Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

Лечение больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами клеб-сиеллеза проводят в инфекционных стационарах.

Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают с учетом чувствительности клебсиелл. Наиболее эффективны аминогликозиды (гентамицин, амикацин, сизомицин, тобрамицин), цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефамандол, цефотаксим, цефтриаксон). Возможно использование монобактамов (азтреонам), левомицетина, тиментина (тикарциллина в сочетании с клавулановой кислотой). При тяжелых формах заболевания, особенно вызванных ассоциацией микроорганизмов, назначают комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия (аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами или полусинтетическими пенициллинами). В тяжелых случаях показано использование фторхинолонов, карбапенемов. Антибиотики в зависимости от тяжести болезни назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно, лучше капельно. При кишечной форме клебсиеллезной инфекции антибиотики целесообразно вводить внутрь, показаны энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, неосмектин).

Патогенетическая терапия. Детям с кишечной формой клеб-сиеллеза показана оральная регидратация. Больным с токсикозом и эксикозом проводят инфузионную терапию, при генерализованных формах используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез).

С целью повышения резистентности макроорганизма назначают пентоксил, иммунал. При тяжелых формах болезни применяют специфический иммуноглобулин, нативную плазму. Всем больным с клебсиеллезной инфекцией необходимо назначать биопрепараты (пробиотики, бактериофаги).

Прогноз. Адекватная терапия кишечных форм приводит, как правило, к выздоровлению. Однако у новорожденных и детей раннего возраста при поражении кишечника возможен летальный исход. При пневмониях и генерализованных формах прогноз неблагоприятный, особенно у детей первых месяцев жизни.

Профилактика. Основное значение имеет строжайшее соблюдение требований санитарно-противоэпидемического режима в стационарах, особенно в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных. Для исключения распространения инфекции необходима строгая изоляция больных, перевод заболевших из родильного дома (отделения) в инфекционный стационар. Используют современные дезинфицирующие средства и антисептики (первомур, хлоргексидин, ниртан, дезоксон, хлорцин, дезам, амфолан). Особое внимание уделяют дезинфекции дыхательной и наркозной аппаратуры.

Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители кампилобактериоза – мелкие подвижные неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками длиной 1,5–2 мкм, толщиной 0,3–0,5 мкм. Некоторые виды кампилобактеров по мере старения культур принимают форму кокков. Принадлежат к семейству Spirillaceae, роду Campilobacter. Для человека патогенны три вида Campylobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus. Известно более 50 серотипов кампилобактеров.

Возбудители растут на агаровых средах, образуя мелкие колонии. Оптимальные условия роста: температура 37 °C, pH 7,0. Кампилобактеры не ферментируют спирты и сахара; не вызывают гемолиза на средах с кровью; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатин; не свертывают молоко, образуют сероводород. Имеют термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Возбудители обладают энтероинвазивными свойствами. Часть штаммов продуцирует энтеротоксин и один или несколько цитотоксинов. Кампилобактеры устойчивы во внешней среде: при температуре 4 °C сохраняют жизнеспособность несколько суток, а в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных – несколько недель и даже месяцев. При нагревании быстро инактивируются.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди и животные, а также носители. Основным резервуаром являются животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения.

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущий путь передачи – пищевой, с которым связаны многие крупные вспышки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфицированное мясо – говядина, свинина и цыплята. В мясных продуктах кампилобактеры не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде.

Восприимчивость. Чаще кампилобактериоз наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3–5 лет.

Заболеваемость. В виде спорадических заболеваний чаще встречаются некишечные формы кампилобактериозной инфекции (септицемия, менингит, поражения сердца, печени, легких, мочевыводящих путей и суставов). Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи или воды в родильных домах, отделениях для недоношенных детей.

Сезонность. В странах с умеренным климатом наибольшее число случаев кампилобактериозов регистрируется летом и осенью.

Иммунитет нестойкий (не более 1 года).

Показатели заболеваемости кампилобактериозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 12.

Патогенез. Входными воротами является ЖКТ. Проникнув в пищеварительную систему, бактерии адгезируются к эпителиальным клеткам. Существенную роль в прикреплении кампилобактеров к энтероцитам играют жгутики и адгезины, локализующиеся на поверхности бактерий. Большое значение имеет инвазивная способность возбудителей. Они легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток и межклеточные промежутки эпителия. Размножение бактерий происходит в тонкой и толстой кишке, где возникает местный очаг воспаления (энтерит, колит, энтероколит). При массивном инфицировании преобладающим является поражение желудка (гастрит).

