Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливается диурез и нормализуется масса тела.

При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.

Реконвалесцентное вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.

Атипичные формы. При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4–5 ч от начала заболевания.

«Сухая холера» характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе – экзо– и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.

Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.

Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.

Транзиторное вибриононосительство – однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34 до 3 %. Длительность обычно составляет 12–14 сут.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.

Легкая форма болезни характеризуется снижением массы тела на 3–5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3–4 раз в сутки. Отмечаются повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови – незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1–3 сут.

Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6–9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6-10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4–6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечаются гипотония, олигурия. В гемограмме – лейкоцитоз более 10 х 10⁹/л, палочкоядерный сдвиг до 15–20 %, лимфо– и моноцитопения, повышенная СОЭ.

Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10 % и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Пациентов беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются снижение артериального давления и температуры тела, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. В общем анализе крови – лейкоцитоз до 15 х 10⁹/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20–30 %, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10–12 % развивается дскомпенсированный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемический шок, анурия, асфиксия).

Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.

Осложнения. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, отит).

Особенности холеры у детей раннего возраста. Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5 до 4 %. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушения сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная и вируснобактериальная инфекции. Летальность достигает 15–20 % и более. Диагностика. Опорно-диагностические признаки холеры:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало болезни;

• нормальная температура тела;

• повторная рвота без предшествующей тошноты;

• обильная диарея без патологических примесей, характерного вида («рисовый отвар»);

• быстрое развитие эксикоза;

• характерный внешний вид («рука прачки», «рука акушера»). Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1 % пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18–48 ч после полной идентификации выделенной культуры.

Экспресс-методы: люминесцентно-серологический – выявляют свечение комплекса антиген – антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин – 1 ч); иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат – через 15–20 мин); макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ – через 1,5–2 ч).

Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке крови больных, переболевших и вибриононосителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины). Агглютинины определяют следующими реакциями: реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным; диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более); реакцией непрямой гемагглютинации с холерным эритроцитарным диагностикумом; реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эритроцитарного диагностикума. Диагностическое значение для РИГА и РНАг имеет нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в 4 раза и более в динамике болезни.

Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритро-цитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6-е сутки болезни, их количество достигает максимума на 14-21-е сутки. Диагностический титр – 1:160.

Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножения вибрионов.

Вибриоцины в крови обнаруживаются с 1–го дня болезни в титрах 10^–1–10^–3, достигая максимума (10^–4–10^–8) к 10–12–му дню. У переболевших холерой титр составляет 10^–4–10^–6 в первые 3– нед., у вакцинированных —10^–4–10^–7 и выше.

Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.

В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.

Дифференциальная диагностика. Холеру у детей следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями: энтеропатогенным и энтеротоксигенным эшерихиозом, сальмонеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, а также с отравлениями грибами и химическими ядами.

Эгиерихиоз, вызванный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием токсикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжевожелтой окраски, метеоризмом, волнообразным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.

Эгиерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.

Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной немотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зеленого цвета («болотная тина»), увеличением размеров печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых продуктов и нарастанием титра специфических антител в РНГА.

Ротпавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обильным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерны зимняя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные результаты бактериологического исследования на кишечную группу.

При отравлении грибами отмечаются: головная боль, бред, нарушение сознания, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.

При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический привкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикардия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

Лечение больных холерой проводят только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенетические средства.

Этиотропная терапия является важным компонентом лечения больных холерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать фуразолидон, невиграмон в течение 5 дней; детям старше 12 лет – тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрионы повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях. Всем больным показаны энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрумсти, лактофильтрум).

Главной задачей патогенетической терапии является восстановление водно-солевого баланса.

Больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем орального введения жидкости – растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.

Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осуществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:

V = 4 (или 8) × 1000 × P (x – 1,024),

где Р – масса тела больного, х – относительная плотность плазмы крови больного, 4 – коэффициент при плотности плазмы крови до 1,040; 8 – коэффициент при плотности плазмы выше 1,041;

или формулу Коена:

V = 4 (или 5) × P (Ht₆—HtN),

где P – масса тела больного, Ht₆ – показатель гематокрита больного, HtN – нормальный показатель гематокрита; 4 – коэффициент при разнице показателей гематокрита до 15; 5 – коэффициент гематокрита более 15.

Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного – желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24–36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).

Профилактика. Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, в процессе которого проводят однократное бактериологическое и серологическое обследование.

Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от загрязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение санитарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания.

Большое значение имеют раннее выявление больных холерой и лиц с подозрением на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.

