Текст книги "Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей"

Диагностика. Опорно-диагностические признаки синегнойной инфекции:

• характерный эпиданамнез;

• часто внутрибольничный характер заболеваний;

• преимущественное развитие у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном;

• полиорганность поражения (кожа, подкожная клетчатка, мочевыводящие пути, ЖКТ, ЦНС и др.).

Лабораторная диагностика. Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки из гноя, фекалий, рвотных масс, мокроты, крови, а также серологические методы – нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным О-групповым диагностикумом.

Лечение. Этиотропная терапия: препаратами выбора являются карбокси– и уреидопенициллины (карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин, мезлоциллин), цефалоспорины III–IV поколения (цефоперазон, цефтазидим, цефтизоксим, цефепим) и аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин). При легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны; при сепсисе, пневмонии показано сочетание пенициллинов, цефалоспоринов с аминогликозидами. Препаратами резерва являются монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем), фторхинолоны (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, руфлоксацин и др.). Эффективным средством в борьбе с синегнойной инфекцией является гипериммунная антисинегнойная донорская плазма. Лечение включает применение иммуномодуляторов (внутривенные иммуноглобулины, ронколейкин), пробиотиков, бактериофагов (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг) и ферментных препаратов, энтеросорбентов (смекта, неосмектин, лактофильтрум).

Прогноз. При тяжелой кишечной инфекции, менингите, пневмонии, сепсисе летальность достигает 75 % и более.

Профилактика заключается прежде всего в тщательном соблюдении противоэпидемического режима, особенно в госпитальных условиях, с использованием для дезинфекции современных антисептиков и их регулярной сменой.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта

Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные. Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Этиология. Возбудителем стафилококковой инфекции являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph, aureus), эпидермальный (Staph, epidermidis), сапрофитный (Staph, saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их составляет 0,5–1,5 мкм; грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с pH 7,2–7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфекции наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНКаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.

Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (5), эпсилон (5), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (А, В, С_1, С, D, Е, F), токсин-1.

Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

α-Гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.

β-Гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.

γ-Гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение содержания цАМФ и повышение секреции ионов Na⁺ и Сl⁺ в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».

Стафилококковые энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обусловливают развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан оказывает эндотоксиноподобное действие (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке Staph, aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков – кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря в течение десятков суток, на предметах ухода за больным – в течение 35–50 сут. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности фруктах (до 3–6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре 80 °C – через 20 мин, под действием сухого пара – через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3 % раствор фенола и 0,1 % раствор сулемы убивают их за 15–30 мин, 1 %-ный водный раствор хлорамина – 2–5 мин.

Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), ЖКТ (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствуют переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).

Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактнобытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.

Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.

Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.

В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50 % случаев сепсиса обусловлены стафилококком.

Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 – синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов – поражение ЖКТ.

В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеют возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности организма.

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно-геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

При стафилококковых поражениях ЖКТ, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (иейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие.

При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляются в толстой кишке. Слизистая оболочка кишки с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах – желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии.

По типу:

I. Типичные:

1. Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):

• гастрит;

• гастроэнтерит;

• гастроэнтероколит.

2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:

• первичные;

• вторичные;

• как следствие дисбактериоза.

3. Стафилококковые кишечные микст-инфекции.

II. Атипичные:

• стертая;

• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;

• выраженность синдрома лихорадки;

• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

• с осложнениями;

• с рецидивами и обострениями;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы. Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.

Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер-или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый, с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6–8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце 1-й недели заболевания стул нормализуется, и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.

Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста.

Первичные стафилококковые энтериты и энтероколиты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т. д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, с проявлениями рахита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.

Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечаются срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже – фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличиваются размеры печени, реже – селезенки. Частота стула при легких формах не превышает 5–6 раз, при среднетяжелых – 10–15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3-4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1–2 нед.; нередко наблюдаются обострения.

Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение ЖКТ присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Ведущими клиническими симптомами являются: субфебрильная (или фебрильная) температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, снижение массы тела, анемия. У таких больных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Заболевание протекает тяжело, с выраженными симптомами токсикоза и нередко эксикоза. При развитии язвенно-некротического колита отмечаются резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность.

Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста как следствие дисбактериоза. В этих случаях поражение ЖКТ вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствии или при снижении количества облигатной кишечной микрофлоры (полноценная кишечная палочка, бифидобактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречаются стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).

Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.

Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишечника.

Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечаются повторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и (или) нарастание титра специфических антител в динамике исследования.