Диаграмма 12. Показатели заболеваемости ОКИ камиилобактериой этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Возможны кровоизлияния, некрозы, изъязвления слизистой оболочки кишки (язвенный колит). В патогенезе болезни имеет значение как эндотоксемия, так и бактериемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины – развивается синдром интоксикации. Возбудитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерализованных септических форм. Выраженные рвота и диарея обусловливают возникновение дегидратации и гиповолемического шока.

Клиническая картина. Выделяют типичные (желудочно-кишечную и генерализованную) и атипичные (бессимптомную, инаппарантную) формы кампилобактериоза.

Желудочно-кишечная форма вызывается С. jejuni и С. coli, является наиболее распространенной и протекает чаще по типу энтероколита и колита.

Инкубационный период – от 1 до 6 сут. (чаще 1–2 сут.).

Начальный период продолжается от нескольки× часов до 1–2 сут. Типичным проявлением является синдром интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, миалгии, артралгии, в тяжелых случаях – бред и спутанность сознания. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня болезни появляются лихорадка, боли в животе, чаще в мезогастральной области.

В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует исключения острого аппендицита. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2-3-и сутки болезни стул учащается (от 2–5 до 20 раз в сутки), в нем появляются слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, обычно нечастая. Нередко отмечается увеличение размеров печени. При копрологическом исследовании выявляют лейкоциты, эритроциты и слизь.

В периоде реконвалесценции состояние больных постепенно улучшается.

Генерализованная (септическая) форма вызывается преимущественно С. fetus. Часто встречается у детей раннего возраста и беременных. У пациентов отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение размеров печени, снижение массы тела, анемия. Вследствие бактериемии развиваются органные поражения: гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, тромбофлебит, септический артрит, пневмония; у беременных – самопроизвольные аборты. Могут возникать микроабсцессы в почках, миокарде, печени, головном мозге. На поздних сроках заболевания возможно появление различных по морфологии высыпаний, в том числе уртикарных, и узловатой эритемы.

Атипичная (бессимптомная, инаппарантная) форма кампи-лобактериоза выявляется при обследовании контактных лиц в очаге инфекции. Отмечаются выделение возбудителя из фекалий и нарастание титра специфических антител в сыворотке крови.

Течение заболевания чаще острое. Выздоровление обычно наступает через 1,5–2 нед., но возможны рецидивы. Описаны первичнохронические формы кампилобактериоза, которые с первых дней принимают вялое течение и сопровождаются длительным волнообразным субфебрилитетом, слабостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна, уменьшением массы тела. Могут появляться тошнота, рвота, диарея, чередующаяся с запорами. У некоторых больных наблюдаются кератит, конъюнктивит, фарингит, у девочек – вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит. Реже выявляются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема, менингит.

Осложнения. Специфические: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром. При желудочно-кишечной форме возможно развитие острого аппендицита, перитонита.

Особенности кампилобактериоза у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном. Генерализованные (септические) формы чаще наблюдаются у детей первых месяцев жизни. При желудочно-кишечной форме выражены лихорадка и синдром интоксикации, в стуле часто отмечается примесь слизи и крови, нередко развивается обезвоживание. Характерными являются боли в животе, которые появляются за сутки до развития диарейного синдрома и сохраняются в течение нескольких дней после нормализации стула. При генерализованных формах отмечается высокая летальность.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы кампилобактериоза:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало болезни;

• выраженная лихорадка;

• синдром интоксикации;

• боли в животе (появляются до развития диареи и сохраняются после ее купирования);

• примесь крови в стуле (при отсутствии признаков дистального колита);

• гепатомегалия.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из фекалий, крови, ЦСЖ, плаценты. При проведении бактериологического исследования используют мембранные фильтры с диаметром пор 0,65 мкм (для удаления из исследуемого материала крупных бактерий и грибов). Затем материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышенным содержанием углекислоты и пониженным – кислорода. В состав питательных сред входят антибиотики. Инкубация проводится при температуре 42 °C.

Для серологической диагностики используют РПГА, РА.

В анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Желудочно-кишечную форму следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями, прежде всего дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до развития диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула, что не характерно для кишечных инфекций другой этиологии. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий каловый).

