Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изолированным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С целью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего периода разгара болезни: до 7 сут – при изолированном паротите, не менее 2 нед. – при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7 – 10 сут – при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Используют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, сухое тепло (местно). Применяют жаропонижающие препараты (по показаниям): нурофен для детей в форме ректальных суппозиториев используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. При необходимости назначают десенсибилизирующие средства (лоратидин, супрастин, тавегил).

Лечение больных тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон и др.). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1 – 2 мг/кг/сут). При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, используют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин, реамберин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2 – 3 мг/кг/сут).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигается использованием поддерживающей повязки – суспензория. В первые 2 – 3 сут положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем – тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие атрофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры.

В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской поликлинике. Реконвалесцентов ЭП с поражением ЦНС в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против данной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские учреждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, непривитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной Л-3. Используют также комбинированные вакцины «ММR-II», «Приорикс» – против эпидемического паротита, кори, краснухи.

СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Стрептококковая инфекция – инфекционые заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно β-гемолитическими группы А, и имеющие общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Данилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Этиология. Стрептококки – многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.

Стрептококки – грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5 – 1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С, … V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, β-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности В, G, С. Стрептококки группы В (Str. аgalactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str. faecium — энтерококки) – острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т– и R-протеины. М-белок – один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известны 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22, 49 все чаще обнаруживают 1, 3, 5, 6, 28, 18, 19 серотипы СГА, которые циркулировали 30 – 35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсины общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизиныОиS,лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа – А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным свойствами, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций – термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая – аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).

Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.

Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесценты – носители стрептококка, имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей.

Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь – через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь – через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже – гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет.

Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (фарингит, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответная реакция на их воздействие – выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом (против одного определенного серотипа стрептококка), недлительным, ненапряженным и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются нёбные миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Реже гемолитический стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранениях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющийся тремя основными синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный (септический) синдром развивается вследствие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изменениями в месте входных ворот (воспалением катарального, гнойного, некротического характера) и развитием специфических осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, реже – аденофлегмону; интраканаликулярно – через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникновение отита, синуситов. Возможно гематогенное распространение стрептококков с развитием септицемии и септикопиемии.

Токсический синдром обусловлен действием токсичных субстанций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулентных свойств СГА, массивности инфицирования, так и от состояния макроорганизма.

Аллергический синдром связан с действием продуктов распада стрептококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые субстанции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и развитие инфекционно-аллергических осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).

Классификация стрептококковой инфекции.

I. Скарлатина.

II. Рожа.

III. Стрептококковая инфекция различной локализации (ангина, ринофарингит, стрептодермия и др.).

IV. Стрептококковый сепсис (септицемия, септикопиемия).

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– синдром лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При стрептококковой инфекции возможно поражение различных органов и систем организма: дыхательной системы, придаточных пазух носа, уха, кожи и подкожной клетчатки, лимфатической системы, костей и суставов, сердца, почек, нервной и пищеварительной систем и др.

Клинический вариант стрептококковой инфекции зависит от состояния специфического антитоксического и антимикробного иммунитета, возраста ребенка, особенностей макроорганизма, локализации первичного очага, дозы инфекта, агрессивных свойств стрептококка и др.

Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обусловленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей; быстрый переход катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенденция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лимфатических узлов с выраженной болезненностью и уплотнением; гематологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ).

Скарлатина и рожа отличаются от других форм стрептококковой инфекции более четко очерченной клинической картиной, что обусловлено выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка (при скарлатине) и своеобразными местными и общими проявлениями болезни (при роже).

Стрептококковая инфекция различной локализации.

У детей наиболее частыми формами стрептококковой инфекции являются ангина, стрептодермия, ринофарингит.

Стрептококковая ангина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут, в среднем составляет 3 – 5 сут.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, нарушения общего состояния и самочувствия, головной боли, болей в горле, особенно при глотании. Увеличиваются в размерах и нередко болезненны при пальпации передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфатические узлы.

Катаральная ангина – наиболее частая форма, при которой воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке нёбных миндалин. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на нерезкие боли в горле без выраженного нарушения общего состояния. При осмотре отмечается гиперемия нёбных миндалин, дужек, мягкого нёба с четкой границей между воспаленной и непораженной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены в размерах, разрыхлены. Длительность острого периода болезни при рациональной антибактериальной терапии не превышает 3 – 5 сут. Нередко явления катаральной ангины являются лишь начальной стадией паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной).

Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются выраженными явлениями интоксикации: температура тела может достигать 39 – 40 °С, лихорадка нередко с ознобом, чувством общей разбитости и недомогания, тахикардией, возможны рвота и нарушение сознания. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны при пальпации. Воспалительный процесс характеризуется яркой гиперемией зева с отчетливой границей, значительным увеличением размеров нёбных миндалин. При лакунарной ангине имеется гнойный выпот в лакунах или желтовато-белые рыхлые налеты, покрывающие миндалину полностью или частично. При фолликулярной ангине на миндалинах выявляют нечетко оформленные или округлые желтовато-белые нагноившиеся фолликулы, которые в течение 1 – 2 сут вскрываются, образуя на поверхности миндалин мелкие островки гнойного выпота.

