Текст книги "Инфекционные болезни у детей"

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых вирусами, передающихся воздушно-капельным путем, характеризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом.

Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная, реовирусная инфекции) отличаются клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, морфологические и иммунологические изменения. Общими для всей группы заболеваний являются преимущественное поражение слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к организации профилактических мероприятий.

ОРВИ – наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций типоспецифический, что обусловливает повторные случаи заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу риска развития астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пиелонефрита, полиартрита, хронических заболеваний носоглотки. Летальность от гриппа и других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структуре инфекционной патологии.

Грипп (Grippus, Influenza) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.

Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание известен с древних времен. Впервые его описал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Современное название болезни – грипп (фр. gripper – охватить), инфлюэнца (лат. influre – вторгаться) – появилось в ХVIII в. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими учеными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус гриппа типа А. В 1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор выделил вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа зарегистрирована в 1580 г.; в ХVIII – ХIХ вв. отмечено 8 пандемий, в XX в. – 4.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет форму сферы диаметром 80 – 120 нм, реже – нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхностные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифицируют на типы (серотипы) А, В, С. Поверхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 16 разновидностей гемагглютинина (Н1 – Н16) и 9 разновидностей нейраминидазы (N1 – N9). В настоящее время у человека встречаются три разновидности гемагглютинина – Н1, Н2, Н3 – и две разновидности нейраминидазы – N1, N2. Наиболее часто заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы вируса гриппа А: Н1N1, Н2N2 и Н3N2 (прежние названия А, А1, А2).

Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с измененной структурой одного из антигенов – дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) – происходит каждые 1 – 3 года и приводит к возникновению эпидемий. Смена одновременно двух поверхностных антигенов – шифт (т. е. смена доминирующего подтипа) – встречается крайне редко и приводит к развитию пандемий. Весной 2009 г. одновременно в Мексике и Калифорнии в пределах типа А (H1N1) произошел ангигенный шифт, в результате которого появился новый вирус А (H1N1) Калифорния/04/2009 – тройной реассортант, содержащий в себе гены вирусов гриппа свиней, птиц и человека. Новый вирус является высококонтагиозным, резистентен к ремантадину и амантадину.

Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4 – 5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру.

Согласно Международной номенклатуре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собственный номер изолята, год изоляции (две последние цифры), формуляр вида – разновидности гемагглютинина и нейраминидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) Н2N2» – тип А штамм № 1 выделен от человека в Сингапуре в 1957 г., разновидность Н2N2.

Вирусы гриппа обладают эпителиотропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде неустойчивы, при комнатной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при нагревании, под действием прямых солнечных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и замораживанию.

Культивирование и выделение вирусов гриппа проводят в развивающихся куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 сут заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5 – 7 сут, при осложненном – 10 – 14 сут от начала заболевания. Роль вирусоносителей как источника заражения незначительная.

Механизм передачи – капельный.

Путь передачи — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь – заражение через предметы и вещи, находившиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) – не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

Сезонность и периодичность. Заболеваемость гриппом регистрируется повсеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию гриппом болеют 50 – 70 % населения Земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом повышается в 10 – 20 раз, увеличивается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболеваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В – эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания. В настоящее время циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 сезонных подтипа вируса гриппа А (Н3N2, Н1N1) и вирус гриппа В. Особенностями современных сезонных эпидемий являются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди детей, особенно школьного возраста, увеличение межэпидемического периода.

В 2009 г. ВОЗ объявила первую пандемию гриппа XXI в., вызванную вирусом гриппа А (H1N1) Калифорния/04/2009. В отличие от эпидемий гриппа последних лет, пандемический штамм распространился по миру очень быстро (в течение 6 нед.), отмечались высокие показатели заболеваемости во всех возрастных группах, особенно среди детей 7 – 18 лет, значительно увеличилось число осложнений и летальных исходов.

Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6 – 8 мес., затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респираторного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т– и В-лимфоцитами). Повторные случаи заболевания возникают, как правило, вследствие инфицирования новыми вариантами вируса.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза —репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем – проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь, интерфероны).

