – старше 7 лет) назначают по 1 свече per rectum 2 раза в сутки курсом 5 дней, затем на 7, 9, 12, 15, 19-й дни; анаферон детский – по 1 таб. 3 раза в день в течение 5 дней, далее по 1 таб. 1 раз в день 2 нед.

Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику.

В периоде реконвалесценции назначают препараты, способствующие повышению уровня неспецифической реактивности организма (препараты эхинацеи, настойку элеутероккока) курсом от 1 до 8 нед., поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.). Частота осмотров специалистами: педиатр-инфекционист – через 2,6и12мес. после выписки; пульмонолог – через 2 и 6 мес.; невропатолог – через 2,6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ по показаниям).

Профилактика. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения. На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий).

С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат.

С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, сумамед) в течение 7 сут в возрастной дозировке.

Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день).

Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения.

Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной и вакциной «Тетракок» (формирует защиту не только от коклюша, дифтерии, столбняка, но и полиомиелита), начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1,5 мес.), ревакцинацию – в18мес.

Разрешены к применению ацеллюлярные вакцины: «Инфанрикс» (содержит бесклеточный коклюшный компонент, дифтерийный и столбнячный анатоксин) и «Пентаксим», позволяющая защитить ребенка от коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae типа В. Прививки проводят в те же сроки, что и АКДС вакциной.