Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Осложнения. Специфические: перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера, которые чаще возникают на 2-3-й неделе болезни.

Особенности кишечного иерсиниоза у детей раннего возраста. У детей первого года жизни иерсиниоз встречается редко, что обусловлено характером их питания. Чаще отмечают желудочно-кишечную форму (гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Возможны гемодинамические расстройства, судороги, потеря сознания. В связи с выраженной рвотой и длительной диареей быстро развивается дегидратация.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечного иерсиниоза:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало болезни;

• выраженная интоксикация;

• высокая и длительная лихорадка;

• синдром поражения желудочно-кишечного тракта;

• полиорганность поражения.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: выделение возбудителя из кала, крови, ЦСЖ, мочи, гноя, мезентериальных лимфатических узлов. Иммунологические методы выявления возбудителя (антигенов): РКА и РНИФ. Серологическая диагностика – РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностические титры при РНГА 1:200, при РА – 1:160.

В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза проводится, в первую очередь, с острыми кишечными инфекциями. Дизентерия и сальмонеллез характеризуются выраженным поражением ЖКТ (см. табл. 3). Кишечный иерсиниоз следует дифференцировать со скарлатиной, корью, вирусными гепатитами, гриппом и другими ОРВИ, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом (см. «Псевдотуберкулез»). Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза возможна только на основании результатов лабораторных исследований.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами кишечного иерсиниоза, дети раннего возраста, а также пациенты, проживающие в неблагоприятных материально-бытовых условиях.

Рекомендуется постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния, соблюдение щадящей диеты.

Этиотропное лечение проводится левомицетином (курс не менее 7 сут.). Альтернативными препаратами являются аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При тяжелых, в том числе септических, формах назначают цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и др.). Показаны энтеросорбенты (смекта, неосмектин, лактофильтрум, энтеросгель).

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса; применение нестероидных противовоспалительных препаратов при выраженных артритах, узловатой эритеме, миалгиях. При развитии аппендицита, остеомиелита показано оперативное вмешательство.

При рецидивирующих и осложненных узловатой эритемой формах заболевания эффективны (анаферон детский, ронколейкин).

Реконвалесцентов выписывают при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении других клинических проявлений, нормализации лабораторных показателей.

Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования кишечными иерсиниями продуктов, употребляемых в пищу без термической обработки. Проводят дератизационные мероприятия в овощехранилищах, на объектах питания, водоснабжения, животноводческих предприятиях. Необходимо соблюдать сроки хранения готовых блюд, не употреблять сырую воду и молоко.

За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение на максимальный срок инкубационного периода; за очагом инфекции – в течение 3 нед.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной микрофлорой

В инфекционной патологии человека все большую значимость приобретают условно-патогенные грамотрицательные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др.). Основными причинами этого являются: нарушение экологической обстановки, нерациональное применение антибиотиков и других препаратов, подавляющих защитные силы макроорганизма; наличие постоянного резервуара условно-патогенных микробов в природе.

Условно-патогенные возбудители могут вызывать заболевания различных органов и систем организма: ЖКТ, бронхолегочной и мочеполовой систем и др. Как правило, регистрируются спорадические случаи заболевания в течение всего года. УПМ может вызывать внутрибольничные инфекции в отделениях реанимации, хирургических стационарах у недоношенных детей.

С биологической точки зрения отсутствует принципиальная разница между облигатно-патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Они различаются лишь по степени выраженности инвазивных свойств. УПМ обладают более слабым патогенным потенциалом, ограниченной возможностью колонизации макроорганизма и проявляют вирулентные свойства только при определенных условиях (при снижении иммунологической резистентности организма, нарушении структурно-функциональной целостности естественных защитных барьеров и др.). УПМ обладают выраженной биологической пластичностью, устойчивостью к антибиотикам. Они приспосабливаются к существованию в различных экологических условиях.

