Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Под редакцией Владимира Николаевича Тимченко, Владимира Викторовича Левановича
Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача
Руководство для врачей всех специальностей

Рецензенты:

Ю. В. Лобзин – директор ФГУ «НИИ детских инфекций ФМБА России», доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей Минздравсоцразвития РФ.

В. Ф. Учайкин – зав. каф. инфекционных болезней у детей Российского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, президент ассоциации педиатров-инфекционистов РФ.

Коллектив авторов:

Тимченко В. Н., Леванович В. В., Анпилогов А. И., Антонова Т. В., Архипова Ю. А., Баннова С. Л, Баракина Е. В., Безниско И. В., Бережная И. В., Бунина О. В., Васильев А. Н., Васильев В. В., Васильева И. С., Дробаченко О. А., Зайцева И. А., Захарова И. Н., Иванова Р. А., Ильина Н. О., Калинина Н. М., Каплина Т. А., Копейкин В. Н., Корниенко Е. А., Коровина Н. А., Кривохиж В. Н., Косенко И. М., Косенко Л. М., Лайл X. Б., Лушнова И. В., Мазанкова Л. Н., Павлова Е. Б., Парков О. В., Петров В. А., Приворотский В. Ф., Ревнова М. О., Романцов М. Г., Сергеева С. А., Скрипченко Н. В., Субботина М. Д., Тарасов С. А., Татаркина О. В., Хмилевская С. А., Чернова Т. М., Эрман М. В.

Список сокращений

ААТ – аутоантитела

АГ – антигены

АД – артериальное давление

AЛT – аланинаминотрансфераза

ACT – аспартатаминотрансфераза АТ – антитела

БАД– биологически активная добавка

БГД – безглютеновая диета

БК – болезнь Крона

ВЗТК – воспалительные заболевания толстой кишки

ВИЧ– вирус иммунодефицита человека

ВИЭФ – реакция встречного иммуноэлектрофореза

ВПГ – вирус простого герпеса

ВТ – врожденный токсоплазмоз

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЭБ– вирус Эпштейна-Барр

ГВ – грудное вскармливание

ГГТП – гаммаглутамилтранспептидаза

ГОМК – гамма-оксимасляная кислота

ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ГЧЗТ-tox – гиперчувствительность замедленного типа к антигенам токсоплазм

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДНК– дезоксирибонуклеиновая кислота

ДПНЖК – длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты

БД – единицы действия

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИЛ – интерлейкин

ИМ – инфекционный мононуклеоз

ИМП – инфекция мочевыводящих путей

ИПП– ингибиторы протонной помпы

ИФА– иммуноферментный анализ

ИФН – интерферон

КИП– комплексный иммуноглобулиновый препарат

КОЕ – колониеобразующие единицы

КОС– кислотно-основное состояние

КТ – компьютерная томография

КФК– креатининфосфаткиназа

КФС– колонофиброскопия

КЭ – клещевой энцефалит

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛФК – лечебная физкультура

ЛФ ХСТ – латентная форма хронической стадии токсоплазмоза

ЛЦР – лигазная цепная реакция

МБТ – микобактерии туберкулеза

МИ – менингококковая инфекция

МИФ – реакция микроиммунофлюоресценции

МРТ – магнитно-резонансная томография

МФС – мононуклеарно-фагоцитарная система

МФ ХСТ – манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза

НПС– нижний пищеводный сфинктер

НРИФ – непрямая реакция иммунофлюоресценции

ОГМ– отек головного мозга

ОКИ– острые кишечные инфекции

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции

ОРЗ– острые респираторные заболевания

ОСТ – острая стадия токсоплазмоза

ОЦК– объем циркулирующей крови

ПЦР– полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РВА– реакция вибриоцидных антител

РИА– радиоиммунный анализ

РИФ– реакция иммунофлюоресценции

РКОА – реакция коагглютинации

РКА– реакция коагглютинации

PЛA – реакция латекс-агглютинации

РМА– реакция микроагглютинации

РНАг – реакция нейтрализации антигена

РИГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РНК– рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

РСК– реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РЭМА (ELISA) – реакция энзим-меченых антител