Генерализованные формы (энтеральный стафилококковый сепсис) чаще встречаются у детей раннего возраста. Группу риска развития сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и гипоксией. По клинико-анатомическим признакам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами). Течение сепсиса может быть острейшим (молниеносным), острым, подострым и хроническим.

При молниеносном сепсисе начало бурное. Температура тела повышается до 39,5-40,0 °C, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце 1-х суток заболевания возможно развитие клинической картины инфекционно-токсического шока (землисто-серый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение артериального давления, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти является острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.

При остром течении сепсиса характерна лихорадка до 39–40 °C, возможен озноб. В течение 1-й недели болезни температура тела сохраняется на фебрильном уровне, лишь в более поздние сроки (со 2-й недели) принимает типичный септический характер (с суточными колебаниями в 1–1,5 °C). В ранний период заболевания может наблюдаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболочек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечника, гепато-спленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В дальнейшем появляются вторичные септические очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.

Подострое течение сепсиса: характерны постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение аппетита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В дальнейшем нарастают гипотрофия, анемия, увеличиваются размеры печени и селезенки, появляется субиктеричность кожи. Заболевание часто сопровождается наличием вялотекущих вторичных очагов (пневмония, отит, энтероколит).

Стафилококковый сепсис может принимать хроническое течение, что связано с формированием метастатических очагов и развитием иммунодефицитного состояния.

По тяжести стафилококковую инфекцию подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При легкой форме температура тела повышается до 38,5 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно. Местные изменения и функциональные нарушения незначительные.

При среднетяжелой форме температура тела повышена до 38,6-39,5 °C. Симптомы интоксикации и местные изменения выражены значительно.

Тяжелая форма характеризуется лихорадкой выше 39,5 °C, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тяжелыми метаболическими нарушениями и местными проявлениями.

Течение (по длительности). У большинства больных течение стафилококковых заболеваний острое (до 1 мес.). Однако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологический процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) течение.

Течение (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).

Диагностика. Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции:

• характерный эпиданамнез;

• местный очаг стафилококковой инфекции;

• лихорадка;

• синдром интоксикации;

• полиорганность поражения;

• склонность к затяжному течению.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. Проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды – желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (10⁵-10⁶ КОЕ в 1 г материала). Кроме количественной оценки обсемененности, проводят определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНКазная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.

Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и антитоксинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505» или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим признаком считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.

Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с кишечными инфекциями другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна. Дифференциальная диагностика первичных поражений ЖКТ стафилококковой этиологии и других острых кишечных инфекций представлена в таблице 3.

Лечение больных со стафилококковой инфекцией комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элиминацию его токсичных продуктов, повышение специфической и неспецифической резистентности макроорганизма.

Обязательной госпитализации подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независимо от возраста, а также новорожденные при любой тяжести стафилококковой инфекции. Больных изолируют в боксы (полубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.

Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и периода болезни. Пища должна быть высокоэнергетической с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением углеводов, которые способствуют росту стафилококков. Особое значение имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на биоценоз кишечника. При поражениях ЖКТ, сопровождающихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях.

Основным правилом медикаментозной терапии у больных стафилококковой инфекцией является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции – вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию (см. «Шигеллезы», «Эшерихиозы»), проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста ребенка и преморбидного фона.

Антибактериальную терапию у больных с легкими и среднетяжелыми формами проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах стафилококковой инфекции назначают цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах – цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Широко применяются нитрофурановые препараты (фуразолидон) (см. табл. 4).

В комплексном лечении больных со стафилококковой инфекцией большое значение имеет специфическая терапия.

Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным с тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5–8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс – 5–7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20–50 АЕ/кг.

Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1–3 дня (5,0–8,0 мл/кг/сут) в течение 3–5 дней.

При острых энтеритах, энтероколитах внутрь применяют стафилококковый бактериофаг, поливалентный пиобактериофаг, интестифаг, комбинированный пиобактериофаг.

Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (виферон, кипферон, полиоксидоний), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин, нормофлавин, бифиформ-бейби и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации – от 1 мес. до 1 года и более.

Профилактика. Профилактическую работу следует проводить во всех медицинских учреждениях. В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению «малых» форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия).

Особое значение имеет раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носители патогенного стафилококка и больные подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на прерывание путей распространения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполнение противоэпидемического режима, правильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении любых медицинских манипуляций и хирургических операций.

В физиологических детских учреждениях рекомендуется проводить профилактическое обследование помещений, мебели, посуды, игрушек на наличие патогенного стафилококка не реже 1 раза в месяц.

Важное место в профилактике стафилококковой инфекции занимает санитарно-просветительная работа с беременными, а также правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.