Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Герпесвирусные инфекции — инфекционные заболевания, вызываемые вирусами из семейства герпесвирусов.

Известно более 80 представителей семейства герпесвирусов (Herpesviridae), 8 из них выделены от человека. Герпесвирусы на основе биологических свойств объединены в 3 подсемейства: α, β и γ.

Подсемейство α-вирусов включает вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (3-й тип). Они персистируют преимущественно в нервных ганглиях.

Подсемейство β-вирусов включает цитомегаловирус (5-й тип) и вирус герпеса 6-го типа. Они длительно сохраняются в эпителии слюнных желез, почек и других органов.

Подсемейство γ-вирусов включает вирус Эпштейна – Барр (4-й тип). Он размножается и пожизненно персистирует в В-лимфоцитах.

Выделяют также вирусы герпеса 7-го и 8-го типов. Предполагают этиологическую связь вирусов 6-го и 7-го типов с внезапной экзантемой и синдромом хронической усталости, а вируса 8-го типа – с саркомой Капоши.

В клинической практике термин «герпетическая инфекция» используется только применительно к заболеванию, вызываемому вирусом простого герпеса (virus Herpes simplex). Заболевания, вызываемые другими представителями семейства герпесвирусов, рассматриваются отдельно.

Герпетическая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью генерализации процесса и внутриутробного поражения плода.

Исторические данные. Вирус простого герпеса выделен в 1912 г. V. Gruter. В 1921 г. B. Lipschutz обнаружил в ядрах пораженных клеток ацидофильные включения, которые считаются патогномоничным признаком инфекции. В нашей стране большой вклад в изучение герпетической инфекции внесли А. Г. Шубладзе, Т. М. Маевская, И. Ф. Баринский, А. Г. Коломиец, Ю. В. Лобзин, А. Г. Рахманова, Б. М. Тайц.

Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, имеет диаметр 120 – 150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует формированию гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50 – 52 °C через 30 мин, легко разрушается под действием ультрафиолетового облучения и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира, органических растворителей; устойчив к воздействию низких температур и высушиванию.

Возбудитель по антигенному и нуклеиновому составу подразделяют на два серотипа: 1-й серотип вызывает преимущественно поражение кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2-й серотип – поражение половых органов. Возможно одновременное инфицирование двумя серотипами вируса простого герпеса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. У инфицированных вирус обнаруживается в большинстве биологических жидкостей организма: носоглоточной слизи, слюне, слезной жидкости, содержимом везикул, менструальной крови, генитальном секрете, сперме, околоплодных водах, а также крови и моче.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемоконтактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой, парентеральный, вертикальный. Инфекция может передаваться трансплацентарно (в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиальной), восходящим путем (при генитальном герпесе), интранатально и постнатально.

Восприимчивость высокая: заражение происходит в раннем возрасте, и уже к 3 годам 70 – 90 % детей имеют антитела к ВПГ 1-го типа, у значительной части взрослого населения выявляются антитела к вирусам обоих типов. По частоте встречаемости герпетическая инфекция занимает второе место после ОРВИ.

Преобладают спорадические случаи заболевания, однако возможны небольшие эпидемические вспышки в организованных коллективах.

Летальность обусловлена генерализованными формами инфекции с поражением ЦНС (при герпетических энцефалитах достигает 70 %).