В природе существует постоянный резервуар УПМ: теплокровные животные, почва, вода, растения. Источником инфекции могут быть люди и животные, больные и носители. Пути передачи инфекции: пищевой, водный, контактно-бытовой, редко воздушнокапельный. Заболевания значительно чаще выявляются среди детей, особенно раннего возраста, пожилых людей, ослабленных различными заболеваниями. Факторами, обусловливающими снижение резистентности и, следовательно, способствующими реализации инфекции, являются острые и хронические заболевания; терапия антибиотиками, глюкокортикоидами и иммунодепрессантами; экстремальные состояния, голодание, авитаминоз и др.

После перенесенных заболеваний формируется нестойкий и непродолжительный иммунитет.

Протейная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем организма (уши, глаза, кожа, ЦНС).

Этиология. Протеи – грамотрицательиые подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О– и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену – более чем на 200 сероваров. На среде Плоскирева образуют прозрачные крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре – влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.

Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов: P. mirabilis, Р. morganii, P. vulgaris, P. rettgeri, P. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают P. mirabilis серогрупп 02,03,010,026,028. Протеи оказывают цитопатогенное действие, обладают способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи – при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).

Наиболее восприимчивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.

Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.

Сезонность не характерна.

Патогенез. Входными воротами являются ЖКТ, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важную роль играют как эндотоксин, который высвобождается при гибели протеев, так и высокая инвазивность возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гематогенно и лимфогенно попадает в другие органы и системы организма.

В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишке. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.

Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста – эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфны и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно ЖКТ, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.

Инкубационный период – от 2–8 ч до 2–3 сут.

Протейная инфекция с поражением желудочно-кишечного тракта может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38–39 °C. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в области эпигастрия и по ходу тонкой кишки. Печень и селезенка в размерах не увеличены.

Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через 3–7 сут.). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до 39–40 °C, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.

Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию. Начало болезни острое, с озноба, повышения температуры тела до 38–39 °C или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2-3-х суток болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечаются урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.

Поражения мочееыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах антибиотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериурией.

Поражения кожи при протейной инфекции могут быть первичными и реже вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.

Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущественно P. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.

Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.

Сепсис – наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.

Особенности протейной инфекции у детей раннего возраста. Заболевание возникает преимущественно у детей с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, искусственное вскармливание, дисбактериоз кишечника, предшествующие заболевания). Источник инфекции – мать, медицинский персонал. Протеоз протекает по типу энтерита и энтероколита, часто приобретает негладкое течение. Нередко отмечается развитие менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки протеоза с поражением желудочно-кишечного тракта:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало болезни;

• синдром интоксикации;

• повышение температуры тела;

• повторная рвота (при гастрите, гастроэнтерите);

• схваткообразные боли в животе;

• характерный стул (обильный, жидкий, пенистый, зловонный с примесью зелени, слизи, иногда крови).

Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют результаты бактериологического и серологического обследования. Материалом для бактериологического исследования являются фекалии, рвотные массы, остатки пищи, грудное молоко, кровь, моча, ЦСЖ. Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в

РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диагноз протейной инфекции.

Лечение. Этиотропную терапию проводят колипротейным бактериофагом, пиобактериофагом, интестибактериофагом, энтеральным лактоглобулином. При тяжелой форме болезни ведущей является антибактериальная терапия. Антибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделенных штаммов протея. Чаще используют карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин), уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин), цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром и др.), монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем).

При протейной инфекции с поражением ЖКТ назначают энтеросорбенты (смекта), прогноз обычно благоприятный. При тяжелых формах пищевой токсикоинфекции, а также у детей раннего возраста возможны летальные исходы.

Профилактика. Основным является соблюдение санитарнопротивоэпидемического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного питания, в домах ребенка. Большое значение имеют повышение защитных сил макроорганизма, своевременная изоляция больных.

Клебсиеллезная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Klebsiella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Род Klebsiella включает 4 вида: K. pneumoniae (подвиды K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis), K. oxytoca, K. terrigena, K. planticola. Клебсиеллы – условно-патогенные микроорганизмы, широко распространены в природе (почве, морской и пресной воде, овощах).

