Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Частым признаком псевдотуберкулеза является поражение печени. Пациента беспокоит тяжесть в правом подреберье, болезненность при пальпации в этой области. Наиболее часто наблюдается умеренно выраженное увеличение размеров печени. Реже выявляются иктеричность склер и желтушное окрашивание кожи, потемнение мочи и обесцвечивание кала, кратковременное и незначительное увеличение содержания билирубина в сыворотке крови (за счет прямой фракции), уробилинурия и положительная реакция на желчные пигменты в моче. В ряде случаев нарушение пигментного обмена сочетается с умеренным увеличением содержания AЛT, ACT, Ф-1-ФА, щелочной фосфатазы, повышением тимоловой и снижением сулемовой проб. Обнаруживается выраженная диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания альбуминов и увеличением количества глобулиновых фракций в сыворотке крови. В тяжелых случаях уменьшается общее количество белка, снижается протромбиновый индекс. Желтуха обычно исчезает в конце лихорадочного периода, гепатомегалия сохраняется более длительно. Биохимические показатели также нормализуются вскоре после исчезновения симптомов интоксикации и лихорадки (через 6-16 сут.). Однако при тяжелых формах болезни возможно возникновение длительного и выраженного процесса, сопровождающегося увеличением размеров селезенки, развитием гепатолиенального синдрома.

В патологический процесс может вовлекаться поджелудочная железа. У больных появляются приступообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области, правом и левом подреберье. В отдельных случаях наблюдается их иррадиация в поясницу или спину. Беспокоят тошнота, повторная рвота, общая слабость. Может быть жидкий стул. Наблюдается усиление болей при пальпации в месте проекции головки и тела поджелудочной железы. Установить поражение поджелудочной железы помогает выявление повышенного содержания диастазы в моче.

Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение почек связано с действием токсина. Частота и выраженность поражения пропорциональны тяжести заболевания. Обычно выявляются протеинурия, цилиндрурия, повышение содержания солей в осадке мочи. В редких случаях при тяжелых формах псевдотуберкулеза на фоне выраженной интоксикации может развиться острая почечная недостаточность с олигурией и азотемией или очаговый нефрит.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Часто, особенно при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при псевдотуберкулезе, как правило, имеют функциональный характер и связаны с интоксикацией и вегетативными расстройствами. У большинства больных отмечается брадикардия. При тяжелой форме псевдотуберкулеза снижение артериального давления может сопровождаться коллаптоидным состоянием, слабостью, головной болью, бледностью кожи, цианозом слизистых оболочек, холодным липким потом, частым малым пульсом. Нередко наблюдаются приглушенность сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. На ЭКГ наиболее часто выявляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа основных зубцов (Р и Т), а также их деформация. Кроме того, при псевдотуберкулезе могут развиваться миокардиты, связанные с токсическим поражением сердечной мышцы. Они обычно протекают в легкой и среднетяжелой форме и сопровождаются бледностью кожи, вялостью больного, расширением границ сердца, тахикардией, систолическим шумом, аритмиями. На ЭКГ выявляются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости.

Синдром поражения нервной системы. Возможно поражение нервной системы. Наиболее характерными и постоянными являются симптомы нарушения функций вегетативной нервной системы (торможение симпатического и преобладание парасимпатического отдела), особенно выраженные при тяжелых формах заболевания. У некоторых больных отмечаются межреберная и затылочная невралгии, миалгии, пояснично-крестцовый радикулит; возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита.

У некоторых больных отмечается мононуклеозоподобный синдром: интоксикация, поражение ротоглотки, печени, лимфатических узлов. В процесс вовлекаются шейные, подчелюстные и другие лимфатические узлы. Их консистенция, как правило, не меняется, болезненность при пальпации незначительная или отсутствует.

В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) псевдотуберкулеза.