Патогенез. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Вирус обладает дерматонейротропностью. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, освобождается от капсида, внедряется в цитоплазму. ДНК возбудителя встраивается в геном, происходит репликация вируса, что приводит к гибели клеток. Возникает местный очаг воспаления, сопровождающийся миграцией лимфоидных элементов, макрофагов, выбросом биологически активных веществ, реакцией сосудов. В шиповидном слое кожи образуются многоядерные клетки, затем пропотевает серозный экссудат и развиваются пузырьки на инфильтрированном, отечном сосочковом слое дермы. ВПГ проникает в кровь и распространяется в различные органы и ткани, в первую очередь ЦНС и печень. Во время вирусемии возбудитель находится как в свободном, так и в связанном с форменными элементами (эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, моноциты) состоянии. Распространение в нервные ганглии осуществляется периневральным путем. Освобождение макроорганизма от вируса и ремиссия наступают вследствие образования специфических вируснейтрализующих антител к оболочечным антигенам возбудителя. У больных с первичным герпесом и при рецидиве в течение 1 – 3 нед. появляются иммуноглобулины класса М, которые быстро сменяются иммуноглобулинами класса G. Адекватная ответная реакция иммунной системы обусловливает элиминацию вируса из органов и тканей, за исключением паравертебральных и сенсорных ганглиев черепных нервов (лицевого, тройничного, верхнечелюстного), а также блуждающего нерва, где вирус персистирует пожизненно. В этот период болезни клинические проявления отсутствуют.

При снижении защитных сил макроорганизма наблюдается активация герпетической инфекции. Провоцирующие факторы: вирусные и бактериальные инфекции, онкологические, гематологические, аутоиммунные и эндокринные заболевания, коллагенозы, прием иммунодепрессантов, стресс, беременность, воздействие радиации, избыточная инсоляция и переохлаждение. В период активации вирус распространяется по аксонам из нервных ганглиев, поражает участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. Происходят повторное поражение клеток, репродукция вируса, вирусемия и фиксация возбудителя (в тех же нервных ганглиях) с переходом в латентное состояние. Персистенции вируса способствует его иммуносупрессивное действие. Нарастающее вторичное иммунодефицитное состояние создает предпосылки для распространения вируса и развития генерализованных поражений головного мозга, легких, печени и других органов. У больных детей, по мере прогрессирования иммуносупрессии, рецидивы заболевания становятся более частыми, в патологический процесс вовлекаются новые нервные ганглии, меняется локализация высыпаний и увеличивается площадь очагов поражения кожи и слизистых оболочек. Герпесвирусы являются кофакторами прогрессирования ВИЧ-инфекции, способствуя началу или усилению репликации ретровирусов.

Патоморфология. Морфологически герпетическая инфекция характеризуется появлением гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями, дистрофией ядер и цитоплазмы. У больных с генерализованными формами образуются очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах организма. В ЦНС изменения возникают преимущественно в коре головного мозга, редко – в белом веществе и подкорковых центрах. Типичные проявления – диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, явления лептоменингита с инфильтрацией оболочек и стенок кровеносных сосудов лимфогистиоцитарными элементами. Аналогичные изменения обнаруживаются в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.

Классификация герпетической инфекции.

А. Приобретенная :

1. Манифестная.

2. Бессимптомная.

Б. Врожденная :

1. Манифестная.

2. Бессимптомная.

По локализации поражения:

– кожи;

– слизистых оболочек;

– глаз;

– половых органов;

– нервной системы;

– внутренних органов.

По распространенности:

– локализованная;

– распространенная;

– генерализованная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– абортивная;

– отечная;

– зостериформная;

– геморрагическая;

– язвенно-некротическая;

– герпетиформная экзема Капоши.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острая (первичная).

2. Хроническая (вторичная).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с рецидивами;

– с наслоением вторичной инфекции;

– собострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Приобретенная герпетическая инфекция в 90 % случаев протекает бессимптомно. При манифестном течении выделяют следующие периоды: инкубационный – 2 – 14 сут (в среднем 4 – 5 сут), начальный (продромальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

В зависимости от локализации патологического процесса различают: герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, половых и внутренних органов (патологический процесс может быть изолированным и сочетанным). Наиболее часто встречаются поражения кожи и слизистых оболочек.

Поражения кожи. При типичной форме кожного герпеса в начальном периоде отмечается синдром интоксикации, повышается температура тела, в местах будущих высыпаний возникают жжение и зуд. В периоде разгара появляется характерная сыпь: пятно, превращающееся в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Пузырьки обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже – на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. После вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются. Корочки отторгаются, оставляя пигментацию. Воспалительный процесс разрешается в течение 10 – 14 сут.