СВС– синдром внезапной смерти

СВЧ– сверхвысокие частоты

СГПОД – скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

СД – секреторная диарея

СИТТ – специфическая иммунотерапия токсоплазмином

СКВ– системная красная волчанка

СО – слизистая оболочка

СОД– сорбитдегидрогеназа

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

СРБ – С-реактивный белок

СЦТ – среднецепочечные триглицериды

ТЕ – туберкулиновая единица

ТК – толстая кишка

ТП – тимоловая проба

УЗИ – ультразвуковое исследование

УПМ – условно-патогенная микрофлора

УФО– ультрафиолетовое облучение

Ф-1-ФА – фруктозо-1-фосфатальдолаза

ФНО – фактор некроза опухоли

ФТЛ– физиотерапевтическое лечение

ФЭГДС – фиброэзофагогастро-дуоденоскопия

ХАГ – хронический активный гепатит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЦАМФ – циклический 3,5-аденозинмонофосфат

ЦГМФ – циклический гуанозин-монофосфат

ЦИК– циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС – центральная нервная система

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭАггЭ – энтероадгерентные эшерихии

ЭГЭ– энтерогеморрагические эшерихии

ЭИКП – энтероинвазивные кишечные палочки

ЭИЭ – энтероинвазивные эшерихии

ЭКГ – электрокардиография (-грамма)

ЭПЭ – энтеропатогенные эшерихии

ЭТЭ– энтеротоксигенные эшерихии

ЯК – язвенный колит

СТ – цитотоксин

EAF – фактор адгезии

ELISA – реакция энзим-меченых антител

HAV– вирус гепатита А

HbsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

HCV– вирус гепатита С

HEV– вирус гепатита Е

HLA– система гистосовместимости

IFN – интерферон

lg – иммуноглобулины (А, М, G, Е)

IL – интерлейкин

LT – термолабильный энтеротоксин

СТ – цитотоксин

SlgA– секреторный иммуноглобулин А

SLT – шигоподобный токсин

ST – термостабильный энтеротоксин

5НУК – 5-нуклеотидпептидаза

Введение

В структуре инфекционной патологии у детей острые кишечные инфекции устойчиво занимают второе место. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60–70 % – у детей в возрасте до 5 лет); умирают около 3 млн детей дошкольного возраста.

Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.); вирусы (рота-, адено-, энтеро-, астро-, корона-, торо-, калицивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).

Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм заражения, склонность к развитию эпидемических вспышек.

Динамика эпидемиологических показателей при острых кишечных инфекциях установленной и неустановленной этиологии (в Санкт-Петербурге) представлена на диаграммах 1–4.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи.

Диаграмма 1. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Диаграмма 2. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Диаграмма 3. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

При инвазивных диареях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактеры) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.

При секреторных (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихиозы, холера) – возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушением реабсорбции воды и электролитов.

Диаграмма 4. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др., развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющих углеводы. Однако следует отметить, что редко можно классифицировать нозологические формы, сопровождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.

Кишечные инфекции клинически проявляются синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидратации, эксикоза), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области.

Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.

Синдром энтероколита характеризуется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови; болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки.

Синдром гастроэнтероколита – сочетание признаков гастрита и энтероколита.

Синдром дистального колита – втянутый «ладьевидный» живот, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы; изменение частоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью – типа «ректального плевка»).

В данном руководстве отдельная глава посвящена паразитарным инвазиям. Освещены актуальные протозоозы, гельминтозы и прочие заболевания данной группы. Протозойные болезни (протозоозы) – заболевания, вызываемые одноклеточными эукариотными микроорганизмами (простейшими), для которых одним из основных свойств является паразитизм.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), в классе 1 в разделе «Протозойные болезни» (В50-В64) представлено большинство протозоозов. Амебиаз, лямблиоз, балантидиаз и криптоспоридиоз относятся в МКБ-10 к кишечным инфекциям (А00-А09).

Основные сведения по современным представлениям о структуре и функции паразитических простейших получены с помощью электронной микроскопии, а также в результате генотипирования и изоэнзимного анализа. Многие из них передаются трансмиссивно, что определяет наибольшую распространенность протозоозов в зоне жаркого климата (для размножения переносчика необходимы определенные параметры окружающей среды). По данным ВОЗ, этими болезнями в мире поражены сотни миллионов человек, проживающих преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки; несколько миллиардов человек постоянно подвергаются высокому риску заражения.

Наибольшую медико-социальную значимость среди протозойных болезней имеют малярия, трипаносомозы, лейшманиозы и кишечные протозоозы. В последние годы значительно возросло число регистрируемых случаев токсоплазмоза и криптоспоридиоза.

Для протозойных болезней характерны достаточно многочисленные неспецифические клинические проявления, что значительно затрудняет их диагностику.