При экзантемной форме на первый план выступает экзантема; при суставной – артралгии или артрит; при гастроинтестинальной – синдром диареи; при абдоминальной – боли в животе; при гепатитной – поражение печени. При мононуклеозоподобной форме отмечаются симптомы, характерные для инфекционного мононуклеоза (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, печени). При комбинированных формах наблюдается сочетание разны× четко выраженных синдромов – суставного и абдоминального, экзантемного и гепатитного и др. Наиболее тяжелой является септическая форма:, характеризующаяся сочетанием высокой и длительной лихорадки, тяжелой интоксикации с выраженными полиорганными поражениями. В патологический процесс, как правило, вовлекаются крупные суставы, центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, печень, почки.

Период реконвалесценции продолжается от 1 до 3–5 мес. и характеризуется постепенным обратным развитием признаков болезни. Состояние больных в этом периоде удовлетворительное, температура тела нормальная. После исчезновения сыпи, в конце 1-й недели, чаще на 2-3-й неделе болезни, может появиться шелушение: на ладонях и стопах – крупнопластинчатое; на лице, шее, туловище – отрубевидное или мелкопластинчатое. Иногда после высыпания остается кратковременная пигментация.

Атипичные формы. Стертая форма проявляется незначительным синдромом интоксикации и непродолжительными слабо выраженными болями в животе, суставах, эфемерной сыпью. В некоторых случаях локальных поражений выявить не удается. Бессимптомная форма клинических проявлений не имеет. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы псевдотуберкулеза.

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела не превышает 38,5 °C. Местные проявления болезни кратковременные.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температурой тела от 38,6 до 39,5 °C. В большинстве случаев отмечаются вялость, слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. Местные симптомы заболевания ярко выражены.

Тяжелая форма. Выражен синдром интоксикации; повторная рвота, бред, потеря сознания, судороги, явления менингизма, поражение сердечно-сосудистой системы, симптомы органных поражений (боли в животе, гепатит, полиартрит). Характерна высокая лихорадка (температура тела выше 39,5 °C), озноб, обильная сыпь, нередко с геморрагическими элементами.

Течение. По длительности заболевание может быть острым (до 1 мес.), затяжным (1–3 мес.) и хроническим (свыше 3 мес.).

Негладкое течение наблюдается часто (у 20 % пациентов и более) и обусловлено развитием обострений, рецидивов и осложнений, обострением хронических заболеваний или наслоением вторичной инфекции (ОРВИ, ОКИ, стрептококковой, стафилококковой, герпетической и др.).

После периода улучшения (при развитии обострений) или периода нормализации клинико-лабораторных показателей (при развитии рецидивов) усиливаются или появляются симптомы, свойственные клинической картине псевдотуберкулеза.

При развитии рецидивов псевдотуберкулеза часто появляется узловатая эритема (erythema nodosum). Она локализуется преимущественно на передних поверхностях голеней, вокруг коленных, голеностопных, локтевых суставов, на тыльной поверхности стоп, реже на верхних конечностях и ягодицах. Внешне элементы сыпи выглядят как эритемные пятна диаметром 0,5–6 см, окраска которых с течением времени меняется от красной до синевато-желтой, зеленоватой и коричневой. При пальпации определяются болезненные, глубоко расположенные, нечетко ограниченные узлы, иногда сливающиеся между собой. Появляются такие узлы обычно не одновременно, а толчкообразно в течение 1–2 нед. У больного могут наблюдаться 2-15 элементов, которые подвергаются обратному развитию в разные сроки (от 5 до 15 сут.).

У больных с рецидивами возможны длительные артралгии, которые периодически исчезают и возобновляются. Нередко отмечается поражение почек, причем и в тех случаях, когда на первой волне болезни существенные нарушения не выявлялись. Могут наблюдаться тяжелые поражения симпатической и центральной нервной системы (полирадикулоневриты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ряде случаев наблюдается вовлечение в патологический процесс новых органов и систем организма.

