Текст книги "ГОРМОНичное тело"

a. Йод

Всем известно, что йод – микроэлемент, необходимый для нормальной работы щитовидной железы. Это объясняется тем, что он входит в структуру тиреоидных гормонов – Т3 и Т4 – в количестве трех и четырех атомов соответственно. Йод не синтезируется в организме и должен поступать с пищей. Основными источниками йода являются всяческие обитатели моря: морская рыба, морепродукты, водоросли и т. п. Количество йода в остальных растительных и животных продуктах зависит от местности, откуда они происходят. Грубо говоря, чем дальше от моря живет корова, тем меньше йода в ее молоке и мясе.

Нормы суточного потребления йода составляют:

• дети от 0 до 2 лет – 90 мкг;

• дети от 2 до 12 лет – 120 мкг;

• взрослые – 150 мкг;

• беременные и кормящие – 250 мкг;

• пожилые – 100 мкг.

Верхним допустимым уровнем потребления йода из препаратов считается 300 мкг/сут, из морских водорослей – 1000 мкг/сут (с учетом низкой усвояемости).

К сожалению, практически на всей территории Российской Федерации регистрируется йододефицит той или иной степени тяжести. Фактически среднее потребление йода жителем России в 2–3 раза ниже рекомендуемой нормы. Длительный стойкий недостаток поступления йода в организм приводит к развитию так называемых йододефицитных заболеваний.

К йододефицитным заболеваниям относятся:

• нарушения интеллектуального развития, снижение умственных способностей;

• диффузный эутиреоидный зоб (общее увеличение щитовидной железы без изменения ее функции);

• узловой/многоузловой эутиреоидный зоб (образование узлов щитовидной железы без изменения ее функции);

• функциональная автономия щитовидной железы, узловой/многоузловой токсический зоб (образование узлов щитовидной железы с неконтролируемой избыточной продукцией тиреоидных гормонов, реже диффузная неконтролируемая гиперпродукция гормонов);

• йододефицитный гипотиреоз (очень редко, в условиях длительного крайне тяжелого йододефицита).

Эти заболевания – звенья одной цепи, отражающие многолетнее функционирование щитовидной железы в условиях нехватки йода и срыв механизмов ее адаптации. Поэтому в детском и молодом возрасте чаще встречается диффузный эутиреоидный зоб, а в зрелом и пожилом – функциональная автономия щитовидной железы.

Отдельную проблему составляет йододефицит у беременных и кормящих, который может приводить к патологии щитовидной железы не только у самой женщины, но и, что крайне важно и опасно, у плода и ребенка.

Наиболее эффективный и дешевый способ – массовая йодная профилактика, то есть всеобщее йодирование поваренной соли. Благодаря всеобщему обязательному йодированию поваренной соли за последние десятилетия полностью решили проблему йододефицита страны Юго-Восточной Европы и почти все государства бывшего СССР, кроме РФ и Украины. Так, в России, по оценке специалистов, около 75 % населения испытывает дефицит йода различной степени, при этом йодированную соль использует около 30 % домохозяйств (при норме от 90 %), а диффузный зоб имеют 30 % школьников (норма – 5 %).

Дело в том, что употребление соли очень широко: даже если человек, например, не присаливает пищу, то он наверняка ест хлеб, какие-то готовые продукты, при производстве которых используется соль. Кроме того, обогащение соли йодом крайне незначительно усложняет и удорожает технологический процесс, не изменяет вкусовые свойства соли, не укорачивает ее срок годности. Кстати, йодом обогащают не только соль, но и большую часть продуктов для детского питания, например молочные смеси, каши, молочные продукты.

В группах наибольшего риска развития дефицита йода рекомендуется проведение также индивидуальной йодной профилактики. Она заключается в назначении препаратов, содержащих физиологические дозы йода. К этим группам относятся:

• беременные и кормящие женщины;

• дети до двух лет.