В последние годы вновь отмечается рост заболеваемости некоторыми протозоозами. Одной из основных причин этого является расширение ареала распространения резистентных к современным химиопрепаратам штаммов их возбудителей.

В руководстве даны клинико-эпидемиологическая характеристика ОКИ у детей различного возраста, лабораторные методы диагностики, представлены современные принципы терапии больных в зависимости от тяжести, периода болезни, возраста и преморбидного фона ребенка.

Большое внимание уделено дифференциальной диагностике с соматическими заболеваниями, которые имеют сходные сипмтомы, а также с неинфекционными диареями.

В отдельных главах дается характеристика современных лекарственных средств и продуктов детского питания.

Руководство предназначено для педиатров, терапевтов, инфекционистов, эпидемиологов, фтизиатров, врачей других специальностей, обслуживающих как детское, так и взрослое население.

В. Н. Тимченко – доктор медицинских наук, профессор

В. В. Леванович – доктор медицинских наук, профессор

Глава 1. Анатомо-физиологическая характеристика пищеварительной системы

В процессе жизнедеятельности человек испытывает постоянную потребность в веществах, необходимых для осуществления пластической и энергетической функций (аминокислоты, моносахара, глицин и жирные кислоты). Источником этих веществ являются белки, жиры и углеводы, поступающие в организм с различными продуктами питания. В процессе пищеварения сложные вещества под действием ферментов расщепляются на простые химические соединения, которые всасываются из кишечника, транспортируются к клеткам и используются ими в различных обменных процессах.

Пищеварительная система состоит из пищеварительного канала и открывающихся в его просвет пищеварительных желез.

Пищеварительный канал представляет полую трубку длиной 8-12 метров, начинающуюся ротовой полостью и заканчивающуюся анальным отверстием, имеющую расширение в области желудка (рис. 1).

Рис. 1. Строение пищеварительного тракта

Пищеварительные железы выделяют:

• слизь, которая помогает продвижению пищевых масс по пищеварительному каналу;

• пищеварительные соки, с помощью которых происходит расщепление пищи до низкомолекулярных веществ, способных всосаться в кровеносные или лимфатические сосуды.

Стенки пищеварительного канала имеют мышечные клетки, сокращение которых способствует продвижению пищи, перемешиванию ее с пищеварительными соками, всасыванию питательных веществ и воды, формированию и удалению непереваренных остатков пищи из организма.

В ротовой полости пища измельчается, перемешивается со слюной и превращается в пищевой комок. Перемешивание осуществляется за счет произвольного сокращения жевательных мышц щек и языка.

В формировании пищевого комка непосредственное участие принимает слюна – смесь секретов, которые поступают по открывающимся в ротовую полость выводным протокам трех пар крупных слюнных желез (околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных) и множества мелких слюнных желез, расположенных в слизистой оболочке полости рта. Образование слюны – процесс непрерывный. У взрослого человека за сутки выделяется около 1 литра слюны.

Секрет слюнных желез содержит около 99 % воды и 1 % сухого остатка, в состав которого входят Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, хлориды, фосфаты, сульфаты, бикарбонаты, иодиты, бромиды, фториды, микроэлементы (железо, медь, никель и др.), азотсодержащие компоненты (мочевина, аммиак и др.). Кроме того, в слюне имеются различные белки, в том числе и белковое слизистое вещество муцин, который склеивает измельченную пищу в самостоятельный комок.

Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка и других микроэлементов для зубной эмали.

В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, под влиянием которых уже в полости рта начинается химическая переработка пищи: амилаза слюны расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до мальтозы, которая под действием мальтазы расщепляется до глюкозы.

Слюна защищает слизистую оболочку полости рта от пересыхания и обладает противовирусным и противомикробным действием: лизоцим оказывает бактериостатический эффект, нуклеазы расщепляют нуклеиновые кислоты и предохраняют организм от вирусной инфекции, а иммуноглобулины слюны способствуют элиминации патогенных возбудителей. Кроме того, в слюне обнаружены ферменты свертывания крови, от которых зависят процессы воспаления и регенерации слизистой оболочки полости рта, а также вещества, препятствующие свертыванию крови (антитромбинопластины и антитромбины).

Сформированный в ротовой полости пищевой комок проглатывается и, продвигаясь по пищеводу за счет волнообразных сокращений его стенки, попадает в желудок.