Течение лакунарной и фолликулярной ангин, как правило, сопровождается нарастанием симптомов в первые 2 – 5 сут болезни. Затем, при назначении этиотропной терапии, проявления заболевания быстро стихают: поверхность нёбных миндалин очищается от налетов, одновременно исчезают симптомы интоксикации. Несколько дольше сохраняются гиперемия зева и регионарный лимфаденит. Продолжительность заболевания обычно не превышает 7 – 10 сут. Стрептодермия. Поражения кожи, вызванные стрептококком, начинаются с появления небольших папул (узелков) красного цвета, которые в дальнейшем превращаются в везикулы (пузырьки), а затем – в пустулы. Стрептодермия часто возникает при наличии у ребенка экссудативного диатеза. Процесс может приобретать распространенный характер с поражением обширных участков кожи, покрытых желтой коркой, под которой находится гной. Элементы стрептодермии преимущественно локализуются на открытых участках тела – конечностях, лице; характерен регионарный лимфаденит. Заболевание обычно сопровождается явлениями интоксикации, выраженность которых соответствует тяжести патологического процесса на коже.

Стрептококковый сепсис (септикопиемия, септицемия) встречается в основном у новорожденных и грудных детей вследствие несовершенства гуморального и клеточного иммунитета, неспецифических факторов защиты.

Инвазивная стрептококковая инфекция. С середины 80-х гг. XX столетия наблюдается увеличение частоты инвазивной (тяжелой, агрессивной, генерализованной) стрептококковой инфекции, обусловленной стрептококками группы А и часто заканчивающейся летально (синдром токсического шока, некротический миозит, фасцит, первичный перитонит и др.). Рост заболеваемости инвазивной стрептококковой инфекцией связывают с появлением вариантов стрептококков с повышенной вирулентностью. Входными воротами в большинстве случаев является кожа. Заболевание возникает после небольших травм, не сопровождающихся видимым ее повреждением. Особенностью инвазивной стрептококковой инфекции является острейшее начало с лихорадки до 41 – 43 °C и симптомов интоксикации. Возникающее в месте входных ворот катаральное воспаление быстро переходит в гнойное с поражением глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки, некротическими процессами в фасциях, подлежащих мышцах и отторжением омертвевших тканей.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличаются молниеносным течением, и адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Наряду с противошоковыми мероприятиями и дезинтоксикацией организма используют сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина (цефотаксима, ванкомицина). Следует отметить, что зарегистрирована низкая эффективность применения пенициллинов в виде монотерапии. В лечении тяжелых стрептококковых инфекций используют нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий спектр нейтрализующих антител к стрептококковым антигенам.

Осложнения стрептококковой инфекции могут быть токсическими, инфекционными (септическими) и аллергическими.

Токсические осложнения. Стрептококковый токсический шокоподобный синдром вызывается штаммами стрептококка, продуцирующими экзотоксин А. В большинстве случаев он возникает на фоне локализованной кожной инфекции или инфекции мягких тканей (рожа, стрептодермия, миозит), реже – пневмонии или острых респираторных заболеваний, вызванных стрептококками группы А. Характерны ухудшение общего состояния, появление выраженных симптомов интоксикации, эритематозной пятнистой сыпи на коже. В течение 12 – 24 ч возникает бактериемия с последующим поражением жизненно важных органов. Быстро, в 1 – 2-е сутки, развивается клиническая картина инфекционно-токсического шока. Летальность при стрептококковом токсическом шокоподобном синдроме составляет 20 – 30 %.

Инфекционные осложнения. При стрептококковой ангине возникают такие инфекционные осложнения, как паратонзиллярный инфильтрат, паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Распространение стрептококка в лимфатические узлы, среднее ухо, придаточные пазухи носа, головной мозг приводит к развитию гнойного лимфаденита, аденофлегмоны шеи, гнойного отита, синуситов, менингита.

Поражение кожи стрептококковой природы может сопровождаться развитием некротизирующего фасцита, некротизирующего миозита. Данные формы характеризуются появлением локального отека, гиперемии, болезненности при пальпации вокруг первичного очага. Через 1 – 2 дня кожа пораженного участка приобретает фиолетовый цвет, появляются пузыри с прозрачным, а затем мутным содержимым. Процесс быстро распространяется, приводит к обширным некрозам.

Аллергические осложнения в виде острого гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, синовитов могут возникать при любой форме стрептококковой инфекции и имеют инфекционно-аллергический характер.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки стрептококковой инфекции:

– контакт с больным стрептококковой инфекцией (или носителем СГА);

– синдром интоксикации;

– повышение температуры тела;

– типично воспаление с яркой отграниченной гиперемией в месте входных ворот;

– склонность к гнойно-некротическим процессам;

– быстрое распространение воспалительного процесса.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический и экспресс-методы, позволяющие выявить стрептококк в любом очаге поражения. Экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или другого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях – стационаре, поликлинике, на дому, детском учреждении.

Гематологический метод: в анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, повышенная СОЭ.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим (пациенты с тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир) и социально-бытовым показаниям (невозможность организации лечения и ухода на дому).

Лечение комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную терапию, при необходимости – патогенетические и симптоматические средства. Этиотропная терапия необходима всем больным со стрептококковой инфекцией. Наиболее эффективным является пенициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100 000 – 150 000 ЕД/кг/сут внутримышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут внутрь). Кратность введения (приема) препарата – 4 – 6 раз в сутки, 10 – 14 дней. Используют также макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), при тяжелых формах – цефалоспорины I – II поколения (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

Для антибактериальной терапии больных с некротизирующим фасцитом, некротизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом используют бензилпенициллина натриевую соль в высоких дозах в сочетании с клиндамицином (климицин, далацин Ц), а также цефалоспорины I – II поколения.

Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагностику стрептококковых заболеваний, изоляцию больных с различными формами стрептококковой инфекции, а также строгий контроль соблюдения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.