2-я фаза – вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген – антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль играют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы.

3-я фаза —развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно поражают эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4-я фаза —возникновение бактериальных осложнений. У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза — обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения у больных гриппом выявляются в органах дыхательной системы. С первых дней болезни отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический трахеит или трахеобронхит, в редких случаях – некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мерцательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяются мелкие включения – вирионы гриппа. Отмечается десквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются признаки регенерации эпителия. В легких выявляют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, серозно-десквамативную пневмонию, образование гиалиновых мембран. В различных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного мозга и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Выявляют признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, паренхиматозную дистрофию внутренних органов.

Классификация гриппа.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая (токсическая) форма.

4. Гипертоксическая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.

Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1 – 2 сут. Начальный период не характерен.

Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5 – 40,0 °C и более. Лихорадка при гриппе непродолжительная – от 2 до 5 сут (при гриппе А 2 – 4 сут, при гриппе В 3 – 5 сут). Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом нередко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судорожную готовность, инъекцию сосудов склер (склерит). При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.

В начале болезни характерны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального давления, в дальнейшем развиваются умеренные брадикардия и гипотензия.

Катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2 – 3-е сутки от начала заболевания. Трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым.

Характерным для гриппа является преобладание выраженности синдрома интоксикации по сравнению с катаральным синдромом.

Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1 – 2-е сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3 – 5 сут. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клинически отмечаются явления дыхательной недостаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно-бактериальная пневмония.

Период реконвалесценции наступает через 7 – 8 сут от начала заболевания и характеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, исчезновением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постинфекционный астенический синдром. Дети капризны, эмоционально неустойчивы, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость.

Астенический синдром сохраняется, как правило, несколько недель.

Атипичные формы.

Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания.

Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; диагностируется только на основании нарастания титра специфических антител к вирусу гриппа.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы гриппа.

Легкая форма протекает со слабовыраженным синдромом интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Температура тела повышается до 38,0 – 38,5 °C. Катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля выражены незначительно.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость). Температура тела повышается до 39,0 – 39,5 °C. Отмечается катаральный синдром – скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая (токсическая) форма протекает с лихорадкой (39,6 – 40,0 °C и более), выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие менингеального, энцефалитического и геморрагического синдромов. У части больных как проявление тяжелой формы гриппа развивается респираторный инфекционный токсикоз.

Респираторный инфекционный токсикоз – неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, сопровождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсичных продуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза.

I степень —компенсированная. Вследствие гиперсимпатикотонии возникают нарушение периферического кровотока (из-за спазма сосудов кожи, печени, почек) и централизация кровообращения, что клинически проявляется гипертермией, тахикардией, нормальным или повышенным артериальным давлением. Ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство) сменяются сопорозными (адинамия, заторможенность). Возможны гиперрефлексия, судорожная готовность, кратковременные генерализованные судороги. Отмечают бледность кожи с «мраморным» рисунком, цианотичную окраску слизистых оболочек и ногтевых лож; конечности холодные на ощупь. Диурез снижен. Могут появиться геморрагии (I стадия ДВС-синдрома). Наблюдается положительная реакция на введение сосудорасширяющих препаратов: исчезают бледность и «мраморность» кожи, увеличивается диурез.

II степень — субкомпенсированная. У больных наблюдается парез сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается ликворопродукция, развиваются интерстициальные отеки, отек головного мозга. Клинически выявляют: среднемозговую (диэнцефальную) кому, гиперрефлексию, мышечную гипертонию, тонико-клонические судороги, стойкую гипертермию. Бледность и «мраморность» кожи не исчезают после введения сосудорасширяющих средств. Отмечаются акроцианоз, олигурия, тахикардия, глухость сердечных тонов, гепатоспленомегалия. Артериальное давление снижено, однако систолическое не ниже 70 мм рт. ст. Возможны носовые кровотечения, микрогематурия, рвота «кофейной гущей», петехии (II стадия ДВС-синдрома).