Рекомендуемое потребление йода во время беременности и лактации составляет 250 мкг/сут, что может быть обеспечено приемом препаратов йодида калия или поливитаминов, содержащих йод.

Дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать йод с молоком матери, на искусственном – из адаптированных обогащенных йодом молочных смесей. Если смесь содержит недостаточное количество йода, необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном назначении йодида калия в специальных детских формах (растворимые таблетки по 90 мкг).

Еще несколько фактов о йоде:

1. Прием физиологических доз йода (150–250 мкг/сут) не имеет противопоказаний! В том числе беременная женщина с узловым зобом, аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом должна получать 250 мкг йода в сутки, так же как и все остальные беременные.

2. Чтобы получить необходимую дозу йода из пищи, необходимо каждый день съедать, например, по 2 устрицы/100 г сухой морской капусты. В сухой ламинарии йода содержится от 26 до 180 мг йода на 100 г. Какая «партия» попадется вам – неизвестно.

3. БАДы с «органическим йодом» не имеют значимых преимуществ перед йодированной солью/препаратами йодида калия. Если доктор назначил вам препараты йода, но вы решили заказать себе модные водоросли келп или еще что-нибудь интересное вместо йодомарина, обратите внимание на то, в какой форме и в какой дозе (в пересчете на элементарный йод) находится йод в выбранном вами препарате. Учтите, что усвояемость йода из водорослей значимо ниже, чем из соли/препарата йодида калия!

4. Ну и мое любимое: йодированная соль – это не ерунда, не маркетинговый ход, не бесполезна, не вредна и не ведет к интоксикации йодом! Это самый простой, дешевый и эффективный способ защитить вас и вашу семью от йододефицита и проблем, ассоциированных с ним.

b. Гипотиреоз – что это такое?

Гипотиреозом называется недостаток гормонов щитовидной железы в организме. Это одно из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний. Важность его своевременного выявления и лечения трудно преуменьшить.

Гипотиреоз – это синдром, вызванный длительным и стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме. Как правило, речь идет о первичном гипотиреозе, связанном с той или иной проблемой в самой щитовидной железе. Гораздо реже выявляется гипотиреоз вторичный (центральный), когда недостаток тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) становится причиной снижения продукции гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Также гипотиреоз делится на:

• субклинический (начальный) – ТТГ повышен (но, как правило, менее 10), свободный Т3 и свободный Т4 в норме;

• и манифестный (явный) – ТТГ повышен (как правило, более 10), свободный Т4 – снижен.

Гормоны щитовидной железы служат неким аккумулятором или «батарейкой» для нашего организма, поэтому их дефицит крайне пагубно влияет на все органы и системы.

Помните: если есть недостаток гормонов, то без надлежащего лечения все может закончиться плачевно!

Однако проблема состоит в том, что жалобы человека, страдающего гипотиреозом, весьма неспецифичны и очень разнообразны, а порой даже скудны, что может очень долго «вести» его в кабинет эндокринолога.

На что нужно обратить внимание? Например, на такие проявления гипотиреоза:

• избыточный вес, сложности при снижении веса;

• слабость, вялость, сонливость, апатия, пониженный эмоциональный фон;

• зябкость, снижение температуры тела;

• снижение памяти и концентрации внимания;

• снижение аппетита, склонность к запорам, наличие таких заболеваний, как дискинезия желчевыводящих путей или желчнокаменная болезнь;

• выпадение, истончение, ломкость, потускнение волос;

• отечность конечностей, одутловатость лица;

• затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса;

• нарушение менструального цикла у женщин;

• брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений);

• анемия.

Думаю, любой житель мегаполиса точно найдет у себя пару-тройку этих симптомов. Именно поэтому эндокринологи часто рекомендуют исследовать функцию щитовидной железы «на всякий случай». Сдавать нужно, соответственно, гормоны: ТТГ, свободный Т3 и свободный Т4.