Клебсиеллы представляют собой неподвижные, не образующие спор грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 0,6–6 мкм, диаметром 0,3–1,5 мкм, располагающиеся единично, парами или короткими цепочками, образуют капсулу, имеющую углеводную природу. На поверхности клеток располагаются фимбрии – нитевидные выросты, осуществляющие фиксацию бактерий. Возбудители имеют соматические О– и R-антигены и капсульный К-антиген. Описано более 80 сероваров, которые дифференцируются по К-антигену. Хорошо растут в аэробных условиях на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Оптимальная температура роста 35–37 °C при pH 7,2. На питательных средах образуют большие колонии, частично сливающиеся друг с другом, нередко очень слизистые, выпуклые. Клебсиеллы являются ферментативно активными энтеробактериями и утилизируют многие субстраты (маннит, арабинозу, лактозу, рамнозу). Способны продуцировать термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Обладают гемолитической, гиалуронидазной активностью, инактивируют лизоцим, устойчивы к бактерицидному действию сыворотки крови, продуцируют колицины, лецитиназу, РНКазу, ДНКазу, нейраминидазу. Штаммы К. pneumoniae, выделенные при кишечных и урогенитальных инфекциях, обладают выраженными адгезивными, цитопатическими и гемагглютинирующими свойствами.

Возбудители высокоустойчивы во внешней среде: в почве, воде, сточных водах сохраняются многие месяцы. Устойчивы к низким температурам, дезинфектантам и УФО, обладают высокой устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков.

Эпидемиология. Источник инфекции – люди и животные, больные и носители.

Механизм передачи – фекально-оральный. Основные пути передачи – контактно-бытовой и пищевой. Контактно-бытовой путь передачи осуществляется, главным образом, в стационара× через руки персонала, инфицированные при уходе за больными и соприкосновении с оборудованием, предметами ухода, бельем. Факторами передачи являются загрязненные возбудителями интубационные трубки, бронхо– и ларингоскопы; при пищевом пути – продукты питания (молоко, молочные смеси, мясо, салаты). Возможны интранатальное заражение плода и воздушно-капельный путь распространения клебсиелл.

Наиболее восприимчивы к клебсиеллезной инфекции дети, особенно новорожденные, недоношенные и ослабленные. Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, реанимационных, хирургических и урологических отделениях больниц.

Выраженной сезонности не наблюдается.

Иммунитет после перенесенной клебсиеллезной инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, мочевыделительная система. После внедрения происходит адгезия бактерий на специфических рецепторах мембран слизистых оболочек и формирование местного воспалительного очага. В развитии патологического процесса при клебсиеллезной инфекции имеют значение как токсины и токсичные продукты, выделяемые бактериями, так и возбудитель вследствие его высокой способности к инвазии. При массовой гибели клебсиелл, что наблюдается при пищевом инфицировании, развивается выраженная токсинемия. У детей раннего возраста, ослабленных, как правило, наблюдается последующая бактериемия с возникновением вторичных очагов инфекции (гнойный менингит, пиелонефрит, пневмония), может развиться сепсис.

Поражение легких при клебсиеллезной инфекции происходит как первично (при воздушно-капельном пути инфицирования), так и вторично. Чаще пневмонии наблюдаются у взрослых, а также у новорожденных при септических формах клебсиеллеза. Распространение патологического процесса в легких происходит бронхогенным путем. В пораженных участках нередко отмечаются кровоизлияния различной величины и крупные очаги некроза. В процесс может вовлекаться плевра.

Клебсиеллезная инфекция почек и мочевыводящих путей также может быть первичной или вторичной (крайне тяжелые формы возникают при внутрибольничном заражении).

Возможно первичное развитие отита, конъюнктивита, раневой инфекции, вторичное – перитонита, остеомиелита.

Клебсиеллезный сепсис, как правило, обусловлен госпитальными штаммами возбудителя, наблюдается чаще у детей раннего возраста, особенно недоношенных, с врожденным иммунодефицитом, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Вторичными септическими очагами могут быть менингоэнцефалит, пневмония, абсцессы головного мозга, легких, печени, почек.