Атипичные формы кожного герпеса: абортивная, отечная, зостериформная, геморрагическая, язвенно-некротическая, герпетиформная экзема Капоши.

Абортивная форма. Эритематозный вариант проявляется возникновением розовых или розово-желтых пятен с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул. При папулезном варианте патологические элементы представлены ярко-розовыми узелками конической формы. Абортивная форма чаще встречается у медицинских работников, имеющих контакт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги).

Отечная форма характеризуется выраженным локализованным отеком подкожной клетчатки, резкой гиперемией и малозаметными или не выявляемыми везикулами. Частое проявление заболевания в одной и той же области может привести к развитию слоновости.

При зостериформном герпесе высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес (Herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незначительно.

При геморрагической форме везикулы имеют кровянистое содержимое. Заболевание развивается у пациентов с нарушениями в системе гемостаза различного генеза.

Язвенно-некротическая форма – маркер тяжелой иммуносупрессии у онкологических, гематологических больных, получающих лучевую, гормональную, цитостатическую терапию, а также у пациентов со СПИДом. Язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в диаметре, достигая 2 см и более. Позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными краями, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной микрофлоры – гнойным отделяемым. Кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с последующим образованием рубцов. Язвенно-некротические поражения кожи, вызванные ВПГ и сохраняющиеся свыше 3 мес., относятся к СПИД-индикаторным заболеваниям.

Герпетиформная экзема Капоши (вакциниформный пустулез, острый вариолиформный пустулез Капоши – Юлиусберга) встречается у детей раннего возраста (чаще до 1 года) с предшествующим поражением кожи (экзема, нейродермит, атопический дерматит), редко – у старших детей и взрослых с иммунодефицитными состояниями. Начинается внезапно без выраженных продромальных явлений, с резкого повышения температуры тела до 39 – 40 °С, озноба, выраженного синдрома интоксикации. Везикулезная сыпь вначале появляется на ранее пораженных участках кожи, затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Пузырьки лопаются, образуя мокнущие эрозивные поверхности, которые в дальнейшем покрываются корочками. При наслоении вторичной бактериальной микрофлоры образуются пустулы. Высыпания сопровождаются зудом, жжением, болезненностью, а также регионарным лимфаденитом и лимфангиитом. Обратное развитие сыпи происходит медленно, сопровождается появлением новых очагов поражения, в том числе на слизистых оболочках полости рта и носоглотки. У больных с тяжелой формой в патологический процесс вовлекаются ЦНС, периферическая нервная система, глаза и внутренние органы. Экзема Капоши может принимать волнообразное течение, при этом рецидивы характеризуются меньшей продолжительностью и протекают легче. Смертность до применения комплексной противовирусной и антибактериальной терапии составляла 25 – 40 %.

Поражение слизистых оболочек. Гингивостоматит может быть проявлением как острой первичной, так и хронической рецидивирующей инфекции. Чаще встречается у детей раннего возраста. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 39 °C. Отмечаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, беспокойство), увеличиваются размеры регионарных лимфатических узлов. На гиперемированных, отечных слизистых оболочках щек, языка, десен, нёба, нёбных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей инфекции) пузырьки. Появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний. При тяжелых формах заболевания везикулезно-эрозивные элементы переходят в язвенно-некротические, может развиваться эксикоз. Выздоровление наступает через 2 – 3 нед. Рецидивы наблюдаются у 40 – 70 % больных и протекают, как правило, без выраженной лихорадки и интоксикации.

Поражение глаз. Первичный офтальмогерпес развивается чаще у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет и протекает преимущественно тяжело. У 40 % больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых оболочек полости рта. Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, иридоциклита, иногда хориоретинита и увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Поражение половых органов (урогенитальный герпес) – одна из наиболее частых клинических форм герпетической инфекции у взрослых. Генитальный герпес нередко протекает бессимптомно. ВПГ-2 персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин – в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица, переносящие бессимптомные формы генитального герпеса, играют важную роль как источники инфекции. У больных с манифестными формами в зависимости от локализации патологического процесса различают поражение наружных половых органов, герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, эндометриты, сальпингоофориты, простатиты, циститы.

