Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

Отиты в любом периоде кори являются вторичными и обычно обусловлены распространением воспалительного процесса из ротоглотки (стрептококкового, стафилококкового и др.). В прошлом они часто осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью детей. Поражение глаз микробной природы протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти осложнения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения.

Особенности кори у детей раннего возраста. У детей первого полугодия жизни корь имеет ряд особенностей.

Катаральный период нередко укорочен до 1 – 2 сут, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом – пятна Бельского – Филатова – Коплика – может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 сут. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по величине, необильная и неяркая, появляется этапно.

Период пигментации сокращается до 5 – 7 сут. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Быстро развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная инфекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).

Нередко возникает дисфункция кишечника – частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.

У детей второго полугодия жизни клиническая картина кори приобретает более выраженные классические черты.

Корь у взрослых сохраняет типичную симптоматику и выраженную тяжесть за счет специфической вирусной интоксикации.

Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или их содержание уменьшилось ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично, со всеми свойственными ей клиническими проявлениями.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки кори в катаральном периоде:

– контакт с больным корью;

– постепенное начало болезни;

– нарастающая температура тела;

– нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);

– синдром поражения слизистой оболочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет);

– пятна Бельского – Филатова – Коплика (в конце периода).

Опорно-диагностические признаки кори в периоде высыпания:

– характерный эпиданамнез;

– этапное появление сыпи;

– сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию;

– появление сыпи сопровождается новым повышением температуры тела;

– нарастающая интоксикация;

– лихорадка и катаральный синдром выражены максимально;

– пятна Бельского – Филатова – Коплика (в начале периода);

– синдром поражения слизистой оболочки полости рта.

Опорно-диагностические признаки кори в периоде пигментации:

– контакт с больным корью;

– переход сыпи в пигментацию (с 3-х суток периода высыпания);

– этапность пигментации (аналогична высыпанию);

– ослабление катаральных симптомов, нормализация температуры тела и общего состояния.

Лабораторная диагностика кори включает применение вирусологического, серологического, гематологического методов.

Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи. С целью выявления вируса используют также методы иммунофлюоресценции (ответ получают через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии. Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование проводят дважды – в начале заболевания и повторно через 10 – 14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. С помощью ряда методов (встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.

Гематологические данные: в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде наибольшие трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с ОРВИ (аденовирусной, гриппом, парагриппом и др.), в ряде случаев – с коклюшем и паракоклюшем, молочницей.

Наибольшее клиническое сходство с корью имеет аденовирусная инфекция, которая характеризуется кашлем, насморком, конъюнктивитом, синдромом интоксикации и лихорадкой. Однако при ОРВИ, в отличие от кори, катаральные явления развиваются с менее закономерной последовательностью – более быстро, остро; конъюнктивит наблюдается нерегулярно и не сопровождается инфильтрацией век и светобоязнью. Явления интоксикации развиваются также в более ранние сроки – на 1 – 2-е сутки болезни. Решающее значение имеет осмотр слизистых оболочек полости рта: при ОРВИ на протяжении всей болезни они остаются чистыми, бледно-розовыми и только изредка на мягком нёбе можно обнаружить энантему.

Молочница характеризуется появлением на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого нёба, языка беловатых наложений крупных размеров, которые легко снимаются. У детей отсутствуют интоксикация, лихорадка, катаральный синдром.

В период высыпания дифференциальную диагностику проводят с краснухой, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, менингококцемией, аллергическими сыпями (см. цв. вклейку, рис. 3), в ряде случаев – с псевдотуберкулезом, синдромом Стивенса – Джонсона и синдромом Лайелла.

Дифференциальная диагностика кори с основными заболеваниями, сопровождающимися экзантемой, представлена в Приложении № 2).

