Электронная библиотека » Ричард Рэнгем » » онлайн чтение - страница 4


  • Текст добавлен: 15 марта 2023, 19:50


Автор книги: Ричард Рэнгем


Жанр: Прочая образовательная литература, Наука и Образование


Возрастные ограничения: +18

сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 4 (всего у книги 30 страниц) [доступный отрывок для чтения: 9 страниц]

Шрифт:
- 100% +

Рейн собирал свои данные спустя долгое время после того, как убийства были совершены. А значит, те различия в активности мозга, которые он обнаружил, нельзя было объяснить возбуждением от самого акта преступления. Эти различия отражали уровни мозговой активности, характерные для конкретных людей. Некоторые люди действительно оказались более эмоционально реактивными, чем другие.


Последующие исследования на людях с диагностированной психопатией расширили наше понимание того, как кора головного мозга контролирует эмоции. В отличие от импульсивности, которая в основном ассоциирована с реактивной агрессией, психопатия скорее связана с проактивной агрессией. Поэтому, изучая психопатов, можно лучше понять те черты, которые способствуют проявлению проактивной агрессии32.

Психопатия встречается по всему миру. Согласно стандартной шкале оценки, разработанной психологом Робертом Хейром, существует двадцать признаков психопатии. В их числе – поверхностное обаяние, привычка врать, склонность к промискуитету и низкая терпимость к скуке. Психопатов не волнует, что думают и чувствуют другие. Из этого они могут извлекать выгоду – по крайней мере в краткосрочной перспективе, – ведь, несмотря на высокомерие, честолюбие и готовность обманывать, уверенность в себе нередко делает их привлекательными. Психопаты менее склонны к эмпатии, чем обычные люди, и, как правило, реже испытывают чувство вины или сожаления. Из-за этой своей неспособности думать о других они более склонны к агрессии. Ведь психопаты, как правило, стремятся во что бы то ни стало получить желаемое. Одним словом, психопаты – это эгоистичные, равнодушные к окружающим люди со смещенными моральными ориентирами. Поэтому нет ничего удивительного в том, что они часто становятся преступниками. Кроме того, большинство психопатов – мужчины33.

Во время опроса в Великобритании психопатия была обнаружена у менее 1 % населения, что, скорее всего, примерно соответствует мировым показателям. Психопатия чаще встречается у мужчин и молодых людей, чем среди женщин и людей среднего или старшего возраста. Психопаты чаще других проявляют насилие. В Великобритании психопатия также ассоциирована с попытками самоубийства, судимостями, наркозависимостью, диссоциальным расстройством личности и отсутствием постоянного места жительства. Картина психопатии складывается из многих компонентов, и самым важным из них считается отсутствие совести34.

Отвлечемся ненадолго от психопатов и посмотрим на разные виды животных, чтобы понять, какую функцию выполняет та часть мозга, которая отличает психопатов от других людей. Лимбическая система представляет собой набор небольших сообщающихся друг с другом подкорковых структур в глубине мозга, которые участвуют в выработке эмоциональных реакций: гнева, страха, тревоги и удовольствия. У диких млекопитающих лимбическая система обычно крупнее, чем у одомашненных, поскольку и эмоциональные реакции у них более сильные. В состав лимбической системы входят хорошо изученные миндалевидные тела, или миндалины, представляющие собой два участка мозга размером с миндальный орех. Известно, что увеличенные миндалевидные тела ассоциированы с усиленными реакциями страха и агрессии. Кроме того, увеличенные миндалевидные тела чаще встречаются у диких животных, чем у домашних35.

Психопаты кажутся совершенно лишенными страха. Это хорошо согласуется с тем, что миндалевидные тела у них, как показывает томография головного мозга, часто уменьшены, деформированы и менее активны по сравнению с другими людьми. Низкая активность миндалевидных тел становится особенно заметной, когда психопатов ставят перед такими задачами, как принятие нравственных решений, распознавание страха и социальная кооперация: психопаты обычно демонстрируют относительно слабую эмоциональную реакцию на те стимулы, которые у большинства людей вызывают эмпатию или страх. Слабая выраженность страха и эмпатии характерна для проактивной агрессии. Таким образом, весьма вероятно, что именно пониженная активность миндалевидных тел лежит в основе слабо выраженных реакций страха и эмпатии у некоторых людей. Это объясняет, по крайней мере отчасти, почему такие люди склонны к проактивной агрессии36.