Клинические признаки генитального герпеса особенно выражены при первичном заражении. Больного беспокоят интоксикация, лихорадка, отек и гиперемия половых органов, резкая болезненность, кожный зуд, жжение. Появляются везикулезные высыпания, которые быстро приобретают эрозивный и эрозивно-язвенный характер. Одновременно отмечается регионарный лимфаденит. Длительность острой фазы – 10 – 14 сут. У 50 – 75 % больных возникают рецидивы, при которых местные изменения менее выражены, симптомы интоксикации не характерны. У больных с атипичными формами заболевания характерные пузырьки отсутствуют, наблюдаются зуд, жжение и отек.

Поражение нервной системы. Локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, полирадикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями. По распространенности различают локализованные, распространенные и генерализованные формы герпетической инфекции. Чаще встречаются локализованные формы, при которых высыпания пузырьков ограничиваются местом внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых оболочках). Общее состояние больных, как правило, нарушается незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

При распространенной форме процесс распространяется от места первичной локализации. Отмечается появление на новых участках кожи типичных герпетических везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших размеров, покрытые коркой. Температура тела может повышаться до 39 – 40 °C, наблюдаются выраженный синдром интоксикации, увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При генерализованной форме герпетической инфекции выделяют поражение ЦНС, висцеральную и диссеминированную формы.

Генерализованная форма заболевания с поражением ЦНС проявляется развитием энцефалита (менингоэнцефалита), миелита (менингомиелита), серозного менингита. Поражения нервной системы могут возникать как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста. Заболевание протекает с общемозговыми, очаговыми симптомами. Характеризуется летальностью до 70 % (см. «Энцефалиты»). Возможно формирование хронического герпетического энцефалита, развитие психических заболеваний. Предполагают этиологическую роль вируса простого герпеса в развитии рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении.

Поражение внутренних органов (висцеральная форма). Чаще встречается поражение печени. Для гепатита герпетической природы характерно наличие клинико-биохимических синдромов, сходных с проявлениями парентеральных гепатитовВиС,однако на фоне желтухи могут отмечаться выраженная лихорадка и признаки стоматита. Часто развивается ДВС-синдром. У больных также могут наблюдаться поражение почек (очаговый нефрит), легких (пневмония), пищевода (эзофагит).

Диссеменированная форма развивается, как правило, у детей в возрасте до 1 года и лиц с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. Отмечается поражение многих органов и систем организма, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, кровотечения). Летальность составляет 80 %.

Осложнения. В остром периоде герпетической инфекции осложнения имеют в основном неспецифический характер и обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры. При тяжелых поражениях герпетической этиологии возможно развитие специфических осложнений и формирование резидуальных явлений (очаговая неврологическая симптоматика, минимальная мозговая дисфункция, цереброастенический синдром, слепота, рубцовое сужение пищевода, слоновость половых органов, карцинома шейки матки, привычное невынашивание беременности).

Врожденная герпетическая инфекция. Внутриутробное инфицирование плода может происходить в том случае, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией. Возможно заражение восходящим путем при генитальном герпесе. Герпетическая инфекция у матери является фактором риска невынашивания плода и перинатальной патологии ребенка. При заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре – мертворождение и пороки развития (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре – врожденная герпетическая инфекция новорожденного. Болезнь может не сопровождаться поражением кожи и слизистых оболочек. Часто заболевание протекает как манифестная инфекция; преобладают генерализованные формы с признаками менингоэнцефалита, гепатита, пневмонии, поражения ЖКТ. У детей, не получавших этиотропной терапии, летальность составляет 65 %.

Особенности герпетической инфекции у детей раннего возраста. Новорожденные, как правило, заражаются от больной матери интранатально или непосредственно после рождения, а также от персонала родильного дома. Заболевание чаще развивается на 5 – 10-е сутки жизни, протекает с высокой лихорадкой (до 39 – 40 °С), резко выраженной интоксикацией (рвотой, бледностью кожи, акроцианозом, одышкой, беспокойством или заторможенностью). Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже. У детей с предшествующим поражением кожи (экзема, нейродермит) возможно развитие герпетиформной экземы Капоши. Иногда наблюдаются судороги, редко – потеря сознания, геморрагические высыпания, диарейный синдром. Течение болезни имеет генерализованный характер с вовлечением в патологический процесс ЦНС и внутренних органов. Летальность высокая, смерть часто наступает при явлениях инфекционно-токсического шока.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки герпетической инфекции:

– характерный эпиданамнез;

– синдром интоксикации;

– лихорадка;

– типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический метод – выделение вируса из очага поражения и идентификация его цитопатогенного действия в культуре клеток через 24 – 72 ч. С целью экспресс-диагностики применяют метод иммунофлюоресценции, материалом для исследования является содержимое везикул, соскобы со дна эрозий. Метод молекулярной гибридизации основан на выявлении вирусспецифических нуклеиновых кислот в исследуемом материале с помощью специальных зондов, содержащих специфические последовательности вирусного генома, меченные биотином или радиоактивным изотопом. Они позволяют выявить вирус простого герпеса (по накоплению белков или ДНК) через 16 ч после начала исследования. Чувствительность и специфичность метода молекулярной гибридизации составляют 98 – 99 %.

Серологический метод – используют РСК и РН. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. В настоящее время используют метод иммуноферментного анализа, позволяющий обнаружить в остром периоде болезни IgМ к ВПГ.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков из очагов поражения проводят для обнаружения гигантских клеток. Метод недостаточно информативен и в настоящее время используется редко.

Дифференциальная диагностика. Герпетическую инфекцию дифференцируют от опоясывающего герпеса, энтеровирусной инфекции, аденовирусного кератоконъюнктивита, поражений нервной системы и внутренних органов другой этиологии.

У больных с опоясывающим герпесом ведущими являются болевой синдром и одностороннее высыпание пузырьков по ходу чувствительных нервов.

У больных с герпангиной энтеровирусной этиологии единичные везикулы располагаются чаще на нёбных дужках и мягком нёбе, не сопровождаются болевыми ощущениями, быстро вскрываются и эпителизируются. Заболевание сопровождается синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.

Аденовирусный кератоконъюнктивит, как правило, двусторонний. Характерны образование нежной пленки на конъюнктивах, наличие катаральных явлений с выраженным экссудативным компонентом; фаринготонзиллит, тонзиллит, аденоидит, лимфаденопатия.

Лечение проводится в соответствии с периодом и тяжестью герпетической инфекции. В остром периоде больному необходим постельный режим, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях ЖКТ и полости рта.

В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограничиться применением симптоматических препаратов, оказывающих дезинфицирующее, подсушивающее, эпителизирующее действие (1 – 2 % спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего, 3 % раствор перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии. Этиотропная терапия. В качестве этиотропной терапии применяют препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин, изопринозин). При локализованных формах с редкими рецидивами назначают противогерпетические препараты местно в виде капель, кремов, мазей. При частых рецидивах их применяют внутрь и парентерально. Лечение необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий. Доза и курс приема препарата зависят от длительности болезни, локализации и распространенности поражения, частоты рецидивов.

В терапии герпетического поражения глаз используют офтальмоферон, обладающий противовирусным, противовоспалительным, антипролиферативным, противоаллергическим и противоотечным действием. Препарат назначают в острой стадии заболевания по 1 – 2 капли в конъюнктивальный мешок до 8 раз в сутки, по мере купирования воспалительного процесса число инстилляций уменьшают до 2 – 3 раз в сутки до исчезновения симптомов заболевания.