Чаще отмечается один рецидив, реже – два и в исключительно редких случаях – три и более. Рецидивы возникают, как правило, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни на 10-20-е сутки периода апирексии. Тяжесть и длительность рецидивов бывают различными. В одних случаях они проявляются незначительным повышением температуры тела, в других – выраженной лихорадкой с нарушением общего состояния и поражением различных органов и систем организма. У некоторых больных рецидив проявляется только ухудшением лабораторных показателей (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Осложнения. Специфические: аппендицит, непроходимость и перфорация кишечника, холецистит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, абсцессы почек, очаговый гломерулонефрит, миокардит и др.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки псевдотуберкулеза:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало заболевания;

• высокая и длительная лихорадка;

• полиорганность поражений;

• полиморфная экзантема;

• увеличение размеров печени, реже селезенки.

Лабораторная диагностика включает выделение возбудителя или его антигенов и определение специфических антител в сыворотке крови. Бактериологический метод позволяет выявить наличие возбудителя в организме больных людей и животных, а также на объектах окружающей среды. Для бактериологического исследования используют испражнения. Оптимально проводить посев в первую неделю заболевания трехкратно, по возможности до начала применения антибиотиков. При оперативном вмешательстве производят посевы из мезентериальных лимфатических узлов, абсцессов, резецированных участков кишечника. Результаты бактериологического исследования получают через 2–3 нед.

Для ранней диагностики используют экспресс-методы выявления возбудителя (антигенов) псевдотуберкулеза, обладающие высокой чувствительностью и строгой специфичностью: РКА, ИФА, РНИФ и PЛA. С их помощью выявляют возбудителя (антигены) в слюне, моче, копрофильтратах, крови, в смывах из объектов внешней среды. Оптимально исследовать не менее 2 видов материалов, взятых от больных в первые 10 сут. заболевания.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается 1:160, РНГА – 1:200. Серологическое исследование рекомендуется проводить на 2-й и 4-й неделе болезни. Достоверным диагностическим критерием является в динамике заболевания нарастание титра специфических антител при исследовании парных сывороток в 4 раза и более.

В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы до палочкоядерных, реже юных форм, миелоцитов; эозинофилия, значительное повышение СОЭ. При выраженной интоксикации появляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество плазматических клеток. У больных с тяжелыми формами и рецидивирующим течением псевдотуберкулеза развиваются гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов заболевания. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, гриппом и другими ОРВИ, тифо-паратифозными заболеваниями, вирусными гепатитами, инфекционным мононуклеозом, ревматизмом и др.

Скарлатина отличается от псевдотуберкулеза отсутствием полиморфизма клинических проявлений, наличием синдрома острого тонзиллита и мелкоточечной экзантемы, кратковременных (1–3 сут.) симптомов интоксикации, соответствующих выраженности синдромов ангины и сыпи. Для скарлатины не характерны боль в животе, диарея, увеличение размеров печени, желтушность кожи и склер.

При кори, в отличие от псевдотуберкулеза, резко выражен катаральный синдром, отмечается конъюнктивит, выявляется патогномоничный симптом (пятна Бельского-Филатова-Коплика), отсутствуют «сосочковость» языка, артралгии, гепатомегалия. Сыпь при кори крупная пятнисто-папулезная, склонная к слиянию, характеризуется этапностью высыпания с последующим переходом в пигментацию.

Энтеровирусной инфекции свойствен клинический полиморфизм, но для нее не характерны «сосочковый» язык и вовлечение в патологический процесс суставов. Боли при энтеровирусных заболеваниях локализуются в мышцах конечностей, груди и верхней части живота, возникают внезапно. В отличие от псевдотуберкулеза, чаще развивается серозный менингит или менингоэнцефалит с лимфоцитарным цитозом в ЦСЖ. В гемограмме – лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Грипп и другие ОРВИ характеризуются выраженным воспалением слизистой оболочки ротоглотки, наличием ринита, кашля, других симптомов поражения дыхательных путей. В то же время для них не характерны боли в животе, суставах, диарея, сыпь, гепатомегалия, «сосочковость» языка.