Нейробиология проактивной агрессии не очень хорошо изучена на людях, потому что провести этически приемлемые эксперименты на мозге не так-то просто. Однако недавно появился новый подход, открывающий замечательные перспективы. Группе ученых под руководством Франциски Дамбахер удалось понизить уровень агрессии у мужчин – подобно тому, как это делал Дельгадо в своем эксперименте с быками. Правда, Дамбахер, в отличие от Дельгадо, работала с проактивной, а не реактивной агрессией. К счастью, метод Дамбахер не требовал операций на мозге. Исследователи стимулировали активность нейронов определенного участка префронтальной коры (правой дорсолатеральной) с помощью нового метода под названием “анодная транскраниальная микрополяризация” (ТКМП). Испытуемых просили “стрелять” в воображаемых соперников звуковыми выстрелами и по громкости и длительности выстрелов оценивали их склонность к проактивной агрессии. Эксперимент показал, что у мужчин (но не у женщин) уровень проактивной агрессии заметно снижался под воздействием ТКМП37.

В том, что различия в агрессивном поведении связаны с нейронной активностью, нет ничего удивительного. В целом результаты, полученные для миндалевидных тел и префронтальной коры, вполне соответствуют ожиданиям. Одна из функций миндалевидных тел – это обработка отрицательных эмоций (например страха); у психопатов, склонных к проактивной агрессии, активность миндалевидных тел понижена. Префронтальная кора отвечает за самоконтроль, работу системы награды и наказания и планирование; у людей, склонных к реактивной агрессии, активность префронтальной коры снижена. Исследования анатомии и активности миндалевидных тел и префронтальной коры пока находятся на ранних стадиях. Однако уже сегодня благодаря им мы знаем, что в основе двух типов агрессии лежат разные нейробиологические механизмы.

Чем лучше мы будем понимать биологические основы реактивной и проактивной агрессии у человека, тем проще нам будет контролировать агрессию. Нейронные цепочки префронтальной коры, регулирующие реактивную агрессию, активируются под воздействием нейромедиатора под названием “серотонин”. Поэтому люди с низкой концентрацией серотонина в мозгу более склонны к импульсивной агрессии. Психически больным, склонным к избыточной реактивной агрессии, может помочь прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – препаратов, повышающих концентрацию серотонина в мозге38. С проактивной агрессией, однако, дело обстоит иначе: на сегодняшний день не известно ни одного психофармакологического способа ее контроля39.

Регуляторная функция серотонина определяется не только его концентрацией, но и плотностью соответствующих рецепторов. У людей с повышенной импульсивностью (то есть склонных к реактивной агрессии) часто наблюдается исключительно высокая плотность рецепторов определенного типа (рецепторы 5-HT1A) в тех участках префронтальной коры, которые ассоциированы с самоконтролем. Также на серотониновую систему влияют половые стероидные гормоны (андрогены и эстрогены). Среди мужчин с низким уровнем серотонина в мозгу наиболее агрессивны те, у кого выше отношение уровня тестостерона к уровню гормона стресса кортизола.

У женщин распределение рецепторов 5-HT1A меняется в зависимости от уровня циркулирующих в крови гормонов, который, в свою очередь, зависит от менструального цикла. При сильно выраженном предменструальном синдроме, когда повышается раздражительность и агрессивность, женщинам могут помогать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. И опять-таки все эти фармакологические вмешательства, воздействующие на уровень серотонина, помогают контролировать только реактивную, но не проактивную агрессию40.


Исследования на людях показывают, что за реактивную и проактивную агрессию отвечают разные участки мозга. Однако такие исследования не позволяют разглядеть деталей. Для этого нужны эксперименты на животных; с их помощью мы можем узнать, какие конкретно нейронные пути контролируют проактивную и реактивную агрессию.