Патоморфология. При поражении ЖКТ возникают отек и гиперемия слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Возможно развитие мелких кровоизлияний и микроэрозий. При тяжелых формах заболевания обнаруживают обширные кровоизлияния, многочисленные изъязвления, гнойно-фибринозные наложения, очаги некроза. В просвете кишечника имеется мутно-зеленоватое содержимое, нередко с примесью слизи и крови. Наблюдаются острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, массивные кровоизлияния в ЖКТ, а также во внутренние органы (вещество и желудочки головного мозга, легкие, почки, мочевой пузырь).

Клиническая картина. Инкубационный период – от нескольки× часов до 1–2 сут., при контактно-бытовом заражении – до 3–6 сут.

Кишечная форма (энтерит, энтероколит) является наиболее частой, начинается остро, с повышения температуры тела до 38^0 °C, симптомов интоксикации и диареи. Больные жалуются на боли в животе, нередко интенсивные, схваткообразные. Живот умеренно вздут.

Стул энтеритный или энтероколитный: жидкий, водянистый, с зеленью, примесью слизи и зловонным запахом, иногда с прожилками крови. Частота стула различная – от 5 до 20 раз в сутки. Клинические проявления заболевания быстро нарастают. Уже к концу первых суток состояние пациента может быть тяжелым, с выраженными симптомами токсикоза и эксикоза. В некоторых случаях отмечаются увеличение размеров печени и желтушное окрашивание кожи. У детей младшего возраста, недоношенных, ослабленны× частыми заболеваниями могут возникать генерализованные формы с развитием пневмонии, гнойного менингита, пиелонефрита, сепсиса. У детей старшего возраста клеб-сиеллез может протекать как легкая форма энтерита и энтероколита.

Пневмонии клебсиеллезной этиологии характеризуются острым началом с ознобом, высокой температурой тела, болями в грудной клетке, резкой слабостью, адинамией, выраженной одышкой, кашлем. Для лихорадки характерны высокие пики до 39^1 °C с сильным ознобом и резкое снижение температуры тела до 36–37 °C с профузным потом. Длительность лихорадки составляет в среднем около полутора недель. Мокрота обычно кровянистая, тягучая, имеет запах пригорелого мяса, в ней постоянно обнаруживают огромное количество капсульных форм клебсиелл. При перкуссии легки× часто выявляются участки притупления. Дыхание бронхиальное, влажные хрипы выслушивают редко, так как альвеолы и бронхи заполнены слизистобактериальными массами. При аускультации сердца отмечаются ослабление сердечных тонов, тахикардия. Артериальное давление снижается. Клебсиеллезная пневмония, как правило, протекает в тяжелой форме. Нередко развиваются осложнения (инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, абсцессы легких, плеврит, перикардит, менингит).

Клебсиеллезная пневмония может развиваться вторично как проявление генерализованной инфекции. Уже в первые дни болезни возможны распад и расплавление легочной ткани. Острая форма пневмонии нередко переходит в затяжную и хроническую. Хронический процесс может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями, причем даже во время ремиссии наблюдается кашель с мокротой и кровохарканьем. Для клебсиеллезной пневмонии характерна высокая летальность.

Болезни почек и мочевыводящих путей. Чаще развивается пиелонефрит, который не имеет специфических клинических проявлений и сопровождается повышением температуры тела, выраженными симптомами интоксикации (ухудшением общего состояния, утомляемостью, слабостью, головной болью, бледностью кожи) и местными симптомами (дизурическими расстройствами, положительным симптомом Пастернацкого, болями в животе и поясничной области). Наиболее тяжелые формы пиелонефрита развиваются у беременных и родильниц, нередко сопровождаются эндотоксическим шоком, септикопиемией, обусловливают прерывание беременности. Хронический клебсиеллезный пиелонефрит имеет рецидивирующий характер с частыми обострениями и массивной бактериурией.