Желудок соединяется с пищеводом через кардиальное отверстие, а с двенадцатиперстной кишкой – через отверстие привратника. Внутренняя поверхность желудка выстлана слизистой оболочкой, в которой содержатся железы, вырабатывающие слизь, ферменты и соляную кислоту. Из-за различного строения фундальные и пилорические железы продуцируют сок разного состава. Сок фундального отдела желудка содержит пепсины, много соляной кислоты и имеет ведущее значение в желудочном пищеварении. Сок пилорического отдела содержит много слизи, мало ферментов и соляной кислоты.

При обычных условиях за сутки у человека выделяется 2–2,5 л желудочного сока. В его состав входят органические (пепсин, гастриксин, ренин, лизоцим, муцин, мукоиды, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота) и неорганические вещества (соляная кислота, хлориды, фосфаты, сульфаты, гидрокарбонаты, Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺ и др.). Важной составной частью желудочного сока являются мукоиды (желудочная слизь), которые покрывают слизистую желудка по всей поверхности и предохраняют ее от механических повреждений и самопереваривания. Из неорганических компонентов желудочного сока наибольшее значение имеет соляная кислота, которая вызывает набухание белков, облегчая их расщепление пепсинами, создает кислую среду, необходимую для действия пепсинов. В норме pH желудочного сока составляет 1,5–1,8. Кроме того, кислая среда в желудке усиливает антибактериальное действие желудочного сока.

В желудке пища перемешивается и частично переваривается под влиянием желудочного сока: пепсины начинают расщеплять (гидролизовать) белки, фермент ренин (химозин) створаживает молоко в присутствии солей кальция. Под действием ферментов слюны продолжается гидролиз углеводов. В желудке всасываются вода и растворенные в ней минеральные соли, а также слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.

При нарушении переваривания в желудке в кале появляются неизмененные (сохранившие поперечно-полосатую исчерченность) мышечные волокна и соединительная ткань.

Далее частично переваренная полужидкая масса (химус) поступает в тонкую кишку На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы:

• консистенция пищи – содержимое желудка поступает в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой (жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок);

• характер пищи – углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов;

• степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки;

• моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки;

• гормоны секретин и холецистокинин-панкреозимин – тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого;

• энтерогастральный рефлекс – выражается в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку

Тонкая кишка является наиболее длинным отделом пищеварительного тракта, располагается в виде петель в брюшной полости и делится на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки.

Двенадцатиперстная кишка – начальный отдел тонкой кишки. Начинается от привратника желудка и доходит до тощей кишки. В ее стенке находится большое количество желез, секретирующих богатый слизью щелочной секрет, который защищает слизистую оболочку от воздействия кислого химуса. В двенадцатиперстную кишку открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы, через которые в просвет кишки поступают желчь и панкреатический сок.

Тощая кишка составляет примерно две пятых всей тонкой кишки. Ее петли лежат в левой верхней части брюшной полости.

Подвздошная кишка является продолжением тощей кишки, занимает правую нижнюю часть брюшной полости и впадает в слепую кишку в области правой подвздошной ямки. В слизистой оболочке подвздошной кишки имеются крупные скопления лимфоидной ткани – пейеровы бляшки.

Тонкая кишка содержит много желез, выделяющих кишечный сок и слизь. Именно здесь под воздействием кишечного сока, желчи и сока поджелудочной железы происходит большая часть процессов переваривания пищи и всасывания продуктов гидролиза пищевых веществ в кровеносные и лимфатические сосуды.

За счет многочисленных складок, ворсинок и микроворсинок всасывательная поверхность слизистой оболочки тонкой кишки увеличивается в 300–500 раз.

Пищеварение в тонкой кишке происходит вначале в ее полости – полостное пищеварение, а затем продолжается в зоне кишечного эпителия при помощи ферментов, фиксированных на его микроворсинках и складках – пристеночное пищеварение.

В гидролизе пищевых веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов панкреатического сока, которые расщепляют белки, жиры и углеводы: амилаза превращает углеводы в олигосахара, панкреатическая липаза расщепляет эмульгированные желчью сложные жиры до триглицеридов, рибонуклеаза панкреатического сока расщепляет рибонуклеиновую кислоту до нуклеотидов.

Участие желчи в процессах пищеварения также очень разнообразно:

• нейтрализация кислого желудочного содержимого;

• эмульгация жиров и увеличение поверхности для гидролиза их липазами;

• повышение активности ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;

• растворение продуктов гидролиза жира, что способствует их всасыванию;

• всасывание жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;

• участие в пристеночном пищеварении за счет облегчения фиксации ферментов;

• усиление моторной и секреторной функций тонкой кишки;

• бактериостатическое действие – тормозит размножение микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике. Кишечный сок выделяется железами слизистой оболочки тонкой кишки. В нем обнаружено более 20 различных ферментов (энтерокиназа, пептидазы, щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахараза и др.). В результате пристеночного пищеварения белки гидролизуются до аминокислот, олигосахариды – до моносахаридов, а триглицериды расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот, которые при соединении с К⁺, Na⁺, Са²⁺ образуют соли жирных кислот (мыла).