Первые свидетельства того, что агрессия у животных делится на два типа с разными механизмами мозговой активности, были получены еще до Второй мировой войны. Было показано, что кошки по-разному реагируют на стимуляцию разных участков гипоталамуса. Гипоталамус – это небольшой орган нервной системы, расположенный у основания мозга и контролирующий выработку гормонов во всем организме за счет физической связи с гипофизом – маленькой железой на поверхности мозга. Ученые показали, что поведенческая реакция на стимуляцию гипоталамуса электродом зависит от того, на какую часть гипоталамуса воздействует электрод. Воздействие на один участок приводило к “молчаливому нападению”: кошки молча бросались на мышей, подсаженных к ним в клетку. Такая реакция, как мы увидим ниже, представляет собой форму проактивной агрессии. Стимуляция другого участка гипоталамуса вызывала “защитную агрессию” – форму реактивной агрессии, направленной на других кошек или на экспериментаторов.

“Молчаливое нападение” тогда классифицировали как кормовое поведение. По сути это верно, потому что оно входит в состав охотничьего процесса. Однако из-за этого поведенческие реакции, возникающие в ответ на стимуляцию разных участков гипоталамуса, долго не рассматривали как альтернативные виды агрессии. Наблюдаемые различия считали просто различиями между кормовым и агрессивным поведением41.

Представление, что “молчаливое нападение” – это не более чем кормовое поведение, изменилось после того, как похожие исследования провели на грызунах. Основными объектами исследований стали крысы и мыши, потому что и те и другие иногда демонстрируют проактивную агрессию по отношению к представителям своего вида. Главным объектом были крысы: они отличаются тем, что могут преследовать других крыс, нападать на них и даже убивать. Оказалось, что агрессия типа “молчаливое нападение” у крыс контролируется тем же участком гипоталамуса, что и у кошек. Но поскольку крысы, в отличие от кошек, нападали не на кормовые объекты (мышей), а на других крыс, на этот раз “молчаливое нападение” уже не классифицировали как кормовое поведение. Атаки были направлены на представителей своего вида, и потому их справедливо сочли проявлением проактивной агрессии.

Подобные исследования на животных позволяют лучше понять нейробиологические основы проактивной и реактивной агрессии. И у кошек, и у крыс тип агрессии зависел от того, какой участок гипоталамуса был простимулирован. Стимуляция медиобазальной части гипоталамуса вызывала “защитную” реактивную агрессию, а активация латеральной части гипоталамуса вызывала проактивную агрессию – “молчаливое нападение”. Это было замечательное и неожиданное открытие. Такая ничтожная разница в положении электрода – и такие радикальные отличия в форме агрессии. Также примечательно, что эти отличия наблюдались у столь далеких родственников, как кошки и крысы.

Похожие отличия были обнаружены и для другого участка в глубине мозга. Центральное (или периакведуктальное) серое вещество – это контрольный центр, лежащий в основании мозга. Эксперименты показали, что активация дорсальной части центрального серого вещества вызывает реактивную агрессию, а активация вентральной стороны – проактивную.

Существует ли взаимосвязь между реактивной и проактивной агрессией? Может быть, усиление агрессии одного типа приводит к усилению агрессии другого типа (взаимная стимуляция)? Или, может быть, напротив, они работают в противофазе, так что проявление агрессии одного типа подавляет проявление агрессии другого типа (взаимное торможение)? Понимание взаимодействия проактивной и реактивной агрессии в пределах одного организма позволит нам узнать, какие адаптивные функции исходно имели обе эти формы агрессивного поведения. Пытаясь ответить на эти вопросы, группа ученых под руководством венгерского нейробиолога Йожефа Халлера обнаружила крайне любопытные различия между кошками и крысами.