Синдром Стивенса – Джонсона начинается остро с повышения температуры тела до 39 – 40 °C и выше, наблюдаются кашель, насморк, рвота, отказ от еды, боль в глазах. Характерно выраженное и глубокое поражение слизистой оболочки рта и конъюнктив (пузыри, язвочки, участки некроза). Некротические поражения часто наблюдаются в области уретры, анального отверстия, половых органов. Сыпь появляется через 4 – 6 сут после начала лихорадки, с преимущественной локализацией в области тыльной поверхности кистей, стоп; этапность в распространении сыпи отсутствует. Через несколько часов после появления сыпи на ее месте образуются пузыри различной величины с мутным или прозрачным содержимым.

Синдром Лайелла характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до фебрильной, выраженным синдромом интоксикации, ранним поражением кожи. Эритематозно-папулезная сыпь появляется на лице, груди, спине и постепенно спускается вниз, симулируя этапное высыпание, характерное для кори. Однако в дальнейшем происходит слияние элементов сыпи с быстрым развитием крупных пузырей с тонкими стенками (дряблой морщинистой поверхностью, серозно-геморрагическим содержимым), после разрыва которых появляются обширные мокнущие эрозированные поверхности. У больных с синдромом Лайелла поражение слизистых оболочек наблюдается нечасто, в основном при формах с тяжелым тотальным поражением кожи, и характеризуется образованием пузырей (с последующим их изъязвлением).

Лечение больных корью обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеют создание хороших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил организма. Важнейшая задача – предупредить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Помещение, в котором находится пациент, должно быть чистым, хорошо проветриваемым. Госпитализировать больных корью следует в боксы или 1 – 2-местные палаты.

Постельный режим назначают в течение всего периода лихорадки и первые 2 сут после нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиеническим состоянием пациента: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы обрабатывают 3 – 4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата, губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, формы и периода заболевания. В острый период болезни рекомендуется молочно-растительная пища, механически и химически щадящая, с достаточным содержанием витаминов. Рекомендуется обильное питье: чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, отвар изюма.

Медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера осложнений. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать рекомбинантные интерфероны (гриппферон, офтальмоферон, виферон).

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих, отхаркивающих и противокашлевых средств, лечение конъюнктивита. Препаратами выбора для снижения температуры тела являются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (нурофен для детей в суппозиториях используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в форме суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше) применяют в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. Для борьбы с кашлем применяют бромгексин, аскорил, микстуру с корнем алтея, пертуссин, стодаль. При гнойном конъюнктивите закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия. При серозных или слизистых выделениях из носа используются местные сосудосуживающие средства (нафтизин, галазолин), коризалия – комплексный гомеопатический препарат для приема внутрь, показанный также при слизисто-гнойном рините.

Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. Препаратами выбора являются макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), пенициллины (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим). В течение всего острого периода и в периоде пигментации показаны поливитамины, витаминно-минеральные комплексы. Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (лоратидин, тавегил, фенкарол).

Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуется вводить нормальный человеческий иммуноглобулин.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма.

Диспансерное наблюдение. Детей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невропатолог, педиатр-инфекционист).

Профилактика. Неспецифическая профилактика. Больного корью изолируют до 5 сут от начала высыпания (при развитии пневмонии – до 10 сут). Комнату, где находится пациент, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.

На контактных, непривитых и не болевших корью детей накладывают карантин в течение 17 сут с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 сут для детей, которым в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь. Первые 7 сут с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 сут.

Школьники старше второго класса карантину не подлежат.

Специфическая профилактика.

Экстренная пассивная иммунизация в очаге проводится нормальным человеческим иммуноглобулином контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам инфекционных заболеваний. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5 сут с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин – 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 30 сут.

