Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

– субтоксическую форму – отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

– токсическую I степени – отек до середины шеи;

– токсическую II степени – отек, спускающийся до ключиц;

– токсическую III степени – отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II – III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем – самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4 – 7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40 – 41 °C, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1 – 2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Атипичные формы.

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии – фибринозный налет – отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

– транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

– кратковременное (в течение 2 нед.);

– носительство средней продолжительности (1 мес.);

– затяжное (от 1 до 6 мес.);

– хроническое (более 6 мес.).

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, синуситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета, на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы – преимущественно локализованные;

Среднетяжелые – преимущественно распространенные;

Тяжелые – как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 сут с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6 – 8-м суткам болезни. После отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2 – 3 нед., распространяться в носоглотку и гортань – развиваются комбинированные формы дифтерии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным – при первичной локализации процесса в гортани; вторичным – при распространении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления – сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные явления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода – 1 – 3 сут (чем младше ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период – стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность – 18 – 24 ч.

II степень стеноза – дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над– и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности – периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность – 8 – 12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность – 3 – 5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность – 20 – 40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12 – 18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4 – 6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза II – IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых; вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3 – 4 сут в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма). Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза.

По типу:

1. Типичные:

– крупозная;

– дифтеритическая.

2. Атипичные – катаральная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.

2. Вторичная.

По сочетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним поражением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) – при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное – при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, гортани (комбинированная форма).

Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначительная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3 – 4 сут. В процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные налеты, которые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидируется, через 3 – 5 сут исчезают пленки.

Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38 – 39 °C. Фибринозные налеты не только располагаются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. На глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.

При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3 – 4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем – гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2 – 3-й недели; зрение не нарушается.

Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.

Дифтерия наружных половых органов.

Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комбинированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).

При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.

При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и области вокруг ануса.

Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:

– при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;

– при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;

– при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот. При токсических формах дифтерии наружных половых органов возможно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5 – 7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.

При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изменения на наружных половых органах.

Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста – в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.

Классификация дифтерии кожи.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– пустулезная;

– импетигенозная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.

2. Вторичная.

По токсичности:

1. Нетоксические.

2. Токсические:

– токсическая I степени (отек диаметром 2,5 – 3 см);

– токсическая II степени (отек диаметром 3 – 4 см);

– токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).

По сочетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q, нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12 – 17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5 – 2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25 – 30-е сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4 – 6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточного и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-е сутки болезни, чаще на 30 – 35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не может держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений – парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности – лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30 – 50-е сутки (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2 – 3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3 – 5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10 – 14 сут.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3 – 6 мес. чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже – зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наиболее частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2 – 3 лет развиваются часто (50 % случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями и кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1 – 1,5 сут может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97,4 % случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Диагностика.

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

– наличие фибринозной пленки;

– незначительная выраженность классических признаков воспаления;

– характерная динамика температуры тела;

– параллелизм интоксикации и местного процесса;

– динамичность процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

– токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

– распространение налетов за пределы нёбных миндалин – на нёбные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки;

– выраженная интоксикация в первые дни болезни;

– специфический сладковато-приторный запах изо рта;

– развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

– грубый, лающий кашель;

– осиплый голос;

– постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля – до беззвучного, голоса – до афонии);

– температура тела субфебрильная или нормальная;

– симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

– катаральный синдром отсутствует;

– характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I – IV степень стеноза);

– постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и в области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48 – 72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии. Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 – 2 ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского – Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в течение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение размеров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне– и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.