III степень – декомпенсированная. Вследствие циркуляторной гипоксемии происходит повреждение клеточных мембран. Развиваются отек-набухание головного мозга, стойкие некупирующиеся судороги, мышечная атония, арефлексия; отсутствуют ответ на болевые раздражители и реакция зрачков на свет; температура тела нередко нормальная. Кожа бледно-цианотичная; характерны симптом «белого пятна», анурия и выраженная гепатоспленомегалия. Систолическое давление ниже 70 мм рт. ст., отмечаются брадикардия, патологические ритмы дыхания, кровоточивость из мест инъекций, геморрагическая сыпь (III стадия ДВС-синдрома). Стволовая кома характеризуется нарушением функций жизненно важных органов (сердца, легких, почек, печени).

Гипертоксическая форма встречается редко, характеризуется внезапным началом, молниеносным течением с развитием менингеального, энцефалитического и геморрагического синдромов. Уже в первые часы заболевания отмечаются респираторный токсикоз II – III степени, геморрагический отек легких. Катаральный синдром выражен слабо. Характерна высокая летальность.

Течение (по длительности) неосложненного гриппа острое, с быстрым обратным развитием синдрома интоксикации (в течение 2 – 5 сут) и катарального синдрома (5 – 7 сут).

Осложнения. Специфические: энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит; острые стенозирующие ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты. Неспецифические осложнения (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзиллиты, отиты, синуситы, циститы, пиелиты и др.) обусловлены наслоением бактериальной микрофлоры.

Особенности гриппа, вызванного пандемическим штаммом А (H1N1) Калифорния/04/2009. Клинические проявления гриппа в большинстве случаев были умеренные. Заболевание характеризовалось лихорадкой, симптомами интоксикации, сухим кашлем, чиханием, болью в горле, относительно чаще присутствовали рвота, диарея. В тяжелых случаях пандемический грипп отличался быстрым плохо контролируемым переходом в гипертоксическую форму, вызывая отек легких, вирусную пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром, нередко сопровождался наслоением вторичной бактериальной инфекции.

Особенности гриппа у детей раннего возраста. Дети болеют гриппом с рождения. Однако повышение заболеваемости отмечается после 3 – 4 мес. жизни. У новорожденных, как правило, не развиваются гипертермия и геморрагический синдром. Катаральные явления выражены слабо – «сопение» носом, покашливание, чихание. У детей первого года жизни грипп начинается постепенно и протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от груди. Температура тела субфебрильная или нормальная. Стенозирующий ларинготрахеит встречается редко, сегментарное поражение легких не характерно, часто отмечается повторная рвота, возможна энцефалитическая реакция с кратковременной потерей сознания. Преобладает негладкое течение вследствие возникновения вторичных бактериальных осложнений, в первую очередь, со стороны дыхательной системы. Наиболее часто диагностируют пневмонию, которая может развиваться в первые дни болезни. Летальность выше, чем у детей более старшего возраста.

Диагностика. Опорные диагностические признаки гриппа:

– эпидемическое повышение заболеваемости в зимне-весенний период;

– острое, внезапное начало;

– выраженный синдром интоксикации, достигающий максимального развития в 1 – 2-е сутки болезни;

– выраженная (39,0 °C и более) непродолжительная лихорадка, достигающая максимума в 1 – 2-е сутки болезни;

– катаральный синдром умеренный, развивается на 2 – 3-и сутки болезни;

проявляется преимущественно трахеитом.

Лабораторная диагностика. Прямой метод иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа (экспресс-диагностика) основан на выявлении вирусных антигенов в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей с помощью специфических антител, маркированных флюорохромами или ферментами; ПЦР. Серологические методы (РТГА, РРГ) позволяют выявить специфические антитела в крови. Диагностическим признаком является нарастание титра противогриппозных антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут, в 4 раза и более. Вирусологическая диагностика гриппа (выделение вируса в развивающихся куриных эмбрионах) является трудоемкой и продолжительной.