Если в анализах крови ТТГ повышен, а свободный Т4 снижен, речь идет о манифестном гипотиреозе, если ТТГ повышен и менее 10 Ед/л, а свободные Т3 и Т4 в норме, то такой гипотиреоз называется субклиническим. Если выявились такие отклонения, то обязательно нужно сделать УЗИ щитовидной железы и сдать анализ крови на антитела к ней, а именно – антитела к ТПО (тиреопероксидазе, микросомальной фракции) и к ТГ (тиреоглобулину).

Общие Т3 и Т4, а также тиреоглобулин в данном случае сдавать НЕ нужно, т. к. никакой дополнительной информации они не несут.

Главная причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, когда собственная иммунная система атакует клетки щитовидной железы и повреждает их, что, конечно, сказывается на их работе и может вести к гипотиреозу.

Кроме того, ухудшение работы щитовидной железы может быть связано с нехваткой питательных веществ, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов. К сожалению, в современном мире, несмотря на растущую распространенность ожирения, нехватка тех или иных витаминов и минералов становится чуть ли не поголовной. И страдают от этого все органы, а щитовидная железа – одной из первых, т. к. она много работает и должна хорошо питаться!

Для нормального функционирования щитовидной железе необходимо:

• Йод. Это, наверное, самое главное, т. к. он является составной частью тиреоидных гормонов. Поэтому йодированная соль – наше все! Если вы не употребляете соль или резко против йодированной (хотя я – резко за!), вы просто обязаны принимать препараты йода, хотя бы курсами, но о формах и дозах нужно проконсультироваться с доктором! Еще варианты – есть морскую капусту, келп, морепродукты каждый день. В общем, тем или иным способом, вопрос с йодом надо решать.

• Витамин D. Этот солнечный гормон нужен всем, и нашей щитовидной железе в том числе. Есть данные, говорящие о том, что прием витамина D может даже снизить уровень антител к щитовидной железе. Что и говорить, он – вездесущ, и если вы его еще не принимаете, быстренько в аптеку! Профилактические дозы нужны всем! Это минимум.

• Железо. Оно жизненно важно для активности тиреоидной пероксидазы, железосодержащего фермента, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы. Экспериментальные исследования показали, что дефицит железа снижает активность тиреоидной пероксидазы и, следовательно, может способствовать снижению функции щитовидной железы. Есть исследование, в котором продемонстрировано повышение относительного риска гипотиреоза у детей с железодефицитной анемией в 5,5 раза при явном гипотиреозе и в 1,9 раза при субклиническом гипотиреозе, по сравнению с детьми без анемии. Очень важно понимать, что нормальный гемоглобин и даже нормальное железо в крови не исключают наличие железодефицита. Главный показатель, на который мы ориентируемся, – это уровень ферритина! И он должен быть не в рамках референса лаборатории, а минимум – 60!

• Селен. Необходимый кофактор при производстве тироксина (Т4), он также превращает Т4 в более активную форму Т3. Известно 11 ферментов, необходимых для функционирования щитовидной железы и производства ее гормонов, которые зависят от селена. Если принимать йод без селена, можно вызвать дефицит селена. Если принимать селен без йода, можно вызвать дефицит йода. Поэтому помимо йодированной соли нашим повседневным лекарством может быть 2 бразильских ореха в день, что обеспечит нам суточную потребность в селене.

• Другие минералы: цинк, молибден, бор, медь, хром, марганец, магний.

• Витамины: А, Е, группа В (В12, В6, В1, В9…), С.

• Белки, аминокислоты (в первую очередь L-тирозин – предшественник тиреоидных гормонов), жиры и даже углеводы в должном количестве!

Большую часть этих нутриентов можно получить из еды, а не из пилюль. Только для этого нужно питаться хорошо, правильно, разнообразно! А как именно, я расскажу подробно далее.

Субклинический гипотиреоз (СК) устанавливается при повышенном уровне ТТГ (более 4,0 вне беременности) и нормальном значении свободного Т4. Субклиническим он называется потому, что формально не должен вызывать никаких симптомов (Т4 же в норме!), однако это не всегда так.

