Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

При лечении стеноза II степени спреобладанием отечного компонента воспаления в первые сутки заболевания показаны глюкокортикоиды (преднизолон), лазикс (фуросемид); при выраженном беспокойстве ребенка – настой валерианы, пустырника, диазепам (реланиум, седуксен).

Лечение больных со стенозом III степени проводят в реанимационном отделении. Ребенка помещают в парокислородную палатку, где поддерживают постоянную температуру, 100 % влажность воздуха, осуществляют подачу кислорода и распыление лекарственных средств. Больным назначают глюкокортикоиды, нейролептики, антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, противоотечные и отхаркивающие препараты. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 1 – 2 ч или ухудшения состояния проводят прямую ларингоскопию, кратковременную оротрахеальную интубацию и санацию трахеобронхиального дерева; при сохранении обструкции – продленную назотрахеальную интубацию.

Стеноз гортани IV степени является абсолютным показанием для проведения продленной назотрахеальной интубации и ИВЛ. Всем больным обязательно осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. Дальнейшие лечебные мероприятия проводят, как при стенозе III степени.Длительная интубация может явиться причиной развития пролежней, рубцовых изменений в гортани; невозможность экстубации – показание к наложению трахеостомы. Показана физиотерапия – токи УВЧ на область гортани и трахеи, электрофорез кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты.

Диспансерное наблюдение проводят за детьми с рецидивирующим стенозом гортани. Для выявления причин рецидивирования показаны консультации аллерголога, отоларинголога, дополнительное лабораторное обследование.

Профилактика. Мероприятия в очаге парагриппозной инфекции направлены на раннюю диагностику и изоляцию больных. В случае выявления признаков заболевания дети не допускаются в организованные коллективы. Во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы. Регулярно проводят влажную уборку и проветривание помещений, воздух облучают ультрафиолетовыми лучами.

Сезонная профилактика включает применение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения, закаливающих процедур.

С целью экстренной профилактики в очаге парагриппа контактным детям назначают анаферон детский, лейкоцитарный интерферон (капли в нос), гриппферон (капли в нос), виферон (гель, мазь).

Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

Исторические данные. Аденовирусы человека открыты в 1953 г. в лаборатории W. Rowe при исследовании тканей нёбных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи M. Hilleman и S. Werener выделили аденовирусы от пациентов с острым респираторным заболеванием и атипичной пневмонией. В 1957 г. Международным комитетом по таксономии вирусов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) и Aviаdenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.

Этиология. Аденовирусы человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70 – 90 нм, состоит из протеинов (87 %) и углеводов (13 %). Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген – групповой, общий для всех серотипов; В-антиген – токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген – типоспецифический. В настоящее время известно 49 серотипов аденовируса человека (1 – 49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомяков), гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяют на 7 подгрупп (A, В, С, D, Е, F, G).

Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгруппВиЕ.Серотипы 1, 2, 5, 6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1 – 7, 14, 21 – острых респираторных заболеваниях; 1, 3, 4, 7 – вирусных пневмониях; 3, 7, 10, 14, 19, 37 – конъюнктивите; 8 – эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 – диарее; 40 и 41 – гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 – мезадените.

Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре 56 °C в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов.

Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий – до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3 – 9 мес.).

Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный.

Пути передачи: воздушно-капельный, редко – пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 5 лет.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3-й и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фибриноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.

Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот – носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции.

При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов – серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое;

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекции (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани).

Инкубационный период составляет 2 – 12 сут. Начальный период, как правило, отсутствует.

Период разгара. Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, острый фарингит, острый конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит, пневмонию, диарею, мезаденит.

Катар верхних дыхательных путей (поражаются слизистые оболочки носа, глотки и нёбных миндалин) – наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38,0 – 39,0 °С, наиболее высока на 2 – 3-и сутки заболевания и сохраняется в течение 5 – 10 сут. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления.

При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Носовое дыхание резко затруднено вследствие отека слизистой оболочки носа и скопления экссудата. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Наблюдаются умеренная гиперемия и отечность нёбных дужек и язычка. Развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, нёбных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита – увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома 10 – 15 сут, иногда до 3 – 4 нед.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка (ккатару верхних дыхательных путей присоединяются поражение конъюнктив и выраженная лихорадка) является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 °Cиболее. Синдром интоксикации выражен умеренно и проявляется снижением аппетита, вялостью, головной болью, рвотой. Лихорадка сохраняется в течение 3 – 7 сут, синдром интоксикации – более длительно. Типичным является катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2 – 3 нед. Изолированный фарингит встречается редко, характерно сочетание с ринитом и тонзиллитом. Отмечается зернистость задней стенки глотки за счет гиперплазии фолликул. Выражен синдром полиаденита – увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Конъюнктивит (характерный признак фарингоконъюнктивальной лихорадки) обычно развивается на 2 – 4-е сутки от начала заболевания, иногда в 1-е сутки. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое количество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2 – 3 сут конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4 – 6 сут на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные). У больных с аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 1 – 2 нед. без дефекта слизистой оболочки. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2 – 4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7 – 10 дней.

Аденовирусная инфекция редко протекает в виде изолированного острого фарингита иизолированного острого конъюнктивита.

Кератоконъюнктивит (эпидемический кератоконъюнктивит) вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит – катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда в течение 1 – 2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).

Пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах – сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38 – 39 °С. Нередко развивается конъюнктивит. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2 – 4-е сутки болезни. Состояние ребенка резко ухудшается. Развивается гипертермия с колебаниями температуры тела в течение суток в 1 – 3 °С, характерна выраженная интоксикация – ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный. В легких на 3 – 4-е сутки болезни появляются обильные сухие, мелко– и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с областями тимпанического звука. Выражены признаки дыхательной недостаточности. При альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование промежуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4 – 8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения.