При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют границы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии. В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:

• выявление, изоляция, лечение больных и вибриононосителей;

• введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);

• выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бактериологического обследования на холерные вибрионы;

• исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;

• проведение текущей и заключительной дезинфекции;

• проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;

• экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутримышечно двукратно с интервалом в 7-10 дней: детям 2–5 лет первый раз 0,3 мл, повторно – 0,5 мл; 5-10 лет – 0,5 мл и 0,7 мл; 10–14 лет – 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.

Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7-10 лет – 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации); 11–14 лет – 0,2 мл и 0,4 мл соответственно.

Иерсиниозная инфекция

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два инфекционных заболевания, вызываемых бактериями рода Yersinia: псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз).

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое Y. pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Исторические данные. Возбудитель псевдотуберкулеза открыт французскими учеными L. Malassez и W. Vignal в 1883 г. и подробно описан A. Pfeiffer в 1889 г. В 1885 г. С. Eberth ввел термин «псевдотуберкулез», обнаружив в органах погибших животных бугорки, сходные по виду с туберкулезными. До середины XX в. были описаны единичные случаи псевдотуберкулеза у людей. В 1959 г. во Владивостоке зарегистрирована вспышка заболевания, сходного со скарлатиной, которое было названо «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Окончательно вопрос об этиологии дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки был решен после выделения О. А. Михайловой с сотрудниками псевдотуберкулезного микроба из удаленных аппендиксов и опыта самозаражения, проведенного В. А. Знаменским.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia pseudotuberculosis относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. К роду Yersinia относят также следующие виды: Y pestis, Y. enterocolitica, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. intermedia, Y. aldovae, Y. ruckeri.

Y. pseudotuberculosis – грамотрицательная, не образующая спор палочковидная бактерия, близкая по форме к овоиду, длиной 0,8–2 мкм и шириной 0,5–0,8 мкм. Возбудитель имеет 3–5 перитрихиально или полярно расположенных жгутиков. Некоторые штаммы продуцируют слизистое вещество, окружающее бактерии в виде капсулы.

Иерсинии псевдотуберкулеза неприхотливы к условиям существования, хорошо растут на обычных мясо-пептонных средах.

Y. pseudotuberculosis имеет два соматических (О) антигена – S и R, жгутиковый термолабильный (Н) антиген, антигены вирулентности (V, W), расположенные в наружной мембране. По S-антигену выделяют 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Большинство штаммов принадлежит к серовару I, часть – III, единичные – II, IV, V. О циркуляции в России иерсиний VI–VIII сероваров сведения отсутствуют.

Иерсинии псевдотуберкулеза секретируют различные токсичные вещества (эндотоксины): термолабильный и термостабильный; энтеротоксины; факторы, нарушающие проницаемость капилляров; цитотоксин; отечно-геморрагический фактор; липополисахарид. Отдельные штаммы Y. pseudotuberculosis продуцируют экзотоксин.

Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, при которых способен к размножению. В почве и воде сохраняется несколько месяцев и лет, в молоке – до 3 нед., на свежей капусте, огурцах, редисе, моркови, репчатом луке, яблоках – от нескольких недель до 2 мес. При кипячении погибает. Дезинфицирующие растворы (сулема, хлорамин, карболовая кислота) убивают возбудителя в течение 1 мин, УФО – через 25–30 мин.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез – зоонозная инфекция с природной очаговостью.

Источником инфекции являются дикие и домашние животные.

Основная роль в распространении псевдотуберкулеза принадлежит животным и птицам. Зараженность этим микробом отмечена у 175 видов млекопитающих, 124 видов птиц, а также у пресмыкающихся, земноводных, рыб и членистоногих (блох, иксодовых и гамазовых клещей, комаров, слепней). Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции имеют мышевидные грызуны, в основном синантропные (серые и черные домашние крысы, домовые мыши).

В ряде случаев источником псевдотуберкулеза могут быть больные кошки, собаки и другие домашние животные.

Существенное значение в качестве дополнительного резервуара инфекции имеют также почва и вода, где возбудитель псевдотуберкулеза может размножаться и длительно существовать.

Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, редко контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются в основном овощи и корнеплоды (капуста, морковь, свекла, репчатый и зеленый лук).

Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

Заболеваемость. Заболевание широко распространено в мире. Его регистрируют преимущественно в регионах с влажным и умеренно теплым климатом. На территории России псевдотуберкулез выявляют почти повсеместно, чаще в Сибири, на Дальнем Востоке, в северо-западных регионах. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки.