При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и панкреатитом, при гемоколите – с острым язвенным колитом и болезнью Крона.

Генерализованную форму следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии. При кампилобактериозном сепсисе в патологический процесс часто вовлекаются ЖКТ и ЦНС.

Лечение. Этиотропная терапия показана при среднетяжелых и тяжелых желудочно-кишечных и генерализованных формах. Наиболее эффективны макролиды, линкозамиды (клиндамицин), амино-гликозиды, тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны, карбапенемы (меропенем).

Патогенетическая терапия зависит от клинической формы и тяжести заболевания: при обезвоживании проводят регидратацию; показаны пробиотики, ферментные препараты (креон, мезим форте), энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель).

Профилактика. Больной человек значительной опасности для окружающих не представляет, поэтому госпитализация проводится только по клиническим показаниям. Основные мероприятия по профилактике кампилобактериоза: борьба с инфекцией у животных; защита продуктов от загрязнения; тщательная термическая обработка мясных продуктов и сырого молока; соблюдение правил личной гигиены.

Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих, желчевыводящих путей и центральной нервной системы.

Этиология. Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Цитробактеры имеют О-, Н– и К-антигены, отдельные штаммы – Vi-антиген. Род цитробактер включает два вида (С. freundii, С. intermedius) и несколько десятков сероваров. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары – колицины, энтеротоксин.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные.

Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц и животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактнобытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.

Сезонность не характерна.

Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами чаще является ЖКТ.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий – 2–5 ч. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).

Гастрит начинается остро, с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела, как правило, субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1–2 дня.

Гастроэнтерит начинается остро, с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки. Боль в животе в первые дни болезни может быть выраженной, локализуется преимущественно в эпигастральной области, при пальпации определяется болезненность по ходу тонкой кишки. Возникновение диареи, как правило, на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура тела повышается до 38 °C, сохраняется не более 5 сут. Течение заболевания благоприятное (4–6 сут.).

Цитробактериоз может протекать в виде инфекций мочевыводящих и желчевыводящих путей, менингита.

Особенности цитробактериоза у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни цитробактериоз протекает по типу энтерита и энтероколита. Часто наблюдается тяжелая форма болезни. Начало острое, с резкого повышения температуры тела до 38,5-40,0 °C, рвоты, беспокойства. Стул в начале заболевания частый, жидкий с примесью слизи, зелени, затем обильный, водянистый, могут быть признаки гемоколита. В остром периоде отмечают резкую адинамию или беспокойство больного, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Признаки эксикоза выражены умеренно и кратковременно. Симптомы токсикоза купируются, как правило, к 3-5-м суткам. Дисфункция кишечника сохраняется более длительно. Могут развиваться генерализованные (септические) формы цитробактериоза.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки цитробактерной инфекции:

• характерный эпиданамнез;

• острое начало;

• диарея нередко предшествует синдрому интоксикации;

• интоксикация выражена умеренно;

• температура тела, как правило, субфебрильная.

Лабораторная диагностика. Подтвердить диагноз цитробактериоза можно только на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора – амино-гликозиды II–III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон). Используют также уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин), карбоксипенициллины (тикарциллин), монобактамы (азтреонам). При тяжелых формах болезни назначают цефалоспорины IV поколения (цефепим), карбапенемы, фторхинолоны.

Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от возраста пациента, тяжести болезни, проводится так же, как при других кишечных инфекциях.

Энтеробактерная инфекция—острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем организма (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, ЦНС).

Этиология. Энтеробактеры – подвижные грамотрицательные палочки с перитрихиальным расположением жгутиков, хорошо растут на обычных плотных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Некоторые штаммы имеют капсулу. Относятся к трибе Klebsielleae семейства Enterobacteriaceae, роду Enterobacter; имеют О-, Н-, К-антигены. Род Enterobacter включает несколько видов (Е. cloacae, Е. aerogenes и др.) и десятки сероваров. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты); возможен контактнобытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц).

Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами могут быть ЖКТ, мочевыделительные и желчные пути после оперативных вмешательств.

Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Острые кишечные инфекции, обусловленные бактериями рода Enterobacter, протекают по типу энтерита или гастроэнтерита преимущественно в легкой и среднетяжелой формах.

Начало заболевания постепенное, с появления симптомов интоксикации и поражения ЖКТ. Температура тела субфебрильная в течение 1–5 сут. Рвота, боли в животе не характерны. Как правило, выражен метеоризм. Стул обильный, водянистый, без патологических примесей. Длительность заболевания – 2–5 сут.