У кошек те два участка гипоталамуса, о которых мы говорили выше, оказались связанными по принципу взаимного торможения: повышение активности одного участка подавляет активность другого. Как мы уже видели, “молчаливое нападение” у кошек представляет собой вид охотничьего (кормового) поведения, в то время как у крыс та же самая реакция направлена на других крыс. Халлер предположил, что у кошек во время драки (то есть реактивной агрессии) нервы, выходящие из медиобазальной части гипоталамуса, тормозят активность нервов латеральной части гипоталамуса, тем самым подавляя агрессию типа “молчаливое нападение”. В результате кошка не может одновременно драться и охотиться – удобная адаптация, позволяющая не совершать два несовместимых действия (драка и питание) одновременно. У крыс, напротив, связи между медиобазальным и латеральным гипоталамусом очень слабые, так что проявление агрессии одного типа почти не подавляет агрессию другого типа. Поэтому, если в разгаре преднамеренного, проактивного “молчаливого нападения” жертва вдруг начнет сопротивляться, крыса немедленно ответит реактивной агрессией. Таким образом, у крыс отсутствие механизма взаимного торможения позволяет проактивной и реактивной агрессии проявляться одновременно42.

Когда запланированное нападение превращается в драку, умение быстро среагировать, проявив “защитную” реактивную агрессию, может оказаться для нападающего человека очень полезным. Поэтому можно предположить, что у человека, скорее всего, отсутствует взаимное торможение проактивной и реактивной агрессии – как и у крыс. Если механизм, открытый Халлером, применим и к людям, то связи между медиобазальным и латеральным гипоталамусом у человека должны быть очень слабыми – ведь известно, что человек во время нападения легко переключается на реактивную агрессию.

Данные о том, что у животных за реактивную и проактивную агрессию отвечают разные нейронные пути, указывают на то, что разные виды могут быть в разной степени склонны к проявлению того или иного вида агрессии. Вместе с тем исследования на людях демонстрируют существование индивидуальных различий активности мозга, которые могут объяснить, почему одни люди более склонны к проявлению проактивной или реактивной агрессии, чем другие.

Однако не все биологические основы агрессии определяются генетикой. Жизненные события тоже порой играют свою роль. История Эдварда Мейбриджа – пример, как склонность к реактивной агрессии может возрасти в результате события, случившегося за много лет до совершения преступления. В 1860 году, когда Мейбриджу было тридцать, он в компании семи других пассажиров ехал в коляске вниз по горному склону в Техасе. Возница потерял управление, и коляска на полной скорости влетела в дерево. Экипаж разлетелся на куски, один человек погиб, все получили ранения. Мейбридж сильно ударился головой. Он потерял сознание и позже не мог ничего вспомнить об этом происшествии. У него двоилось в глазах, он страдал от нарушения вкуса и обоняния – симптомов, характерных для повреждения префронтальной коры. Восстановление заняло несколько месяцев.

Пятнадцать лет спустя, когда Мейбриджа судили за убийство, несколько свидетелей показали, что его характер сильно изменился после аварии. Он стал эксцентричным, раздражительным и настолько социально раскрепощенным, что позировал обнаженным перед камерой. О его приступах ярости даже писали в газетах. На основании симптомов Мейбриджа нейропсихолог Артур Шимамура заключил, что такая избыточная эмоциональность возникла в результате повреждения орбитофронтальной коры – области префронтальной коры, участвующей в принятии решений. Мозговая травма, судя по всему, привела к тому, что Мейбридж утратил способность к самоконтролю, в том числе к контролю реактивной агрессии43.

Ценный источник информации о генетических основах агрессии – близнецовые исследования. Идея их состоит в том, что геномы однояйцевых (монозиготных) близнецов совпадают на 100 %, в то время как геномы двуяйцевых (дизиготных) близнецов совпадают всего на 50 % – не больше, чем геномы обычных братьев и сестер. Поэтому, когда монозиготные близнецы по какому-то признаку более сходны между собой, чем дизиготные, это значит, что данное сходство имеет генетическую основу. Таким образом, сравнивая сходство монозиготных и дизиготных близнецов, можно определить, в какой степени признак определяется генетикой.

Влияние окружающей среды оценить сложно, потому что “окружающая среда” – очень широкое понятие, включающее не только физические, но и социальные факторы. Проблема большинства близнецовых исследований заключается в том, что, когда монозиготные близнецы живут вместе, их внешнее сходство заставляет людей обращаться с ними сходным образом. В результате окружающая среда часто становится для монозиготных близнецов более единообразной, чем для дизиготных близнецов, не обладающих таким сильным внешним сходством. Идеальная для исследований ситуация – когда близнецы разлучаются в раннем детстве и растут в разных семьях. Но такое происходит сравнительно редко. Одно из первых исследований такого рода было проведено в Миннесоте и длилось 20 лет, с 1936 по 1955 год (после чего еще несколько десятков лет по нему публиковались статьи). Исследование было основано как раз на таких редких случаях близнецов, выросших в разных семьях. Оно показало, что генетическое родство влияет на множество признаков начиная с интеллекта, религиозности и удовлетворенности жизнью и заканчивая осанкой44.