В детских больницах, санаториях, домах ребенка, других учреждениях, где находятся ослабленные дети, в случае возникновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования. Наличие у контактных детей специфических антител в любых, даже минимальных титрах (вРТГА1:5,вРПГА1:10), предупреждает заболевание корью. При отсутствии специфических (противокоревых) антител у данной категории детей нормальный человеческий иммуноглобулин вводится в следующих дозах: детям раннего возраста – 6,0 мл (3,0 мл и через 2 сут 3,0 мл), детям старшего возраста – 9,0 мл (6,0 мл и через 2 сут 3,0 мл). Рекомендуемая схема введения иммуноглобулина обусловливает гарантированное предупреждение кори в течение 1 мес. Экстренную активную иммунизацию в очаге проводят вакциной Л-16 всем здоровым детям старше 12 мес., у которых отсутствуют сведения о кори в анамнезе и вакцинации против данного заболевания. Экстренная вакцинация, проведенная в очаге в ранние сроки, предупреждает дальнейшее распространение кори в коллективе.

Плановая активная иммунизация проводится моновакцинами – живой коревой вакциной Л-16, вакциной «Рувакс», а также комбинированными вакцинами – «ММR II», «Приорикс» – против кори, эпидемического паротита, краснухи.

КРАСНУХА

Краснуха (Rubeola) – вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением размеров периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха – хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Исторические данные. Краснуха известна давно, однако как самостоятельное заболевание описана в 1834 г. В 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне утверждена в виде отдельной нозологической формы. Выделение и идентификация вируса краснухи осуществлены под руководством P. Parkman и T. Weller в 1962 г.

Этиология. Вирус краснухи относится к таксономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 60 – 70 нм, содержат РНК. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.

Больной с приобретенной краснухой становится заразным за 7 сут до развития первых клинических признаков болезни и может продолжать выделять вирус в течение 21 сут после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 сут с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется длительно – 1,5 – 2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом). Механизмы передачи: капельный (при приобретенной краснухе), гемоконтактный (при врожденной).

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной).

Восприимчивость детей к краснухе высокая. Дети первых 6 месяцев жизни не восприимчивы к краснухе при наличии у них врожденного иммунитета. Однако краснухой могут заболеть новорожденные и дети первых месяцев жизни при отсутствии специфических антител.

Возрастная структура. Наиболее часто краснухой болеют дети в возрасте от 2 до 9 лет.

Сезонность. Случаи краснухи наблюдаются в любое время года, с повышением заболеваемости в холодный период.

Периодичность. Краснуха нередко регистрируется в виде эпидемических вспышек с интервалом от 3 – 5 до 6 – 9 лет.

Иммунитет после краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм.

Патогенез. При приобретенной краснухе входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических узлах. В дальнейшем, уже в инкубационном периоде, наступает вирусемия. С током крови вирус разносится в различные органы и ткани, в периоде высыпания отмечается поражение кожи (вирус краснухи распространяется в коже больных независимо от наличия экзантемы). Выделение вируса из слизи носоглотки, кала и мочи свидетельствует о генерализованном характере изменений при краснушной инфекции. С момента появления сыпи вирусемия заканчивается, в крови появляются вируснейтрализующие антитела.

При врожденной краснухе вирус попадает в эмбрион трансплацентарно, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, что приводит в дальнейшем к хронической ишемии тканей и органов плода. Вирус вызывает нарушения митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых пороков развития. Цитодеструктивное действие вируса резко выражено в хрусталике глаза и улитковом лабиринте внутреннего уха, следствием чего являются катаракта и глухота. Вирус краснухи поражает в первую очередь органы и системы организма, находящиеся в процессе формирования, в так называемом критическом периоде внутриутробного развития. Критическими периодами являются: для головного мозга – 3 – 11-я неделя, для глаз и сердца – 4 – 7-я, для органа слуха – 7 – 12-я неделя. Частота врожденных уродств зависит от сроков беременности: инфицирование вирусом краснухи на 3 – 4-й неделе беременности вызывает поражение плода в 60 % случаев, на 9 – 12-й неделе – в15 %,на13 – 16-й неделе – в7 %.Убольных с врожденной краснухой, несмотря на наличие в крови специфических противокраснушных антител, возбудитель может находиться в организме длительное время (2 года и более). Данный факт подтверждает положение о врожденной краснухе как хронической инфекции.