У детей раннего возраста возможно развитие гнойного менингита, сепсиса, пиелонефрита.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечной формы энтеробактерной инфекции:

• характерный эпиданамнез;

• нередко внутрибольничный характер заболевания, особенно у детей раннего возраста, ослабленных больных;

• постепенное начало болезни;

• субфебрильная температура тела;

• поражение ЖКТ по типу энтерита или гастроэнтерита. Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается результатами бактериологического и серологического исследований.

Лечение. Этиотропную терапию назначают с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Патогенетическая и симптоматическая терапия определяется тяжестью болезни, возрастом и особенностями больного, проводится по принципам лечения острых кишечных инфекций.

Синегнойная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, ЦНС, других органов и систем организма.

Этиология. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, который включает 6 видов (P. aeruginosa, P. putida, Р aurantiaca, P. cepacia, P. maltophilia, P. testosteroni), различающихся по О-антигенной специфичности и межвидовым серологическим связям.

P. aeruginosa – грамотрицательная подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах, на агаре формирует мягкие радужные колонии, имеющие желто-зеленую флюоресцирующую окраску. Бактерии имеют О– и Н-антигены, капсульные антигены слизи 4 групп (S₁, S₂, S₃, S₄). По соматическому О-антигену различают 13 серогрупп, по жгутиковому Н-антигену – около 60 сероваров.

Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Описаны экзотоксины А,

В, С; имеются эндотоксин, поражающий сосуды; эндогемолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов и некроз клеток печени; лейкоцидин – фермент, вызывающий лизис лейкоцитов; коллагеназа, эластаза и др. Возбудитель продуцирует гликокаликс (слизеподобную капсулу), вероятно, имеющий отношение к патогенности и защищающий микроорганизм от фагоцитоза.

Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители. Особенно опасны больные с нагноившимися ранами, пневмонией.

Механизмы передачи: фекально-оральный, капельный, контактный.

Пути передачи: контактно-бытовой (преимущественно), воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи: мясные и молочные продукты, молоко.

Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов после ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в ЖКТ человека, многих животных и птиц. Нередко синегнойную палочку выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, весов для взвешивания детей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов.

Синегнойная инфекция – внутрибольничная инфекция хирургических, ожоговых, педиатрических и акушерских стационаров, в которых возможны эпидемические вспышки вследствие нарушения правил санитарно-противоэпидемического режима. Однако чаще регистрируются спорадические заболевания.

Дети болеют синегнойной инфекцией в 10 раз чаще, чем взрослые. Особенно восприимчивы новорожденные, недоношенные, дети первых месяцев жизни. У детей старшего возраста синегнойная инфекция возникает редко и только на фоне предрасполагающих факторов: ожогов, хронических гнойных инфекций, применения лечебных средств, снижающих естественную резистентность организма к инфекциям.

Сезонность не выражена.

Патогенез. Входными воротами являются ЖКТ, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Синегнойная инфекция развивается при значительном снижении резистентности макроорганизма.

Синегнойная палочка поражает различные органы и системы организма, в том числе кожу, подкожную клетчатку, ЖКТ, мочевые пути, легкие, мозговые оболочки, кости, глаза, уши и др. Локализация патологического процесса зависит в первую очередь от входных ворот инфекции. У детей чаще поражаются кожа, пупочный канатик и ЖКТ; у больных пожилого возраста первичный очаг, как правило, локализуется в мочевых путях. Поражение ЖКТ может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции (например, при сепсисе, пневмонии). Последний вариант реализуется почти исключительно у детей первого полугодия жизни, с глубокой недоношенностью, гипотрофией II–III степени.

В патогенезе ведущую роль играют токсины, оказывающие как местное, так и общее действие. Большое значение имеют также инвазивные свойства синегнойной палочки, которые способствуют быстрому развитию бактериемии. Гематогенная диссеминация возбудителя характеризуется появлением многочисленных вторичных очагов в коже, сердечной мышце, легких, почках и мозговых оболочках.

Патоморфология. При поражении ЖКТ выявляют воспалительные изменения в кишечнике различной степени выраженности – от легких катаральных до массивных язвенно-некротических. В тяжелых случаях обнаруживаются перфорация кишки с развитием фибринозного перитонита и кровотечения. Особенно глубокие изменения развиваются при сочетании синегнойной палочки со стафилококком и другими условно-патогенными возбудителями.