Очень часто человека беспокоят некие неспецифические жалобы:

• слабость;

• утомляемость;

• мерзлявость;

• выпадение волос;

• ломкость ногтей;

• прибавка массы тела и т. д.

Эти жалобы потенциально могут быть обусловлены недостатком тиреоидных гормонов. Но могут быть связаны и с другими проблемами. Поэтому перед доктором встает вопрос: лечить или не лечить и как лечить субклинический гипотиреоз, чтобы максимально улучшить качество жизни пациента.

Для начала хорошо бы разобраться, что становится причиной СК.

1. Чаще всего это аутоиммунный тиреоидит, и тогда в анализах крови будет видно повышение титра антител к ТПО и/или тиреоглобулину (реже), а на УЗИ – диффузные изменения щитовидной железы со снижением ее эхогенности, с увеличением объема или без такового. Если антитела к щитовидной железе не повышены, как правило, можно лишь догадываться о том, что препятствует нормальному функционированию щитовидной железы.

2. В том числе, как ни странно, несколько повышенный ТТГ может быть вариантом нормы для данного конкретного человека (да-да, и не нужно кидать в меня камнями со стороны сторонников снижения верхней границы референса ТТГ до 2,5!). В референсный интервал укладывается лишь 95 % здоровых людей, поэтому чисто теоретически каждый может попасть в 2,5 % тех, для кого ТТГ выше 4,0 – норма.

3. Конечно, поставив диагноз СК, эндокринолог не рассчитывает на эти 2,5 %, поэтому начинает думать дальше. Если антитела не повышены, то причинами недостаточной функции щитовидной железы может являться ее гипоплазия (недоразвитие), мутация гена рецептора ТТГ (редко) или банальный дефицит нутриентов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

4. Субклинический гипотиреоз может быть связан с дефицитом:

• йода;

• селена;

• витамина D;

• железа;

• а также с белково-энергетической недостаточностью.

Какие существуют официальные рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (СК)?

1. У молодых людей (условно – до 70 лет) впервые выявленный СК с ТТГ от 4 до 10, как правило, не требует лечения. Рекомендуется перепроверить ТТГ, своб. Т4 и АТ-ТПО/ТГ через 2–3 мес. Примерно в половине случаев ТТГ самостоятельно нормализуется!

2. Если у человека есть «гипотиреоидные» жалобы, ему назначают «пробную» терапию тироксином на 3 месяца, и если она поможет, то ее продолжают, нет – отменяют.

3. Если врач принял решение не лечить, а наблюдать, то дальнейший контроль ТТГ и свободного Т4 производится раз в 6 месяцев. При ТТГ выше 10 у молодых людей рекомендуют начать заместительную терапию тироксином независимо от клинической симптоматики и уровня свободном Т4.

4. У пожилых (старше 70 лет) ТТГ до 10, как правило, наблюдают, при ТТГ выше 10 терапия рекомендована при наличии выраженной симптоматики или высокого сердечно-сосудистого риска.

Теперь, с вашего позволения, чуть-чуть моих мыслей по этому поводу. Во-первых, в последнее время я очень часто вижу, что людям с впервые выявленным СК назначают тироксин. Иногда даже без анализа на антитела. Я в корне не согласна с этим, потому что, как я уже говорила, ТТГ может быть 4–5 всю жизнь или может снизиться через пару месяцев самостоятельно или под действием других лечебных мероприятий. А назначив тироксин, мы, конечно, его нормализуем, доведем до волшебного «ниже 2,5», но отменить потом тироксин вряд ли сможем. И вопрос: «А нужен ли был тироксин?» – повиснет навсегда.

Поэтому лично я, сталкиваясь с субклиническим гипотиреозом, даже если антитела «зашкаливают», не тороплюсь с тироксином. Обязательно нормализую обмен железа; ликвидирую дефицит витамина D; часто назначаю физиологические дозы йода (да-да, с антителами тоже назначаю!) и по 3–4 бразильских ореха в день.