Брюшной тиф, паратифы АиВ отличаются от псевдотуберкулеза выраженной интоксикацией, более поздним появлением сыпи. Язык при тифо-паратифозных заболеваниях утолщенный, густо обложен, длительно не очищается, не становится «сосочковым». В гемограмме определяются лейкопения, анэозинофилия, нормальная СОЭ.

При вирусных гепатитах, в отличие от псевдотуберкулеза, отмечаются кратковременная лихорадка, слабо выраженные симптомы интоксикации, положительные результаты исследований на специфические маркеры. Боли в животе менее интенсивные, желтушность появляется на фоне нормальной температуры тела, постепенно нарастает в течение нескольких дней и сохраняется длительно. Отмечается более выраженная и длительная билирубинемия и ферментемия, в гемограмме выявляются нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется выраженным увеличением размеров шейных лимфатических узлов, особенно заднешейных, поражением носо– и ротоглотки, синдромом острого тонзиллита; в гемограмме – лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (свыше 10 %). Диарея, поражение суставов, «сосочковость» языка не характерны.

При ревматизме отмечаются летучие боли в суставах, эндокардит. Не характерно поражение ЖКТ, печени и селезенки.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами псевдотуберкулеза, дети раннего возраста, а также пациенты, живущие в неблагоприятных материальнобытовых условиях. Все больные, независимо от тяжести заболевания, в острый период и при рецидивах должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния.

Диета при всех формах болезни – щадящая с ограничением жиров, исключением употребления экстрактивных веществ, какао, шоколада.

Этиотропная терапия. Наиболее рационально применение следующих антибактериальных препаратов: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтибутен), левомицетин, аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, нетилмицин). При крайне тяжелых формах болезни используют карбапенемы.

Патогенетическая терапия. При выраженном синдроме интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, включающую введение глюкозы, солевых растворов, реамберина, сердечно-сосудистых средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Применяют витамины, гепатопротекторы, при выраженном и длительном поражении суставов – нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак натрия). При тяжелых формах болезни коротким курсом назначают глюкокортикоиды. Всем детям показано назначение иммуномодуляторов (анаферон детский перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки, в течение 2–6 недель и более); больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами псевдотуберкулеза назначают полиоксидоний внутримышечно или внутривенно в дозе 0,1–0,15 мг/кг/сут, курс – 5-10 дней.

В терапии затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза эффективно применение иммуномодуляторов – рекомбинантных цитокинов: виферона (10 свечей на курс), ронколейкина (2 введения). Однако рИЛ-2 оказывает более выраженное противорецидивное действие при значительно более коротком курсе лечения. Больным с гастроинтестициальными и энзантемными вариантами болезни показано применение энтеросорбентов (смекта, неосмектин, фильтрум сти, зостерин ультра).

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих средств. Препаратами выбора являются парацетамол, ибупрофен. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии используют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках – старше 12 лет) применяют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3–4 раза в сутки.

Выписка реконвалесцентов псевдотуберкулеза рекомендуется не ранее 21-го дня болезни при исчезновении всех острых клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей.

Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования иерсиниями овощей, фруктов и корнеплодов, для чего необходимо предохранять продукты, употребляемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. Существенным является проведение дератизационных мероприятий в овощехранилищах, на объектах питания, водоснабжения, животноводческих предприятиях. Необходимо соблюдать сроки хранения готовых блюд, по возможности исключить из рациона сырую воду и молоко.

В очаге инфекции за контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода и проводится бактериологическое обследование. Носители иерсиний, имеющие контакт с продуктами питания, не должны допускаться к работе до прекращения бактериовыделения. Фекалии и мочу больных следует обеззараживать. За очагом псевдотуберкулеза проводится наблюдение в течение 3 нед.