Классификация краснухи.

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– с изолированным синдромом экзантемы;

– с изолированным синдромом лимфаденопатии;

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).

Клиническая картина приобретенной краснухи.

Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов – инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 сут (чаще 16 – 20 сут).

Продромальный период непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1 – 2 дней. У больных детей наблюдаются умеренный синдром лихорадки – повышение температуры тела до субфебрильной, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко – синдром поражения слизистых оболочек полости рта (мелкопятнистая энантема на мягком нёбе, гиперемия нёбных дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение размеров и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов).

Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2 – 3 сут.

Сыпь появляется в 1 – 2-е сутки, одномоментно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая (см. цв. вклейку, рис. 4), с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.

В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-е сутки она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-е сутки элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-и сутки сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи.

Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39 °C), сохраняется 1 – 3 сут.

Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между температурой тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом;

может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдаются сухой кашель, незначительные слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком нёбе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).

Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, не наблюдается.

Период реконвалесценции (7 – 14 сут) при краснухе протекает обычно благоприятно.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы краснухи.

В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура тела нормальная, реже – субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, симптомы интоксикации отсутствуют).

Среднетяжелая и тяжелая формы наблюдаются редко, в основном у детей старшего возраста, и характеризуются фебрильной температурой тела и выраженным синдромом интоксикации.

Течение (по характеру) приобретенной краснухи, как правило, гладкое. Повышение температуры тела и другие проявления болезни исчезают в течение 2 – 3 сут. Негладкое течение обусловлено развитием осложнений, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических или сопутствующих заболеваний.

Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

Особенности краснухи у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не болеют при наличии врожденного иммунитета. При отсутствии у матери специфических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае заболевания беременной непосредственно перед родами ребенок рождается с клиническими признаками краснухи.

Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:

1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту, катаракту, пороки сердца.

2. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого нёба); пороками развития мочеполовых органов и пищеварительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбоцитопенической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

– контакт с больным краснухой;

– мелкопятнистая сыпь;

– синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

– температура тела нормальная или умеренно повышенная;

– катаральный синдром выражен умеренно.

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический, серологический и гематологический методы исследования.

Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи.

Серологический метод дает возможность определить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течение периода болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1 – 3-е сут) и через 7 – 10 сут. Свидетельством того, что ребенок переносит краснуху, является увеличение титра специфических антител в 4 раза и более.

Особую диагностическую ценность представляет определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG (появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни).

В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать приобретенную краснуху наиболее часто приходится с корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и аллергической сыпью (см. Приложение № 2).

Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Бельского – Филатова – Коплика, этапностью высыпания и пигментации. Сыпь при кори крупная пятнисто-папулезная, при краснухе – мелкопятнистая.

Скарлатина отличается от краснухи морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы. При скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появляется позже, чем при краснухе. Энтеровирусной инфекции свойствен полиморфизм клинических проявлений, повышение заболеваемости в весенне-летний период.

Аллергическая сыпь имеет преимущественно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом.

Лечение. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3 – 5 сут.

Диета молочно-растительная, обильное питье.

Этиотропную терапию назначают по показаниям: все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС. Используют виферон и другие рекомбинантные интерфероны (интрон А, роферон А и др.).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают симптоматические средства: жаропонижающие, для терапии кашля – стодаль, фитопрепараты и др. При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные (нурофен для детей, нурофен, диклофенак), антигистаминные препараты (лоратидин, супрастин, фенкарол). В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит, проводится не менее 2 лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.

Профилактика. Больных с приобретенной краснухой изолируют до полного выздоровления, но не менее 5 сут от начала заболевания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 сут от начала высыпания. В отдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 нед.

Воздействие на механизм передачи краснухи заключается в проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где находится больной.

Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.

Специфическая профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированные вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи – «MMR-II», «Приорикс». Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95 % иммунизированных специфических антител.

В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов двукратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать неопасным.