Многие коллеги со мной не согласятся, но я так действую даже в ситуации, если девушка планирует беременность. Считается, что в этом случае (при наличии антител) СК гипотиреоз сразу требует назначения тироксина. Но сами подумайте: а сколько она будет планировать? Может, 2–3 месяца, а может, год? За это время я успею ее и полечить, и понаблюдать, главное – подробно объяснить девушке, что при положительном тесте на беременность вместе с ХГЧ нужно смотреть ТТГ в крови и бежать не только к гинекологу, но и к эндокринологу.

Вроде все уже много написано на эту тему, но, к сожалению, как показывает опыт, остается много путаницы и предпосылок для «развода» доверчивых пациентов. Поэтому давайте разбираться: что такое антитиреоидные антитела? Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница?

Итак, гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, т. е. недостаточная выработка ею гормонов Т3 и Т4. Гипотиреоз – это не болезнь, имеющая установленную причину, механизм развития (патогенез), проявления (клиническую картину) и исход.

Гипотиреоз – это синдром, т. е. совокупность симптомов (проявлений), обусловленных сниженным уровнем гормонов щитовидной железы в организме. А вот то, по какой причине возник гипотиреоз, и будет определять, какая у человека болезнь. Например, если щитовидная железа удалена, это послеоперационный гипотиреоз, если удален или не работает гипофиз, это вторичный гипотиреоз в исходе операции или заболевания гипофиза.

Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунное поражение щитовидной железы, то есть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ – это уже нозологическая форма, т. е. болезнь, исходом которой становится гипотиреоз.

Теперь давайте поговорим о том, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Это заболевание, при котором аутоагрессия иммунной системы против собственной щитовидной железы приводит к снижению ее функции (гипотиреозу). При манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, а свободный Т4 – снижен, при субклиническом гипотиреозе ТТГ – повышен, а свободный Т4 – в норме.

Диагноз АИТ может быть установлен только при наличии гипотиреоза и повышения АТ-ТПО/ТГ плюс характерных изменений щитовидной железы на УЗИ.

Наличие повышенного уровня антител при гипотиреозе (ТТГ растет, а свободный Т4 падает) лишь подтверждает аутоиммунную природу заболевания, однако не влияет на тактику лечения.

Таким образом, болезнь – АИТ, а ее последствие (исход) – гипотиреоз. Диагноз должен звучать так: первичный гипотиреоз в исходе АИТ.

Лечение любого гипотиреоза, в том числе – в исходе АИТ, одно-единственное – это назначение заместительной терапии препаратом тиреоидного гормона тироксина (Т4) или, гораздо реже, комбинированной терапии тироксином и трийодтиронином (Т3+Т4). Как правило, такая терапия назначается пожизненно, так как восстановить функционирование клеток щитовидной железы мы не можем.

Еще раз: повышенные антитела к щитовидной железе (ТПО, ТГ) – это не АИТ. Почему? Потому что до 26 % женщин и до 9 % мужчин являются носителями антитиреоидных антител. При этом гипотиреоз развивается примерно у 3–6 % женщин и 0,2 % мужчин (в возрасте после 60 лет больше, до 20 %, но это вообще другая тема, и, возможно, снижение тиреоидных гормонов в этом возрасте имеет защитное значение, в связи с чем рассматривается повышение верхней границы референса ТТГ у лиц старше 60–65 лет).

Есть исследования, которые показали, что риск развития гипотиреоза при носительстве антител к щитовидной железе составляет 2–3 % в год. Абсолютное большинство людей, имеющих повышенные титры антител к ТПО/ТГ, никогда в жизни не испытают гипотиреоза. Кроме того, мы должны понимать, что наличие антител в щитовидной железе не означает, что эти антитела разрушают железу или вообще весь организм. Ничего они не разрушают!