Проведенный в 2015 году метаанализ всех опубликованных на тот момент близнецовых исследований агрессии (а их только за предыдущие пять лет вышло 40) показал, что генетическая компонента агрессивного поведения составляет от 39 до 60 % – в среднем 50 %. То есть генетические и социальные факторы играют примерно равную роль в формировании агрессии у человека. Интересно, что для некоторых видов поведения, на первый взгляд очень сходных с агрессией, – например склонности к нарушению правил – это оказалось совсем не так. В отличие от агрессии, склонность к нарушению правил, по всей видимости, связана почти исключительно с влиянием социального окружения45.

Исследований, где проактивную и реактивную агрессию изучали бы по отдельности, совсем мало. Большинство исследований агрессии проводят на мальчиках. Чтобы измерить агрессию, исследователи просят родителей, учителей и/или самих мальчиков заполнить опросник. Среди актов агрессии, которые классифицируют как проактивные, встречаются, например, такие как “угрожает и издевается над другими детьми” и “ломает вещи ради удовольствия”. Примеры реактивной агрессии включают “ломает вещи, когда злится” и “выходит из себя или кидается в драку, когда другие дети дразнят его”46.

В одном недавнем исследовании сравнивались близнецы из 254 монозиготных (идентичных) пар и 413 дизиготных (разнояйцевых) пар, жившие в одних и тех же семьях с рождения до 12 лет. Здесь агрессивность детей оценивали их учителя. Оказалось, что генетическими факторами объясняется от 39 до 45 % изменчивости по шкале проактивной агрессии и от 27 до 42 % изменчивости по шкале реактивной агрессии. В работе делается вывод, что для проактивной агрессии генетическая наследуемость немного выше, чем для реактивной. К тому же выводу пришли и несколько более ранних исследований. Все эти работы указывают на то, что проактивная агрессия, судя по всему, в большей степени определяется генами, чем реактивная. Однако на данный момент единственное, что мы можем сказать с уверенностью, – это что оба типа агрессии подвержены влиянию генетики47.

Близнецовые исследования позволяют оценить величину генетической компоненты, но ничего не говорят о роли отдельных генов. И в целом, несмотря на многочисленные исследования, мы до сих пор мало знаем о влиянии отдельных генов на агрессию. Это неудивительно. Гены влияют на самые разные биологические системы: на системы, отвечающие за стрессовые реакции, на нейронные пути, отвечающие за тревогу, на сигнальные каскады серотонина и нейромедиаторов и на системы определения пола в процессе развития. Сложные поведенческие реакции могут быть подвержены влиянию сотен и тысяч генов. Выделить эффект одного-единственного гена из примерно 20 тысяч генов человеческого генома крайне сложно, ведь для этого нужны огромные выборки в десятки тысяч людей. И даже когда исследователям удается получить такое количество генотипов, они сталкиваются с другой проблемой: как систематически измерить агрессивные тенденции в таких больших группах48.

Тем не менее некоторый прогресс в этом направлении уже достигнут. Так, ученым удалось понять, как генетические факторы влияют на реактивную агрессию через активность серотонина. Классический пример – ген MAOA, расположенный на половой Х-хромосоме. Поскольку у мальчиков всего одна Х-хромосома, у них есть только один вариант этого гена. Поэтому влияние редких вариантов гена MAOA у мальчиков не маскируется вторым вариантом – в отличие от девочек, у которых Х-хромосомы две (то же самое было бы, если бы этот ген был расположен не на половой хромосоме, а на аутосоме). Кроме того, агрессию у мальчиков оценивать проще, чем у девочек, потому что мальчики более открыто ее выражают. Поэтому большинство исследований агрессии проводят на мальчиках.