Патогенетическая терапия направлена на нормализацию функций иммунной системы, в том числе интерфероновой защиты. Назначают интерфероны: человеческий лейкоцитарный (в виде аппликаций), рекомбинантные (виферон, реаферон, роферон, велферон), а также индукторы интерферона (циклоферон 5 % линимент, таблетки для приема внутрь, раствор для в/в и в/м введения). Виферон используют по 1 свече per rectum 2 раза в сутки курсом 10 дней. Циклоферон внутрь назначают один раз в сутки в возрасте 4 – 7 лет – 150 мг (1 таблетка), 8 – 12 лет – 300 мг, старше 12 лет – 450 мг) на 1, 2, 4, 6, 8-й дни и далее еще 5 приемов с интервалом 72 ч; в инъекциях – в дозе 6 – 10 мг/кг через день, всего 10 инъекций.

Используют иммуномодуляторы: деринат, 0,25 % раствор, назначают интраназально в каждый носовой ход по 2 капли 4 – 6 раз в день, при герпетическом кератоконъюнктивите – инстилляционно в конъюнктивальный мешок по 1 – 2 капли 4 – 6 раз в день в течение всего срока лечения.

При лечении герпетического энцефалита, офтальмогерпеса и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетической инфекцией) эффективен специфический иммуноглобулин.

Всем больным проводят симптоматическую терапию. Нестероидные противовоспалительные средства (нурофен для детей, нурофен) применяют при выраженном отеке, боли, чувстве жжения, зуде. Антибиотики назначают при генерализованных формах и наслоении бактериальной микрофлоры.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противовирусными мазями (кремами) ранее пораженных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е. Взрослым больным в период стойкой ремиссии возможно проведение вакцинотерапии герпетической поливакциной.

Лечение герпетического стоматита. Диета соответственно возрасту, обильное питье.

Этиотропные лекарственные препараты: ацикловир, виферон.

Гипосенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты – лоратидин, диазолин, фенкарол, тавегил).

Жаропонижающие средства – нурофен для детей, нурофен, парацетамол, анальгин в составе литической смеси.

Местное лечение герпетического стоматита в остром периоде последовательно включает обработку герпетических элементов слизистой оболочки полости рта после приема пищи 3 – 4 раза в день:

а) растворами перманганата калия (1: 5000), фурациллина (1: 5000), 0,01 %-ного мирамистина, крепкого свежезаваренного чая, энзимов (трипсина, химотрипсина);

б) противовирусными мазями (флореналь, теброфен, бонафтон);

в) орошение слизистых оболочек аэрозолями: пропосол, ингалипт;

г) применение препаратов с иммуномодулирующими свойствами: имудон, виферон (гель, мазь), деринат – 0,25 % раствор (полоскания и аппликации 2 – 4 раза в день в течение 5 – 10 дней);

д) по показаниям используют обезболивающие средства: раствор 5 – 10 % анестезина на персиковом масле, лидохлор-гель. Детям старше 12 лет назначают стрепсилс плюс спрей по 1 дозе каждые 3 ч, не более 6 раз в течение суток курсом не более 5 дней.

Местное лечение в периоде ранней реконвалесценции: пораженные участки слизистой оболочки полости рта обрабатывают кератопластическими средствами – маслом шиповника (каротолином) или маслом облепихи в сочетании с имудоном, солкосерилдентальной адгезивной пастой, обладающей обезболивающим, антисептическим и кератопластическим действием.

Диспансерное наблюдение рекомендуется только для детей с иммунодефицитными состояниями. Осмотр осуществляет инфекционист поликлиники 1 раз в 3 – 6 мес. в зависимости от степени выраженности иммуносупрессии.

Профилактика. Большое значение имеют санитарно-просветительная работа по формированию гигиенических навыков, закаливание, а также устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физические перегрузки, очаги хронической инфекции). Особое внимание необходимо уделять детям, страдающим экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Роженицам, имеющим герпетические высыпания на половых органах, рекомендуют проведение кесарева сечения. Новорожденным в случае контакта с больными герпетической инфекцией следует назначать специфический противогерпетический иммуноглобулин.