Они не могут навредить другим органам, так как тиреоглобулин и тиреопероксидаза – это компоненты ткани только щитовидной железы. Они также не могут разрушать ткань щитовидной железы, поскольку при АИТ щитовидную железу атакуют не антитела, а Т-лимфоциты. Просто при этом процессе в крови образуются антитела (в принципе, они могут появляться и при любом другом повреждении щитовидной железы), поэтому их используют для подтверждения АИТ как причины гипотиреоза. Да, есть данные, что если АТ-ТПО больше 500, то гипотиреоз более вероятен. Видимо, это связано с тем, что имеется активное разрушение щитовидной железы и в кровь попадает много антигенов, к которым образуются антитела.

Исходя из вышесказанного, диагноз АИТ можно поставить только на основании наличия трех критериев:

• гипотиреоз;

• антитела к ТПО/ТГ;

• характерные признаки аутоиммунного поражения ЩЖ на УЗИ.

Если есть повышенные антитела, а гормоны (ТТГ, св Т3, св. Т4) в норме – это не АИТ. Это риск АИТ и гипотиреоза, который диктует нам необходимость:

• сдавать кровь на ТТГ при появлении симптомов гипотиреоза, а в отсутствие жалоб – ежегодно;

• сдавать кровь на ТТГ при планировании беременности и контролировать ТТГ в каждом триместре беременности;

• принимать препараты йода в дозе 250 мкг/сут во время беременности и лактации (данная рекомендация актуальна и при нормальном уровне антител тоже!);

• учитывать, что большие дозы йода (более 1 мг в день) могут привести к манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы;

• создавать адекватные условия для нормальной работы щитовидной железы (ликвидация дефицита йода, селена, железа, белка, витаминов группы В);

• по возможности – исключить триггерные факторы, способные «запускать» АИТ (вирусные и бактериальные инфекции, аллергии, стрессы, нерациональное питание, ожирение и другие, большинство из которых нам неведомо).

Что не нужно делать при повышении антител к ТПО/ТГ:

• Пытаться снизить антитела каким бы то ни было способом. Не нужно соблюдать мудреные диеты, если на то нет иных показаний, не нужно принимать иммуномодуляторы, иммуносупрессанты, вытяжки из щитовидной железы или крови коров, лошадиные дозы витаминов, ферментов, пептидов и прочих БАДов. Не нужно «чистить» кровь плазмаферезом, лазером или еще каким-нибудь способом!

• Контролировать уровень антител в динамике.

Однако все вокруг стремятся снизить антитела. Конечно, скажете вы, мы же снижаем аутоиммунную агрессию, риск гипотиреоза, восстанавливаем таким образом надпочечники, митохондрии, кишечник и т. д. А откуда вы это, собственно, знаете, а?

Да, есть данные о том, что витамин D, селен и безглютеновая диета способны у части людей снижать повышенные титры антител к щитовидной железе. Однако при этом гормоны щитовидной железы не меняются. Влияют ли все эти танцы с бубнами на риск гипотиреоза? Мы не знаем, так как нет таких исследований.

Поэтому если вам хочется «активничать», соблюдать диеты и принимать гору добавок ради цифры антител и мифического снижения риска – пожалуйста. Хочется снизить дозу тироксина со 100 до 75 – вперед. На аутоиммунных протоколах и диетах типа «палеоАИП» отлично худеется, поэтому неудивительно, что доза тироксина тоже уменьшается.

Не то чтобы я против разумного питания и БАДов. Нет, конечно. Разумеется, я против того, чтобы есть все подряд без разбора, валяться на диване и не спать ночами. Я против лечения здоровых людей бездоказательными методами. Если вам плохо и у вас идеальные гормоны, но повышены антитела, ищите другие причины! Железодефицит, переутомление, депрессия, стресс, инфекции, депрессия. Все что угодно! Решайте эти проблемы, отдохните, займитесь любимым делом, спортом или заведите детей, чтобы некогда было гоняться за призраками.

Главное, что необходимо понять: выявление антител к ТПО и/или ТГ при нормальном уровне гормона ТТГ не считается болезнью и не требует лечения!