Возрастная структура. Болеют псевдотуберкулезом в любом возрасте. Среди детей заболевание встречается, как правило, в старшей возрастной группе.

Сезонность. Заболевание регистрируется в течение всего года, но преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).

Иммунитет типоспецифический, стойкий. Повторные случаи заболевания обусловлены другими штаммами возбудителя.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В макроорганизме развивается сложный патологический процесс, который проявляется тремя синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный синдром характеризуется изменениями, связанными с размножением, жизнедеятельностью и распространением возбудителя. Первичный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, откуда микробы проникают в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита. Здесь образуется депо возбудителя. Из местного воспалительного очага происходит всасывание токсинов и гематогенное распространение возбудителя.

Токсический синдром проявляется поражением токсинами и другими продуктами жизнедеятельности псевдотуберкулезного микроба различных органов и систем организма. Структурные изменения и нарушения регуляции функций организма обусловливают возникновение лихорадки, головной боли, миалгий, нарушений сна и аппетита.

В развитии аллергического синдрома определяющую роль, наряду с особенностями макроорганизма, играют микробный аллерген и длительность его воздействия. Проявлениями аллергизации организма являются крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также эозинофилия.

У возбудителя псевдотуберкулеза имеются антигены, общие с антигенами эритроцитов и соединительной ткани печени, почек, селезенки, кожи, кишечника, что снижает иммунокомпетентность инфицированного организма.

Развитие инфекционного процесса при псевдотуберкулезе, формирование его патогенетических фаз сопровождаются иммунологической перестройкой организма, в которой участвуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета: незавершенный фагоцитоз в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, выраженные изменения в Т– и В-зависимых зонах, формирование лимфоидно-макрофагальных гранулем в лимфатических узлах.

Наиболее слабая клеточная реакция отмечается при рецидивирующем течении заболевания, что, вероятно, связано со снижением общей реактивности организма и подавлением иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфатических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения клеток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказывается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, циркулируют в крови и фиксируются в различных тканях.

У больных псевдотуберкулезом увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов и их накопление в крови происходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1-2-й неделе содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реактивности. Наиболее высокие титры IgM– и IgG-антител обнаруживают при рецидивирующем течении и развитии узловатой эритемы. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни, причем в низких титрах. Иногда выявляют отсутствие IgM– и IgG-антител, что объясняется кратковременной циркуляцией возбудителя в организме (при легких формах болезни), толерантностью макроорганизма к общим с возбудителем псевдотуберкулеза антигенам.

В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз.

1-я фаза – заражения, во время которой возбудитель проникает в организм, преодолевает желудочный барьер;

2-я фаза – энтеральная, с колонизацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;

3-я фаза – регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение и накопление, развитие лимфангиита и лимфаденита.

4-я фаза – генерализации инфекции, когда происходит прорыв лимфатического барьера; развиваются бактериемия и гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы. В результате частичной гибели микробов высвобождаются эндотоксины, развивается токсемия. Появляются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени.

5-я фаза – угасания инфекции. Появляются специфические антитела, происходит формирование иммунитета. Наблюдаются морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологических изменений, восстановление функции органов и систем организма. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу развиваются обострения и рецидивы.

Патоморфология. Преимущественно поражаются лимфатический аппарат кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка; наблюдается выраженная гигантоклеточная реакция, продуктивный эндо– и периваскулит, воспаление в илеоцекальном отделе, поперечной ободочной кишке, червеобразном отростке (гиперемия, геморрагии, фибринозные пленки). В мезентериальных лимфатических узлах и внутренних органах определяются псевдотуберкулезные очаги – гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы.

Микроскопически определяются гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов, набухание лимфатических фолликулов и изъязвление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Отмечаются увеличение размеров печени и селезенки, кровоизлияния в плевру, дистрофия паренхиматозных органов, отек головного мозга.

Классификация псевдотуберкулеза.

По типу:

1. Типичные:

• экзантемная;

• суставная;

• гастроинтестинальная;

• абдоминальная;

• гепатитная;

• мононуклеозоподобная;

• сочетанная;

• септическая.

2. Атипичные:

• стертая;

• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;

• выраженность синдрома лихорадки;

• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

• с осложнениями;

• с обострениями и рецидивами;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы псевдотуберкулеза характеризуются цикличностью течения и сменой периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 3 до 18 сут., чаще составляет 1–1,5 нед.

Начальный период псевдотуберкулеза характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, полиорганностью поражений; продолжается до 1–1,5 нед.