В анализе крови в острый период болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить, в первую очередь, с ОРВИ негриппозной этиологии (табл. 6), корью (в катаральном периоде), менингококковой инфекцией, брюшным тифом и др.

Корь в катаральном периоде отличается от гриппа выраженным, постепенно усиливающимся катаральным синдромом, конъюнктивитом, энантемой, типичны пятна Бельского – Филатова – Коплика.

Таблица 6

Дифференциально-диагностические критерии острых респираторных вирусных инфекций

При менингококцемии, в отличие от гриппа (с геморрагической сыпью), на фоне острейшего начала болезни, выраженных симптомов интоксикации, высокой лихорадки появляется типичная геморрагическая сыпь (в виде неправильной формы пятен, «звездочек»), с некротическим компонентом, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи, чаще локализующаяся на ягодицах, бедрах, голенях и стопах. Окраска сыпи различная, нередко отмечается сочетание с розеолезно-папулезными элементами.

При брюшном тифе отмечаются постепенное начало, повышение температуры тела в течение 5 – 6 сут, ухудшение состояния, головная боль; длительная лихорадка с суточными колебаниями, увеличение размеров печени и селезенки, появление розеолезной сыпи на 8 – 10-е сутки болезни, нарушение сознания.

Лечение. Постельный режим назначают на острый период болезни (не менее 3 – 5 сут). Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами гриппа и осложнениями, а также дети раннего возраста.

Диета. Пища механически и химически щадящая, теплая, с ограничением поваренной соли, богатая витаминами, преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье: чай, клюквенный и брусничный морсы, фруктовые соки, компоты, настой шиповника. Жидкость следует давать дробно, небольшими объемами.

Этиотропная терапия показана всем больным гриппом, вне зависимости от тяжести заболевания в первые 3 – 5 сут болезни. В качестве средств этиотропной терапии гриппа используют осельтамивир (тамифлю), занамивир (реленза), виферон (суппозитории ректальные, гель, мазь), анаферон детский, арбидол, гомеопатические средства (оциллококцинум, инфлюцид), гриппферон (капли в нос), интерферон человеческий лейкоцитарный (капли в нос).

Осельтамивир (тамифлю) – ингибитор нейраминидазы вируса гриппа, назначают в разовой дозе детям с массой тела до 15 кг – 30 мг, 15 – 23 кг – 45 мг, 23 – 40 кг – 60 мг, более 40 кг – 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Занамивир (реленза) – ингибитор нейраминидазы вируса гриппа, используют детям 5 лет и старше по 2 ингаляции 2 раза в день, курсом 5 дней.

Орвирем используют при сезонном гриппе у детей в возрасте от 1 до 3 лет (в 1-й день по 10 мл 3 раза, 2 – 3-й дни – по 10 мл 2 раза в день, 4-й день – 10 мл 1 раз), 3 – 7 лет (1-й день – 15 мл 3 раза в день, 2 – 3-й дни – по 15 мл 2 раза в день, 4-й день – 15 мл 1 раз).

Ремантадин применяют при сезонном гриппе детям в возрасте 7 – 10 лет – по 50 мг 2 раза в день, в возрасте 11 – 14 лет – по 50 мг 3 раза в день; курс лечения 5 дней.

Анаферон детский содержит сверхмалые дозы антител к гамма-интерферону, обладает иммуномодулирующими и противовирусными свойствами. Для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 1 мес. назначают по 1 таб. каждые 30 мин в течение 2 ч, далее в течение суток еще 3 приема по 1 таб. через равные промежутки времени; со 2-го дня – по 1 таб. 3 раза в день. Препарат принимают перед едой под язык (детям до 1 года растворяют в воде), курс 5 – 7 дней.

Оциллококцинум (гомеопатический препарат на основе печени и сердца барбарийской утки) применяют для этиотропной терапии гриппа и других ОРВИ по следующей схеме: в первый день лечения по 1 дозе гранул 3 раза, далее по 1 дозе 2 раза в день в течение 3 – 5 дней.