Диарея развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3 – 6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3 – 5 сут. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

Мезаденит проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих клиническую картину «острого живота». Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные в размерах, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.

Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции.

При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 38,0 – 38,5 °С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.

При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0 – 39,5 °С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.

Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5 °С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги, респираторный токсикоз. Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.

Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8 – 10 сут, иногда до 2 – 3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10 – 14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.

В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1, 2, 5, 6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки – хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.

Осложнения. Характерными осложнениями аденовирусной инфекции являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты.

Особенности аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6 – 12 мес. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей раннего возраста аденовирусная инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется в течение 1 – 5 сут, у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Характерно развитие диареи. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон – перинатальную патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевания обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.

Диагностика.

Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции :

– характерный эпиданамнез;

– острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;

– полиморфизм клинических проявлений;

– наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;

– выраженный экссудативный характер воспаления;

– сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;

– синдром полиаденита;

– гепатоспленомегалия;

– волнообразное течение.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы – обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках.

Для серологической диагностики применяют РСК, РН: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.

В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5 – 10 %; на 2 – 3-и сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ; при наличии мононуклеозоподобного синдрома – с инфекционным мононуклеозом, при сочетании катарального синдрома и конъюнктивита – с корью (катаральный период), при развитии пленчатого конъюнктивита – с дифтерией глаза.

При инфекционном мононуклеозе, в отличие от аденовирусной инфекции, отсутствуют катаральный синдром, конъюнктивит, диарея. Характерны увеличение размеров лимфатических узлов, особенно шейных, выраженная гепатои спленомегалия. Длительно сохраняются изменения в периферической крови – выраженный лейкоцитоз, большое количество атипичных мононуклеаров (более 10 %), а также положительная реакция Гоффа – Бауэра и обнаружение специфических IgM.

Для кори в катаральном периоде характерны нарастающий катаральный синдром, светобоязнь, незначительный отек век, пятна Бельского – Филатова – Коплика, энантема.

При дифтерии глаза, в отличие от аденовирусной инфекции, протекающей с пленчатым конъюнктивитом, отсутствует катаральный синдром, конъюнктива умеренно гиперемирована, отделяемое из глаза сукровичное. Пленка переходит на глазное яблоко, отек век плотный, нарастает параллельно с воспалительными изменениями конъюнктивы, может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно сочетание с другими локализациями дифтерийного поражения; наблюдается быстрый положительный эффект при введении антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Лечение больных с легкими и среднетяжелыми неосложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами. На весь острый период назначают постельный режим.

Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.

Этиотропная терапия. Детям с аденовирусной инфекцией показаны этиотропные средства: в зависимости от тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон, гриппферон, гомеопатические средства (оциллококцинум, инфлюцид), анаферон детский, виферон (суппозитории ректальные, гель, мазь), арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин. Гриппферон закапывают в носовые ходы в течение 5 дней: детям в возрасте от 0 до 1 года – по 1 капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет – по 2 капли 3 раза в день, 3 – 14 лет – по 2 капли 4 раза в день, старше 14 лет – по 3 капли каждые 3 – 4 ч. Оциллококцинум принимают в первый день лечения по 1 дозе гранул 3 раза, далее – по 1 дозе 2 раза в день в течение 3 – 5 дней. Инфлюцид в острый период болезни до наступления улучшения назначают детям от 3 до 6 лет по 1 таб. каждые 2 ч (не более 6 раз в сутки), детям 6 – 12 лет – по 1 таб. каждый час (не более 7 – 8 таб. в сутки), старше 12 лет – по 1 таб. (10 кап. раствора) каждый час (не более 12 раз в день); далее до полного выздоровления детям 3 – 6 лет – по ¹/₂ таб. 3 раза в день, 6 – 12 лет – по 1 таб. 3 раза в день, старше 12 лет – по 1 – 2 таб. (10 – 20 кап. раствора) 3 раза в день. Виферон в форме ректальных суппозиториев (виферон 150 000 МЕ у детей до 7 лет, 500 000 МЕ – старше 7 лет) используют по 1 свече 2 раза в день курсом 5 дней.

Анаферон детский назначают по 1 таб. каждые 30 мин в течение 2 ч, далее в течение суток еще 3 приема по 1 таб. через равные промежутки времени; со второго дня – по 1 таб. 3 раза в день перед едой под язык (детям до 1 года растворяют в воде), курс 5 – 7 дней.

Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют офтальмоферон (в острой стадии заболевания по 1 – 2 капли в конъюнктивальный мешок 4 – 6 раз в сутки, по мере купирования воспалительного процесса – 2 – 3 раза в сутки), 0,5 %-ную флореналевую или 0,25 % оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина и др., внутрь принимают коризалию; назначают УВЧ на область носа, УФО стоп. Для терапии кашля применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, аскорил, стодаль.

Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия, 0,25 % раствор левомицетина. Для борьбы с лихорадкой используют физические методы, нурофен для детей, нурофен, парацетамол, литическую смесь. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.

По показаниям применяют иммуномодуляторы: деринат, 0,25 % раствор, назначают интраназально по 2 кап. в каждый носовой ход каждые2чнапротяжении первых двух суток лечения, далее – 3 раза в день до исчезновения симптомов болезни.

В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины: веторон для детей в суточной дозе у детей от 3 до 6 лет – 3 – 4 капли, 7 – 14 лет – 5 – 6 капель, старше 14 лет – 7 капель, предварительно растворив в небольшом количестве воды, в течение 3 – 4 нед.

Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6 – 12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос), виферон (гель, мазь на слизистую оболочку полости носа) 2 раза в сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, поливитамины. С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.