Кишечный иерсиниоз – инфекционное заболевание, вызываемое Y enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

Исторические данные. Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые обнаружен в 1939 г. (США). В нашей стране Y enterocolitica выделена М. А. Беловой и Г. В. Ющенко в 1968 г., позже описаны случаи заболеваний кишечным иерсиниозом. Первые вспышки кишечного иерсиниоза в Европе зарегистрированы в 1962–1963 гг.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки с закругленными концами длиной 1,8–2,7 мкм, шириной 0,7–0,9 мкм. Спор и капсул не образуют. Обладают перитрихиальными жгутиками. В отличие от Y. pseudotuberculosis, в мазках из бульонных культур цепочек не образуют. Окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Кишечные иерсинии – факультативные аэробы. Оптимальный для роста среды pH составляет 7,2–7,4, оптимальная температура – 22–25 °C. Подвижны при 20–22 °C. Подвижность более выражена, чем у Y. pseudotuberculosis. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. По биохимическим свойствам различают 5 биоваров Y. enterocolitica. У человека чаще обнаруживают III и IV биовары, реже – II.

Y. enterocolitica имеют соматический термостабильный (О), жгутиковый термолабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. По О-антигену различают 51 серовар Y. enterocolitica. Большинство штаммов, выделенных от людей, животных и из внешней среды, принадлежат к серовару 03, часть – 05, 027, 07, 08 и 09; единичные – другим 17 сероварам.

Все штаммы Y. enterocolitica имеют поверхностный антиген энтеро-бактерий, общий с рядом представителей семейства Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09 имеют антигенное родство с бруцеллами.

Энтеротоксигенность Y. enterocolitica связана с продукцией большого количества термо стабильного энтеротоксина. Инвазивность и способность к внутриклеточному размножению особенно выражены у следующих сероваров Y. enterocolitica: 03, 05, 027, 09. Заболевания могут также вызывать серовары 08, 07, 06, 030 и др. Патогенный потенциал иерсиний детерминируется плазмидами вирулентности с молекулярной массой 42–48 МДа. Кишечные иерсинии длительно сохраняются во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к действию дезинфицирующих средств и физических факторов (солнечный свет, кипячение и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные, больные и носители. Среди животны× чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже собаки, кошки.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимчивость – всеобщая.

Заболеваемость: преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки кишечного иерсиниоза в организованных детских коллективах, семьях, стационарах.

Возрастная структура. Болеют дети всех возрастных групп, но чаще 3–5 лет. У детей первого года жизни заболевание регистрируется в единичных случаях.

Сезонность: отмечается повышение заболеваемости в весенний период (март – май).

Иммунитет – типоспецифический.

Показатели заболеваемости кишечным иерсиниозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 11.

Патогенез. Входные ворота. Возбудитель проникает в макроорганизм энтеральным путем. Патологический процесс развивается в двух направлениях: местное воспаление в ЖКТ, а также воздействие микробов, токсинов и других продуктов жизнедеятельности иерсиний на различные органы и системы (при диссеминации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается синдром интоксикации с вовлечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диаграмма 11. Показатели заболеваемости кишечным иерсиниозом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

У большинства больных возникает поражение желудка и кишечника (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Происходит адгезия иерсиний к кишечному эпителию, его колонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выраженности – от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Выделяемый иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилат-циклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) – происходит их гиперплазия, возникают микроабсцессы. Возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.

Некоторые серовары Y enterocolitica (03,09,08 и др.), обладающие выраженными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. Из первичных очагов иерсинии попадают в кровь, затем – в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы.

В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, содержащие специфические антигены.

При тяжелых формах кишечного иерсиниоза возникают глубокие нарушения в системе иммунитета: снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хелпер-индукторов и супрессор-цитотоксических клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.

Y. enterocolitica могут вызывать аутоиммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосовместимости HLA В-27, сходного по строению с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны такие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.

Классификация кишечного иерсиниоза аналогична классификации псевдотуберкулеза.

Клиническая картина. Типичные формы кишечного иерсиниоза характеризуются цикличностью течения со сменой следующих периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции. Ведущим синдромом является поражение ЖКТ, которое наблюдается у всех больных детей.

Инкубационный период составляет 3-19 сут., чаще 5–7 сут.