Всасывание аминокислот в разных отделах тонкой кишки осуществляется активно с участием переносчика и энергетическими затратами. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных клеточных белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии. Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста (более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных аминокислот, нервных и гуморальных влияний.

Всасывание моносахаридов в тонкой кишке активируется транспортом ионов Na⁺ через мембраны. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. С током крови моносахариды поступают в печень, где значительная и× часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и используется в качестве источника энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо (печень, подкожный жировой слой и т. п.). Интенсивность всасывания моносахаридов в различных отделах тонкой кишки зависит от скорости гидролиза сахаров, концентрации образовавшихся мономеров и особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.

Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот путем активного транспорта проходят через мембраны кишечных эпителиоцитов и поступают в кровь. Триглицериды вместе с холестерином, фосфолипидами и глобулинами образуют хиломикроны – мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку, которые всасываются в лимфу. Всосавшиеся липиды с кровью и лимфой поступают в общий кровоток. Основное их количество откладывается в жировых депо и используется для энергетических целей.

Усиливают всасывание жиров парасимпатические влияния, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны двенадцатиперстной кишки (секретин и холецистокинин-панкреозимин).

При нарушении ферментативной деятельности поджелудочной железы, кишечника в кале появляются нейтральный жир, измененные мышечные волокна, внеклеточный крахмал. Недостаток желчи приводит к повышению жирных кислот, а при нарушении процессов всасывания в кале увеличиваются мыла.

В тонкой кишке происходит интенсивное всасывание воды, связанное с транспортом сахаров, аминокислот и особенно ионов Na⁺ и С1. Замедляют всасывание воды отсутствие желчи, торможение центральной нервной системы (например, во время сна), гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин).

Растворимые в воде витамины всасываются путем диффузии (витамин С, рибофлавин). Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно связано с всасыванием жиров.

Из подвздошной кишки через илеоцекальное отверстие пищевые массы попадают в толстую кишку.

Толстая кишка является последним отделом пищеварительной системы. В толстой кишке выделяют слепую, ободочную и прямую кишки.

Слепая кишка – представляет собой мешковидное выпячивание и расположена в правой подвздошной ямке. От ее заднемедиальной поверхности отходит червеобразный отросток.

Ободочная кишка – основная часть толстой кишки. В ее состав входят восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная ободочная кишка, расположенная в левой подвздошной ямке.

Прямая кишка – конечная часть толстой кишки, расположена в полости малого таза и открывается наружу анальным отверстием, через которое непереваренные остатки пищи (каловые массы) во время дефекации выводятся из организма.

В слизистой оболочке толстой кишки имеется много бокаловидных и слизистых желез. Вырабатываемая ими слизь покрывает всю слизистую оболочку, защищая ее от механического повреждения. Секреторная деятельность толстой кишки выражена слабо. Здесь выделяется небольшое количество сока, бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве содержатся катепсин, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы.

В толстой кишке происходит накопление кишечного содержимого, заканчиваются процессы переваривания (в основном клетчатки). Всасывание в толстой кишке выражено незначительно. В основном здесь всасывается вода, в небольших количествах могут всасываться глюкоза, аминокислоты и др. Сформировавшиеся каловые массы (детрит – останки бактерий, кишечного эпителия, нерастворимые соли, неперевариваемая клетчатка) выводятся наружу.

Появление в кале перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала свидетельствует о нарушении переваривания в тонкой и толстой кишке.

Большое значение в жизнедеятельности организма и функций пищеварительного тракта имеет нормальная микрофлора. В желудке микрофлоры содержится мало, значительно больше ее в тонком отделе кишечника и особенно много в толстой кишке.

Значение микрофлоры кишечника заключается в том, что она участвует в:

• конечном расщеплении непереваренных в тонкой кишке остатков пищи (особенно клетчатки), ферментов и других биологически активных веществ;

• обмене белков, холестерина, желчных и жирных кислот;

• синтезе витамина К и витаминов группы В;

• продукции секреторных IgA;

• подавлении патогенной и гнилостной флоры;

• поддержании в нормальном состоянии перистальтики кишечника.