Клиническая картина. Инкубационный период – от нескольки× часов до 2–5 сут.

Поражение желудочно-кишечного тракта у детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало. Появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или вокруг пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние пациентов нормализуется на 2-3-и сутки заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.

У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39 °C, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20). Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяются урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующий эксикоз. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями. При этом обычно сохраняются субфебрильная температура тела, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 нед.

Поражениересн ираторного тракта, обусловленное сине-гнойной палочкой, может развиться как первично, так и вторично. Предрасполагающими и инфицирующими факторами являются эндотрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких. Синегнойная инфекция нередко развивается у больных с бронхоэктазами, хроническим бронхитом, муковисцидозом, а также с затяжными инфекциями, по поводу которых применялись курсы антибактериальной терапии. Воспаление легких, вызванное сине-гнойной палочкой, возможно в любом возрасте, но чаще отмечается у детей до 2 лет. Для пневмонии характерны затяжное течение, развитие деструкции легких.

Синегнойная палочка нередко является причиной воспаления мочевыводящих путей. Распространение инфекции может происходить как гематогенным, так и восходящим путем. Клинические проявления не отличимы от подобной патологии, вызванной другими микроорганизмами.

Поражение нервной системы (менингит, менингоэнцефалит) чаще возникает вторично в связи с заносом возбудителя из других очагов инфекции при сепсисе. Возможно и первичное развитие менингита: синегнойная палочка проникает в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции, спинальной анестезии, травмах головы. Специфических клинических симптомов гнойный менингит, вызванный Р aeruginosa, не имеет. Характерны изменения ЦСЖ: мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Заболевание протекает тяжело и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Поражение кожи и подкожной клетчатки чаще возникает после травм, в местах хирургических и ожоговых ран, варикозных язв и др.

Остеомиелит синегнойной этиологии встречается редко – при ранах, возникших в результате прокола (особенно в области ногтевых фаланг на стопе), при введении наркотиков.

Поражение уха. Наиболее частой формой является наружный отит, распространенный в регионах с тропическим климатом. Он характеризуется хроническим серозно-кровянистым и гнойным отделяемым из наружного слухового канала, болями в ухе. Возможно развитие среднего отита и мастоидита.

Поражение глаз чаще развивается после травматического повреждения, а также из-за загрязнения контактных линз или раствора для их обработки. Обычно наблюдается изъязвление роговой оболочки, однако возможно развитие панофтальмита и деструкции глазного яблока. У детей раннего возраста сине-гнойная инфекция может протекать в виде гнойного конъюнктивита.

Поражение сердечно-сосудистой системы. В редких случаях синегнойная палочка вызывает эндокардит, преимущественно на протезированных клапанах или здоровых сердечных клапанах у больных с ожогами и инъекционных наркоманов. Последствиями эндокардита часто являются метастатические абсцессы в костях, суставах, мозге, надпочечниках, легких.

Синегнойный сепсис наблюдается обычно у ослабленных, недоношенных новорожденных и детей с врожденными дефектами, у больных со злокачественными новообразованиями, у пациентов пожилого возраста, подвергшихся хирургическим или инструментальным вмешательствам на желчных протоках или мочевых путях. Клинические проявления болезни неотличимы от картины сепсиса другой этиологии. О синегнойной природе инфекции свидетельствуют гангренозная эктима (округлые уплотненные участки кожи красно-черного цвета диаметром до 1 см с изъязвлением в центре и зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и аногенитальной областях) и выделение зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).

Особенности синегнойной инфекции у детей раннего возраста. Дети первого года жизни, особенно новорожденные, наиболее восприимчивы к синегнойной инфекции. Новорожденные составляют группу риска и легко инфицируются госпитальными штаммами возбудителя. В дальнейшем они могут длительное время (более года) оставаться носителями синегнойной палочки, что является причиной развития вспышек ОКИ в детских учреждениях.

Наиболее часто встречается поражение кишечника, которое, как правило, протекает в тяжелой форме. Тяжесть состояния больных определяется токсикозом, который трудно поддается терапии и имеет длительный упорный характер. Часто и быстро развивается эксикоз II–III степени; парез кишечника с динамической непроходимостью. Возможно развитие в тонкой и толстой кишке язвенно-некротического процесса с перфорацией и кровотечением. Может развиться сепсис.