Период разгара. Синдром интоксикации выражен: головная боль, головокружение, вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна.

Лихорадка. Чаще отмечается выраженная лихорадка (39,5 °C и выше). В течение суток температура тела колеблется в значительных пределах, иногда со снижением до нормальных показателей. Как правило, она начинает повышаться во второй половине дня, достигая максимума с 18 до 21 ч, затем умеренно снижается. У некоторых пациентов возникают ознобы, предшествующие повышению температуры тела. Жаропонижающие средства дают слабый эффект. Самочувствие больных обычно нарушается незначительно.

Синдром экзантемы. Одним из самы× частых и ярких синдромов заболевания является экзантема. Высыпания, как правило, появляются одномоментно, в отдельных случаях – в течение 1–2 сут. Морфология сыпи характеризуется большим разнообразием. Чаще встречается мелкоточечная («скарлатиноподобная») сыпь, обычно она более грубая и располагается «гнездно». Возможны различных размеров пятнистые и папулезные высыпания, крапивница, сливная эритема (особенно вокруг крупных суставов). Окраска сыпи значительно варьируется – от бледно-розовой до яркой с багровым оттенком. Фон кожи может быть обычным, гиперемированным, иногда субиктеричным. Локализация экзантемы различная, как правило, симметричная. Чаще сыпь располагается на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, вокруг суставов, на сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей, сгущаясь в местах естественных складок кожи. Сыпь может локализоваться только вокруг крупных суставов, иногда покрывает все тело. Высыпания могут сопровождаться зудом. Длительность обратного развития сыпи различная – от нескольки× часов до 6–7 сут.

У некоторых больных, особенно с тяжелыми формами псевдотуберкулеза, выявляется геморрагическая сыпь в виде мелких пятен, петехий, полосок, преимущественно в естественных складках, в области плечевых суставов, на боковых поверхностях туловища с положительными эндотелиальными симптомами «жгута», «щипка».

Иногда развиваются гиперемия с цианотичным оттенком и отечность лица, шеи, верхней части груди (симптом «капюшона»), кистей (симптом «перчаток»), стоп (симптом «носков», иногда «гольфов»). На лице больного выделяются яркие губы, глаза и бледный носогубный треугольник. Характерна инъекция сосудов склер.

У больных псевдотуберкулезом могут наблюдаться гиперемия и зернистость задней стенки глотки, пятнистая энантема на слизистой оболочке мягкого неба, боль в горле, гиперемия и гипертрофия небных миндалин и дужек, сосочковый («малиновый») язык.

Синдром поражения суставов. Более чем у половины больных развивается поражение суставов (чаще наблюдаются артралгии). Интенсивность болей может быть различной – от легких до сильно выраженных с нарушением функции сустава. Артралгии, как правило, сохраняются несколько дней. Реже возникают моно– или полиартриты, характеризующиеся, кроме болезненности, гиперемией кожи и отечностью тканей вокруг пораженного сустава. Артриты продолжаются 2–3 нед. и более. В процесс преимущественно вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы, реже – плечевые, тазобедренные, нижнечелюстные, межпозвоночные.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Характерно вовлечение в патологический процесс ЖКТ. В первые дни болезни язык густо обложен серовато-белым налетом, затем начинает очищаться и к 3-5-му дню становится ярким, «сосочковым». У части больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита (гастроэнтероколита): тошнота, повторная рвота, диарея. Стул обычно кашицеобразный (жидкий) до 2–4 раз в день, без патологических примесей или с незначительным количеством слизи. Признаки дистального колита отсутствуют.

Абдоминальный синдром может быть проявлением мезентериального лимфаденита, терминального илеита, острого аппендицита и их сочетаний. Боли, как правило, возникают в первые дни болезни, локализуются чаще в правой подвздошной области, реже в области эпигастрия, правом подреберье, вокруг пупка. Они могут быть тупыми, ноющими и сильными, резкими, схваткообразными, напоминающими клиническую картину «острого живота». Боли сохраняются от нескольки× часов до нескольких дней. Живот иногда вздут, при пальпации отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальном углу, по ходу поперечной ободочной кишки. При возникновении мезаденита справа от пупка обнаруживаются увеличенные в размерах и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. При наличии абдоминального синдрома больные нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, а нередко в консультации хирурга и даже в оперативном вмешательстве (в связи с выраженным воспалительным процессом в брюшной полости, в частности с развитием аппендицита). Воспаление червеобразного отростка при псевдотуберкулезе может быть катаральным, флегмонозным и даже гангренозным.