Инфлюцид – комплексный гомеопатический препарат. Детям от 3 до 6 лет назначают по 1 таб. каждые 2 ч (не более 6 раз в сутки) до наступления улучшения, далее – по ¹/₂ таб. 3 раза в день до полного выздоровления; детям 6 – 12 лет – по 1 таб. каждый час (не более 7 – 8 таб. в сутки) до улучшения, далее – по 1 таб. 3 раза в день до выздоровления. Детям старше 12 лет инфлюцид используют по 1 таб. (10 кап. раствора) каждый час (не более 12 раз в сутки) до наступления улучшения, далее – по 1 – 2 таб. (10 – 20 кап. раствора) 3 раза в день до полного выздоровления.

Гриппферон (рекомбинантный интерферон α2) закапывают в носовые ходы в течение 5 дней: детям в возрасте от 0 до 1 года – по 1 капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет – по 2 капли 3 раза в день, детям 3 – 14 лет – по 2 капли 4 раза в день, старше 14 лет – по 3 капли каждые 3 – 4 ч.

Лейкоцитарный человеческий интерферон назначают интраназально по 3 – 5 капель в каждый носовой ход 4 – 6 раз в день или в виде ингаляций 2 раза в день (интервал не менее 1 – 2 ч).

Виферон 150 000 МЕ (рекомбинантный интерферон α2β в сочетании с витамином Е и витамином С) применяют для лечения детей в возрасте до 7 лет (в том числе новорожденных); виферон 500 000 МЕ применяют у больных старше 7 лет и назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 дней.

По показаниям используют иммуномодулирующие средства. Циклоферон принимают внутрь 1 раз в сутки (в возрасте 4 – 7 лет – 150 мг (1 таб.), 8 – 12 лет – 300 мг, старше 12 лет – 450 мг) курсом 5 – 10 приемов.

Деринат, 0,25 % раствор, назначают интраназально в каждый носовой ход по 2 капли каждые 2 ч в течение первых 2 суток, далее 3 – 4 раза в день до исчезновения симптомов болезни.

При тяжелых формах гриппа применяют противогриппозный донорский иммуноглобулин, рибавирин (10 мг/кг/сут) 4 раза в день в течение 3 – 5 сут, высокотитражные секреторные IgА (интраназально) и сывороточные IgG (внутримышечно или интраназально). Противогриппозный донорский иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 1 – 3 мл однократно (0,15 – 0,2 мл/кг) в первые сутки заболевания; возможно повторное введение препарата через 12 – 24 ч.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту, рутин, бета-каротин, витамины группы В (тиамин, рибофлавин) в составе поливитаминных (веторон для детей), витаминно-минеральных комплексов (алфавит, мультитабс). При рините в носовые ходы закапывают 0,01 – 0,05 % растворы сосудосуживающих средств (галазолин, нафтизин и др.), внутрь назначают комплексный гомеопатический препарат коризалия по схеме: рассасывать по 1 таб. каждый час в течение первого дня и каждые 2 ч в течение следующих 4 дней. Сухой кашель купируют коделаком фито, тусупрексом, синекодом. В терапии используют отхаркивающие микстуры из корня алтея, термопсиса, настои и отвары трав (мать-и-мачехи, трехцветной фиалки, багульника, девясила), муколитики с отхаркивающим эффектом (амброксол, бромгексин), комбинированные средства (аскорил). Аскорил, обладающий бронхолитическим и отхаркивающим действием, при продуктивном кашле назначают в разовой дозе детям до 6 лет 5 мл (1 чайная ложка), 6 – 12 лет – 5 – 10 мл 3 раза в сутки курсом 7 – 10 дней. В терапии сухого и продуктивного кашля у детей любого возраста применяют комплексный гомеопатический препарат стодаль – по 1 чайной ложке 3 – 5 раз в день курсом 5 – 7 дней, при охриплости голоса – гомеовокс: рассасывать по 2 драже каждый час в первый день, далее – по 2 драже 5 раз в день.