Клебсиеллезный сепсис может начинаться остро, нередко с внезапной потери сознания, повышения температуры тела до 38,5– 41,0 °C. Отмечаются вялость, заторможенность, общая слабость, головная боль, менингеальные симптомы, озноб, потливость. Нередко наблюдаются сухой обложенный язык, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, увеличение размеров печени. Может появляться кашель с мокротой (слизистой или гнойно-кровянистой), одышка. Часто развивается геморрагический синдром: геморрагии на коже и слизистых оболочках глотки, конъюнктивах, мелена, гематурия. Поражение ЦНС проявляется выраженными менингеальными симптомами, заторможенностью или потерей сознания, судорогами. Летальность при генерализованной форме достигает 70 % и более.

Другие инфекционые процессы клебсиеллезной этиологии (отит, остеомиелит, конъюнктивит) встречаются редко и не имеют специфических симптомов.

Особенности клебсиеллезной инфекции у детей раннего возраста. Дети раннего возраста, особенно новорожденные с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенные, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, перенесшие родовую травму, с внутриутробными инфекциями), высоко восприимчивы к клебсиеллезу. Характерно присоединение клебсиеллезной инфекции к другим процессам вирусной и бактериальной природы (стафилококковым, стрептококковым, протейным, синегнойным). Основное значение имеет внутрибольничное заражение контактно-бытовым и пищевым путями. Возможно интранатальное инфицирование новорожденного.

Кишечная форма заболевания протекает преимущественно по типу энтерита, реже энтероколита. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, которые характеризуются отсутствием лихорадки или незначительным повышением температуры тела, вялостью, снижением сосательного рефлекса, срыгиваниями. Стул обильный, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, водянистый, брызжущий или вытекает «струей», развивается эксикоз. Характерным является сочетанное поражение кишечника и дыхательной системы (назофарингит, трахеобронхит, пневмония).

В отделениях реанимации клебсиеллы являются также одним из основных возбудителей пневмонии у новорожденных. Клебсиеллезная пневмония, как правило, развивается в первые дни после рождения ребенка на фоне предшествующего поражения легких вирусной, хламидийной или микоплазменной инфекциями. Клинически характеризуется явлениями гнойного эндобронхита и двусторонним очаговым поражением легких, резко выраженными симптомами дыхательной недостаточности, незначительным количеством хрипов при четких перкуторных данных. Иногда возникают деструктивные формы пневмонии с развитием пневмо– и пиопневмоторакса. Пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации, нарушениями микроциркуляции, геморрагическим синдромом. Отмечается незначительное повышение температуры тела, у части детей возникает гипотермия.

Входными воротами при сепсисе новорожденны× чаще является пупочная ранка, реже – легкие и кишечник. Характерно острое и молниеносное течение (септикопиемия), умеренное повышение температуры тела (на фоне появления новых очагов наблюдается гипотермия). Практически постоянно в патологический процесс вовлекаются легкие и, как правило, кишечник. Нередко развиваются гнойный менингит и менин-гоэнцефалит, остеомиелит, перитонит. Часто отмечается желтушность кожи, характерна склерема. Гепатоспленомегалия встречается редко. Для клебсиеллезного сепсиса характерно развитие бактериального септического шока с прогрессирующим снижением артериального давления, нарушением микроциркуляции, развитием почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений сердечного ритма по типу суправентрикулярной и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечной формы клебсиеллеза:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало болезни;

• повышение температуры тела;

• синдром интоксикации;

• диарея (стул жидкий, водянистый, зловонный, с зеленью и примесью слизи, иногда с прожилками крови);

• интенсивные схваткообразные боли в животе;

• метеоризм;

• раннее развитие токсикоза и эксикоза.

Лабораторная диагностика. Решающую роль в диагностике играет бактериологический метод. Исследуют различные материалы, полученные от больного: фекалии, кровь, мокроту, отделяемое гнойных очагов, мочу, содержимое желудка. Большую диагностическую значимость имеют результаты серологического исследования: положительная реакция агглютинации с аутоштаммом в титре 1:32 и выше, нарастание титра специфических антител в динамике болезни в 4 раза и более.