Начальный период продолжается 1–5 сут., характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, умеренно выраженным полиморфизмом местных проявлений.

Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро. Симптомы начального периода достигают максимального развития, появляются новые признаки поражения различных органов и систем организма.

Синдром интоксикации. У больных с кишечным иерсиниозом выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, недомогание, снижение аппетита.

Синдром лихорадки. Температура тела повышается до 38–39 °C и выше. Длительность лихорадки около 1 нед., при генерализованных формах она более продолжительная..

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта является основным, отмечается с 1-го дня болезни, характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до 10–15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко крови. Как правило, отмечаются тошнота и повторная рвота. В редких случаях рвота и диарея могут быть частыми и обильными, что приводит к развитию обезвоживания. В большинстве случаев у пациентов с кишечным иерсиниозом наблюдается абдоминальный синдром: боли в животе, которые бывают умеренными или сильными, постоянными или схваткообразными, локализуются чаще в правой подвздошной или околопупочной области. Они обусловлены мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Живот умеренно вздут, при его пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки.

Синдром поражения печени проявляется гепатомегалией, в ряде случаев – желтушным окрашиванием кожи, склер, потемнением мочи, умеренным повышением содержания трансаминаз и билирубина в сыворотке крови.

Возможно развитие спленомегалии.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. У больных с кишечным иерсиниозом снижение артериального давления может сопровождаться развитием коллаптоидного состояния (слабость, головная боль, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый малый пульс). Возможны приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. При электрокардиографическом обследовании часто выявляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа зубцов Р и Т, а также их деформация. При кишечном иерсиниозе (особенно тяжелой форме) может развиться миокардит, обусловленный токсическим поражением сердечной мышцы.

Синдром поражения суставов. У детей старшего возраста и взрослых в патологический процесс часто вовлекаются суставы. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные, локтевые, голеностопные), реже – мелкие суставы кистей и стоп. Характерно поражение крестцово-подвздошного сочленения, суставов большого пальца стопы. Преимущественно возникают артралгии, реже моно– или полиартриты. Могут развиваться тендосиновиты и тендопериоститы. У некоторых пациентов в остром периоде заболевания отмечаются миалгии.

Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение почек чаще наблюдается при среднетяжелых и тяжелых формах кишечного иерсиниоза и проявляется протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, микрогематурией; возможно развитие пиелитов, пиелонефритов, гломерулонефритов.

Синдром поражения нервной системы характеризуется в основном вегетативными расстройствами, появляющимися в остром периоде болезни и сохраняющимися длительное время.

Синдром экзантемы при кишечном иерсиниозе обычно появляется на 2-6-е сутки болезни; в отдельных случаях заболевание начинается с сыпи. По морфологии, локализации, характеру обратного развития она сходна с высыпаниями при псевдотуберкулезе. Узловатая эритема отмечается преимущественно у детей старше 10 лет и взрослых и характеризуется теми же особенностями, что и при псевдотуберкулезе.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив.

Период реконвалесценции обычно продолжается 1 мес. и более, длительное время сохраняются астения, слабость, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) кишечного иерсиниоза, аналогичные таковым при псевдотуберкулезе.

Атипичные формы. Стертая форма проявляется незначительно выраженным синдромом интоксикации и непродолжительными, слабо выраженными местными проявлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кишечного иерсиниоза.

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не выше 38,5 °C. Местные проявления кратковременные.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температура тела повышается до 38,6-39,5 °C. Местные изменения выражены значительно.

Тяжелая форма. Резко выражен синдром интоксикации, характерна гипертермия (температура тела выше 39,5 °C). Выражены признаки поражения различных органов и систем организма.

Течение заболевания чаще острое, но может быть затяжным и хроническим. Возможны неблагоприятные исходы – развитие хронических коллагенозов (склеродермия, узелковые периартерииты и др.), аутоиммунных заболеваний. Нередко отмечаются обострения и рецидивы; число рецидивов, их тяжесть и длительность бывают различными.