Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Эшерихиозы

Эшерихиозы (Escherichiosis) – инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже – генерализацией патологического процесса.

Исторические данные. В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli соттипае. В 1894 г. Г. Н. Габричевский доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны не только вызывать острые диареи, но и поражать другие органы и системы организма (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые: М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко.

В 1944–1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 1960–1970 гг. при исследованиях, проведенных S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган (США) впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 1980-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя – энтероадгерентные эшерихии.

Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихии, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихии получили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1–1,5-2,0–6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из трех компонентов (А, В, а): В и а – термолабильные, А – термостабильный. Гены, кодирующие систему О– и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О– или OK-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН– или ОКН-антигенов – на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О-, К-, Н-антигенов (Е. coli 0111:К58:Н2). В настоящее время известно 175 О-, 56 Н– и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразованию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды, ответственные за антибиотикоре-зистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до 55 °C гибель возбудителей наступает через 1 ч, при 60 °C – через 15 мин, при кипячении – мгновенно, под действием дезинфектантов – через несколько минут.

Группы эшерихий различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levine (1987) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которы× чаще встречаются: 055,086, 0111, 0119,0125,0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111: Н2, 0119: Н6, 0142: Н6, 055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

Ко второй категории (ЭИЭ) относятся 13 серологических групп: 032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151, 0164, 0167 и др., вызывающих дизентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы: 0124, 0144, 0151 («Крым»).

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп:

01, 06, 07, 08, 09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др., представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею серологические группы 06, 09, 020, 025.

К четвертой категории (ЭГЭ) отнесены серологические группы: 0157, 0103, 0111, 026, 0145, представители которых вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и у животных. Наиболее часто при гемоколитах обнаруживают серологические варианты: 0157:Н7, 0111:НП, 0103:Н2, 026:Н11, 0145:НП.

К пятой категории (ЭАггЭ) относятся более 90 сероваров, в том числе 044:Н18, 078:Н2 и др.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет – нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозое.

Источником инфекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют пациенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, – контактно-бытовой, реже – пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.

Показатели заболеваемости эшерихиозами, вызванными ЭПЭ, представлены на диаграмме 7.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозое. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи – пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже – водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание малоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 10⁵-10⁶ микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи – пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 10⁸-10¹⁰ микробных тел. Сезонность – летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Диаграмма 7. Показатели заболеваемости ОКИ, вызванной ЭПКП, среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи – фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты, употребляемые без достаточной термической обработки, реже – молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза – менее 10² микробных тел. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями, в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез. Входные ворота. Патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам НЕр-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко – только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Патогенность ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазивные свойства ЭИЭ обусловливают способность к внутриэпителиальному паразитированию.

Энтероинвазивные штаммы эшерихий адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин – гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушаются обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развиваются гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким снижением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенность ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации.

Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VT I) – структурно и антигенно почти идентичным токсину Шиги; Vero-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шиги составляет менее 60 % (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Vero-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водноэлектролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствует возникновению умеренного диарейного синдрома еще до начала действия цитотоксина.

Второй этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-митттенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы. У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремическош синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия – к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживаются в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдаются набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяются очаговая деформация микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое – очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляются тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечаются отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек – от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов.

По типу:

1. Типичные – желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

2. Атипичные:

• септическая;

• стертая;

• бессимптомная (инаппарантная);

• транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;

• выраженность синдрома лихорадки;

• выраженность синдрома эксикоза;

• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

• с осложнениями;

• с обострениями и рецидивами;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы. Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4–8 сут. Однако он может сокращаться до 1–3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая – 2–3 раза в сутки). Характер стула может быть различным – кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах – раздражение кожи. К 4-5-м суткам болезни состояние ребенка ухудшается: нарастают вялость, адинамия, отмечаются повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5-7-м суткам заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, резкое снижение артериального давления, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3^ нед., иногда дольше. Характерны длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0111:Н2, 0111:Н6).

Атипичные формы. Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляются гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечаются разжиженный стул до 2–4 раз в сутки и снижение аппетита. Дисфункция кишечника кратковременна (2–4 сут.).

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.

При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул – до 4–6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 сут.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5 °C, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1–2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания организма I–II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2–3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).

Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15–20 раз в сутки.

При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза – I, II, III (см. «Шигеллезы»). В зависимости от снижения массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5 % массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

При эксикозе II степени потеря жидкости составляет 60–90 мл/кг (6–9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

При эксикозе III степени потеря жидкости составляет 100–150 мл/ кг (потеря массы тела 10 % и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в таблице 5.

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

Вододефицитная (гипертоническая, внутриклеточная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды по сравнению с электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинамическими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение артериального давления. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

Таблица 5

Характеристика эксикоза у детей_

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови, и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемодинамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечаются слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое артериальное давление. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных с желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме – признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ. Инкубационный период колеблется от нескольки× часов до 1–3 сут.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита – жидкий стул калового характера до 4–8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде «ректального плевка» не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1–2 сут., дисфункции кишечника – 5–7 сут.

В гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ. В копроцитограмме обнаруживаются признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляются симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже – эрозивный проктосигмоидит.

Атипичные формы. Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольки× часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холероподобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10–15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-м суткам, выздоровление – к 7-10-м суткам. В копроцитограмме выявляются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ. Инкубационный период – 3–9 сут. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже – в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерны постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-м суткам повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95 % больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремическош синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения ЖКТ, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа становится бледной, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают: возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением артериального давления; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкалиемического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперкалиемии и гипертензии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением содержания гемоглобина и показателя гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечаются гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи – протеинурия, макро– и микрогематурия. В копроцитограмме – большое количество эритроцитов.