Нормальный ген MAOA кодирует фермент под названием “моноаминоксидаза А”, который отвечает за распад серотонина и двух других нейромедиаторов: дофамина и норадреналина. Альтернативные варианты этого гена относят к семейству так называемых MAOA низкой активности (сокращенно MAOA-L). Ферменты, которые кодируют эти варианты, метаболизируют нейромедиаторы уже не так эффективно. Предполагается, что люди с такими нарушениями работы серотониновой системы хуже контролируют свои эмоции и более склонны к рискованному поведению и реактивной агрессии.

Метаанализ 2014 года, в который вошло 31 исследование, показал, что мужчины – носители вариантов MAOA-L чаще проявляют антисоциальное поведение; тенденция заметна слабая, но устойчивая. Сходный эффект был даже продемонстрирован экспериментально. В опыте, проведенном политологом Роуз Макдермотт с коллегами, испытуемые могли заставить обидевших их оппонентов съесть столько острого соуса чили, сколько сочтут нужным. Оказалось, что носители вариантов MAOA-L заставляют оппонентов съедать больше соуса, причем сила эффекта зависела от степени провокации49.

Из-за подобных исследований ген MAOA-L часто называют “геном воина”. Однако это не самое удачное название, потому что многие носители этого гена склонны к агрессии ничуть не более других людей. И даже у носителей гена сила эффекта зависит от жизненного опыта. Поэтому влияние MAOA-L на вероятность антисоциального поведения проще предсказать, зная условия, в которых рос ребенок: взрослые носители MAOA-L более склонны к агрессивному поведению, если с ними плохо обращались в детстве. Что касается проактивной агрессии или психопатии, то тут никаких ассоциаций с MAOA-L выявлено не было.

Тот факт, что пережитое в детстве насилие влияет на проявление гена MAOA-L, напоминает нам, что никакие гены не существуют в вакууме. Условия, в которых растет ребенок, почти наверняка влияют на все генетические компоненты поведения. Поэтому в большинстве случаев индивидуальные генетические особенности обладают весьма ограниченной предсказательной силой.

С той же осторожностью нужно относиться и к данным об активности мозга. После того как Эдриан Рейн обнаружил различия в активности мозга у проактивных и реактивных убийц, он просканировал и свой собственный мозг. Результаты ПЭТ показали, что по активности мозга он находится ближе к группе проактивных убийц и психопатов, чем к группе тех, кого никогда не обвиняли в убийстве. Это заставило его призадуматься. “Трудно не насторожиться, – говорил он, – когда снимок твоего мозга похож на снимок мозга серийного убийцы”. Беспокоили его и другие факторы, сближавшие его с психопатами, например низкая частота сердцебиения. Ему очень повезло, решил он, что его жизнь сложилась удачно и он стал ученым. Ведь он легко мог бы стать преступником. Гены могут влиять на поведение, но редко его предопределяют50.


На агрессивное поведение влияют гены; проактивная и реактивная агрессия контролируются разными нейронными путями и имеют разные наследственные компоненты; некоторые гены повышают уровень реактивной, но не проактивной агрессии. Можно надеяться, что будущие близнецовые исследования, исследования приемных детей и исследования работы самих генов будут открывать все новые факторы риска реактивной и проактивной агрессии. На сегодня же мы можем утверждать, что эти два типа агрессии складываются из очень непохожих эмоциональных и когнитивных реакций и имеют разные биологические основы.

Таким образом, можно предположить, что реактивная и проактивная агрессия эволюционировали независимо друг от друга. Это предположение было подтверждено в исследовании на крысах, проведенном в России. Отбор серых крыс на покорность человеку привел к снижению уровня реактивной агрессии, что подтверждалось повышенным уровнем серотонина. Однако склонность крыс к проактивной агрессии при этом не изменилась51.

По сравнению с другими животными человек обладает пониженной реактивной и повышенной проактивной агрессией. Как же так получилось? Поиски ответа мы начнем с разговора о низкой склонности человека к реактивной агрессии. Многие животные, обладающие, подобно людям, повышенной миролюбивостью, являются одомашненными. Поэтому давайте посмотрим, что происходит с видом, когда он подвергается одомашниванию.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 | Следующая
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации