Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Глава 4. Коматозные состояния

Комой называется состояние глубокого угнетения функций ЦНС с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций. Оказывая помощь больному в коме, врач всегда должен выполнить две основные задачи: 1) предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания, гемодинамики и других жизненно важных функций; 2) распознать курабельные заболевания, послужившие причиной комы (например, гипогликемию или гнойный менингит), промедление с диагностикой и лечением которых может привести к летальному исходу или необратимому повреждению мозга. В задачи врача скорой помощи входит, кроме того, быстрая и безопасная транспортировка больного. Не менее важной его задачей является подробное описание состояния больного: динамика симптомов нередко имеет решающее диагностическое значение.

Причиной комы могут быть три группы состояний:

1) Первичное поражение головного мозга (например, при черепно-мозговой травме, инсульте, энцефалите и т. д.).

2) Метаболические расстройства: гипоксия (при заболеваниях легких или синдроме Морганьи-Адамса-Стокса), нарушение водно-электролитного или кислотно-основного состояния, эндогенная интоксикация при недостаточности внутренних органов (печени, почек), эндокринные заболевания (например, микседема или сахарный диабет).

3) Внешние воздействия: отравления (например, алкоголем, этиленгликолем или лекарственными средствами) или действие физических факторов (гипотермия или тепловой удар, электротравма и др.).

Кома – это прежде всего глубокое угнетение сознания. Наши мысли и чувства, определяющие содержание сознания, рождаются в коре больших полушарий головного мозга. Однако поддерживает кору в «рабочем» бодрствующем состоянии ретикулярная активирующая система, расположенная от верхней части ствола до таламуса и далее диффузно проецирующаяся на кору. Таким образом, угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему, либо обширного многоочагового или диффузного процесса, вовлекающего оба полушария.

Обследование. Анамнез. Важно получить информацию о начале комы. Она может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, эпилепсии, тяжелой черепно-мозговой травме; для гипогликемической комы. Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (например, при диабетической, уремической, печеночной комах). Следует установить, не предшествовали ли коме такие неврологические симптомы, как судороги, головная боль, головокружение, рвота, онемение, двоение, слабость, атаксия; не было ли у больного инсультов, травмы головы, психического заболевания, сахарного диабета, заболеваний сердца, артериальной гипертензии, заболеваний почек или печени, алкоголизма, эпилепсии; какие препараты и в какой дозе принимал больной; не было ли у него тяжелого стресса, который мог бы подтолкнуть его к суицидальной попытке. Важно помнить, что спутанность сознания с периодическими прояснениями, делирий, галлюцинации чаще предшествуют метаболической или токсической коме. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этом периоде болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь пациента.

В связи с тем, что анамнестические сведения у больного в коме получить нельзя, необходимо выяснить у окружающих лиц как можно больше о течении заболевания и темпе развития комы. Следует учитывать степень субъективности излагаемых сведений о больном. Необходимо внимательно изучить документы и личные вещи больного: среди них могут находиться справка о болезни, записка пациента о заболевании, которым он страдает, или лекарственные средства, которые он получает.

Общий осмотр. Важно осмотреть больного на предмет внешних повреждений, особенно головы, определить, не вытекают ли кровь или спинномозговая жидкость из носа или уха, что указывает на тяжелую черепно-мозговую травму.

Нужно оценить окраску и влажность кожных покровов. Влажная, покрытая потом кожа – признак гипогликемии. Сухость кожи и снижение ее тургора характерны для диабетической и уремической комы. Геморрагическая сыпь может указывать на менингококковую инфекцию или геморрагический диатез. Бледность кожи – признак уремии. При алкогольной коме и кровоизлиянии в мозг нередко отмечается гиперемия лица. Розовая окраска кожи характерна для отравления угарным газом. Следы старых расчесов на коже свидетельствуют о возможности сахарного диабета, уремии или печеночной недостаточности. Фурункулез часто наблюдается при сахарном диабете.

Лихорадка указывает на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит) или общую инфекцию, но может иметь и нейрогенный характер. Небольшое повышение температуры возможно и при субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное повышение температуры в сочетании с сухостью кожи могут быть признаками теплового удара или отравления холинолитиками. Гипотермия бывает связана с общим переохлаждением, гипотиреозом, гипогликемией, отравлением барбитуратами, алкоголем, седативными средствами, фенотиазинами. Гипотермия сама может быть причиной комы, если температура тела опустится ниже 31 °C. Брадикардия в сочетании с повышением АД обычно указывает на внутричерепную гипертензию. При выраженной артериальной гипертензии можно подумать об уремической коме, внутримозговом кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, черепномозговой травме. Низкое АД наиболее характерно для метаболических или токсических расстройств (особенно часто оно наблюдается при алкогольной или барбитуровой интоксикации), но возможно также при внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, аддисоническом кризе, септицемии.

Желтушность кожи и склер, «печеночные» ладони, асцит, сосудистые звездочки, желудочно-кишечное кровотечение должны наводить на мысль о печеночной коме. Важно оценить также запах изо рта, он может помочь диагностировать алкогольную, диабетическую (запах ацетона), уремическую (запах аммиака) комы.

Прикус языка и упускание мочи могут свидетельствовать о перенесенном эпилептическом припадке. Следы уколов в локтевой и бедренной области указывают на возможность наркомании.

Дифференциально-диагностические признаки различных метаболических ком представлены в табл. 8.

Неврологический осмотр.

1) Степень угнетения сознания определяют прежде всего по реакции на внешние стимулы. Ясному сознанию соответствует адекватная, дифференцированная реакция на сложные стимулы, глубокой коме – абсолютная ареактивность. Между этими двумя крайними точками существует непрерывный спектр, который для удобства условно делят на ряд состояний: оглушение – сопор – кома (табл. 9).

Помимо качественной оценки нарушения сознания, важна и количественная оценка, которую проводят с помощью шкалы комы Глазго (табл. 10). Она предусматривает оценку 3 основных функций: открывания глаз, вербальных (словесных) и двигательных реакций.

2) Двигательная активность. Если больной совершает спонтанные движения, дотрагивается до лица, перекрещивает ноги, зевает, кашляет, совершает глотательные движения, то угнетение сознания неглубокое. Следует обратить внимание, симметричны ли движения больного, нет ли у него фокальных или генерализованных судорожных подергиваний. При метаболических нарушениях (печеночной или почечной недостаточности, гипоксии, гиперкапнии, лекарственной интоксикации) нередко наблюдаются астериксис и мультифокальная миоклония. Астериксис – размашистые быстрые колебательные подергивания в дистальных отделах конечностей. Когда больной вытягивает руки, его кисти вначале быстро опускаются, а затем более медленно возвращаются в исходное положение. Аналогичный феномен можно выявить в стопе, мимических мышцах. В состоянии комы астериксис можно обнаружить, если фиксировать обе стопы и сдвигать их вверх, сгибая бедра – при этом становятся заметными быстрые приводящие и отводящие движения бедер. Мультифокальная миоклония проявляется спонтанными отрывистыми неритмичными подергиваниями в различных группах мышц, преимущественно в мышцах лица и проксимальных отделов конечностей. Обычно миоклония появляется на фоне умеренного угнетения сознания (оглушения или сопора).

Если больной не реагирует на голос, нужно проверить, реагирует ли он на другие раздражители: раздражение слизистой оболочки носа кусочком ваты, болевое раздражение (надавливание на шиловидной отросток височной кости позади мочки уха или другие костные выступы). Если в ответ на болевое раздражение больной отводит конечность кнаружи, то угнетение сознания неглубокое. Приведение или сгибание раздражаемой конечности – признак более глубокого угнетения сознания. Стереотипные декортикационная или децеребрационные позы – всегда признак тяжелого поражения мозга. Декортикационная поза (сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног) свидетельствует о тяжелом двустороннем поражении полушарий, децеребрационная (разгибание и пронация рук и вытягивание ног) – о поражении верхних отделов ствола. Разгибание рук с минимальным сгибанием ног или гипотонией в ногах указывает на вовлечение средних отделов ствола, при более низком поражении отмечается диффузная гипотония.

Выявление гемипареза у коматозного больного – очень важная, но иногда нелегкая задача. О гемипарезе могут свидетельствовать одностороннее отсутствие или ослабление двигательной реакции конечностей на болевое раздражение, ротация стопы кнаружи, асимметрия мышечного тонуса, проверяемого при пассивных движениях. Если поднять руку вверх, то паретичная рука падает быстрее и «безвольнее», чем непаретичная, а паретичная нога, согнутая в колене, быстрее выпрямляется, скользя по постели. Важное значение имеет и асимметрия сухожильных рефлексов. Однако следует помнить, что в первые часы рефлексы на стороне гемипареза могут быть нормальными или сниженными, и лишь спустя несколько дней развивается гиперрефлексия. Разгибательные патологические стопные знаки (рефлекс Бабинского) тоже иногда появляются не сразу, а спустя несколько часов или дней (до появления сгибательных патологических стопных знаков обычно проходит не менее нескольких недель). Паралич мимической мускулатуры, проявляющийся асимметрией лица, сглаженностью носогубной складки и феноменом «парусящей» щеки (когда она с каждым выдохом раздувается, а на вдохе западает) – важный симптом. Однако на практике часто приходится сталкиваться с его гипердиагностикой, поэтому его всегда нужно оценивать в контексте других признаков.

3) Дыхание. У больного в коме могут наблюдаться следующие типы дыхания:

а) гипервентиляция (частое глубокое ритмичное дыхание), обычно возникает при метаболическом ацидозе (например, при уремии, диабетическом кетоацидозе, отравлении этиленгликолем), а также при поражении среднего мозга и моста (центральная нейрогенная гипервентиляция);

б) дыхание Чейна-Стокса [периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ), сменяющегося компенсаторным его ослаблением (гипопноэ), а затем апноэтической паузой] наблюдается при легком двустороннем поражении глубинных отделов полушарий, но чаще при метаболических расстройствах, обычно на фоне неглубокой комы;

в) гиповентиляция (редкое поверхностное, но ритмичное дыхание) возможно при глубокой коме любого генеза, например при передозировке лекарственных средств;

г) апноэтическое дыхание характеризуется длительным судорожным вдохом с последующим апноэ и указывает на поражение моста;

д) кластерное дыхание характеризуется короткими периодами гипервентиляции, разделенными периодами апноэ (но без цикличности, характерной для дыхания Чейна-Стокса) и также указывает на поражение моста;

е) атактическое дыхание – абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, связанное с поражением нижних отделов ствола, предвестник апноэ;

ж) атональное дыхание с судорожными вдохами (гаспинг-дыхание) – признак двустороннего поражения нижних отделов ствола (например, при кровоизлиянии в мозжечок, мост, инфаркте продолговатого мозга, травме); обычно наблюдается непосредственно перед остановкой дыхания.

Введение седативных средств (например, диазепама) больным с неритмичным дыханием может привести к остановке дыхания.

4) Зрачки. При коме, вызванной очаговым поражением ЦНС, зрачки часто асимметричны. Одностороннее расширение зрачка (более чем на 5 мм) с утратой реакции на свет часто свидетельствует об объемном процессе в полушарии, вызвавшем вклинение медиального отдела височной доли в вырезку намета мозжечка. Овальный или эксцентричный зрачок – признак очагового поражения среднего мозга. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет указывает на двустороннее поражение среднего мозга (обычно вследствие вклинения) либо на отравление холинолитиками. Двустороннее сужение зрачков (1–2 мм) при сохранности реакции на свет чаще всего бывает проявлением метаболической энцефалопатии, реже двустороннего поражения глубинных отделов полушарий (например, гидроцефалии). Очень узкие (точечные) зрачки (менее 1 мм) – признак передозировки барбитуратов или наркотических средств либо кровоизлияния в мост. Нужно учитывать, что асимметрия может иметь физиологический характер (наблюдается у 10 % населения) либо быть вызванной операцией на глазах или травмой глаза. Точечные зрачки с вялой реакцией на свет у пожилых лиц часто обусловлены закапыванием средств для лечения глаукомы. Сохранность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций – характерный признак метаболической комы (исключение – отравление препаратами с холинолитическим действием и асфиксия, при которых происходит расширение зрачков и утрачивается их реакция на свет).

5) Глазные яблоки. Снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно. Горизонтальное расхождение глазных яблок может наблюдаться в норме у дремлющего человека, но при углублении комы оси глазных яблок обычно становятся параллельными. Отклонение одного из глаз кнутри – признак сдавления отводящего нерва, которое обычно бывает связано с внутричерепной гипертензией. Вертикальное расхождение осей глаз или поплавковые движения глазных яблок – результат очагового поражения ствола. Плавающие горизонтальные движения глаз, наоборот, указывают на сохранность ствола. Подвижность глазных яблок у больных в коме часто исследуют с помощью окулоцефалического рефлекса (рефлекса кукольных глаз). Голову больного быстро вращают в обе стороны, наблюдая за положением глазных яблок (при подозрении на травму шейного отдела проба запрещена). У больного в коме глаза «отстают» от движений головы, оставаясь в одной и той же позиции относительно внешних предметов. Сохранность рефлекса свидетельствует о том, что кома связана с двусторонним поражением полушарий или метаболическими расстройствами, но не с патологией ствола. Иногда рефлекс не вызывается и при метаболическом угнетении ствола (отравлении дифенином, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, реже алкоголем, фенотиазинами, диазепамом), но сохранность реакций зрачков на свет позволяет легко дифференцировать метаболическую дисфункцию от первичного повреждения ствола. Если окулоцефалический рефлекс сомнителен, используют калорическую пробу – в наружный слуховой проход через тонкий катетер заливают 10 мл ледяной воды (голова должна быть приподнята на 30°). При подозрении на травму шейного отдела нужно приподнять изголовье кровати. Отклонение глазных яблок в сторону раздражаемого уха свидетельствует о сохранности ствола и, следовательно, о метаболическом генезе комы. Содружественное отклонение глазных яблок в сторону или одностороннее ограничение подвижности при окулоцефалической пробе свидетельствуют о парезе взора и могут указывать на поражение полушария или ствола.

Раннее исчезновение роговичного рефлекса (кратковременного двустороннего смыкания век при раздражении роговицы клочком ваты) – признак очагового повреждения ствола. При метаболических поражениях или передозировке лекарств роговичный рефлекс исчезает вслед за угнетением рефлекторных движений глазных яблок, но перед исчезновением зрачковых реакций.

6) Важное практическое значение имеет также проверка глоточного рефлекса, раннее выпадение которого указывает на очаговое поражение ствола.

7) Менингеальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние, инфекцию центральной нервной системы или повышение давления в задней черепной ямке (этот симптом можно проверить, лишь будучи уверенным в отсутствии перелома шейного отдела позвоночника).

Если причина комы остается неизвестной, то анализ результатов осмотра позволяет по крайней мере отнести ее к одной из 3 основных групп.

1. Кома вследствие диффузного поражения мозга отличается отсутствием односторонней или асимметричной неврологической симптоматики, сохранностью на развернутой стадии зрачковых реакций и других стволовых рефлексов (при этом возможны двусторонние изменения тонуса, рефлексов или появление двусторонних рефлексов Бабинского). Этот вариант комы встречается в ²/₃ случаев. Именно таким образом прежде всего проявляются отравления и различные метаболические расстройства: гипоксия (при заболеваниях легких, анемии, отравлении угарным газом, шоке, синдроме Адамса-Стокса, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии), печеночная или почечная недостаточность, нарушения водно-электролитного или кислотно-основного состояния (гипо– или гипернатриемия, метаболический или дыхательный ацидоз, гипер– или гипокальциемия), гипо– или гипергликемия, диабетический кетоацидоз, эндокринные заболевания (пангипопитуитаризм, микседема, тиреотоксикоз, гипер– или гипопаратиреоз, болезнь Аддисона, гиперкортицизм), гипотермия или гипертермия, септицемия, жировая эмболия, глубокий дефицит питания (особенно недостаточность тиамина). Однако аналогично могут проявляться и некоторые неврологические заболевания, вызывающие диффузное симметричное поражение полушарий: субарахноидальное кровоизлияние, менингит, негерпетический энцефалит, острая гидроцефалия, острая гипертоническая энцефалопатия, двусторонняя субдуральная гематома и диффузное аксональное повреждение при черепно-мозговой травме, состояние после эпилептического припадка. При дальнейшем обследовании могут быть необходимы люмбальная пункция, особенно в тех случаях, когда выявляются менингеальные знаки, а также подробное лабораторное исследование, включающее клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи. По показаниям определяют содержание в крови дыхательных газов, токсичных веществ, функцию щитовидной железы и печени.

2. Кома вследствие очагового поражения полушарий выявляется примерно в V₅ случаев. Ее отличительными чертами являются односторонние или асимметричные неврологические симптомы, фокальные эпилептические припадки, отклонение глазных яблок в сторону от гемиплегии при сохранности стволовых рефлексов. Наиболее частые причины: внутримозговое кровоизлияние, травматическая внутричерепная гематома, обширный полушарный инфаркт, опухоль и абсцесс мозга. Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга. Вначале в этом случае появляются односторонние симптомы (гемипарез, гемигипестезия, афазия, гемианопсия, фокальные припадки). По мере нарастания внутричерепного давления (о чем могут свидетельствовать усиливающаяся головная боль, повторная рвота, оглушение) происходит одностороннее расширение зрачка и отклонение одного из глазных яблок кнаружи. Это отражает процесс вклинения медиальной части височной доли в вырезку намета мозжечка и угрозу сдавления ствола. Вскоре симптоматика становится двусторонней, хотя и остается асимметричной, быстро нарастает угнетение сознания. Изредка асимметричной симптоматикой проявляются n метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо– или гипер– натриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия). При наличии асимметричной симптоматики люмбальная пункция возможна лишь в отсутствие признаков вклинения, застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна) и смещения срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии).

3. Наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола. Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз (при окулоцефалической пробе), нарушения ритма дыхания, выпадения роговичного рефлекса. Основные причины: стволовой инфаркт (обычно вследствие тромбоза или тромбоэмболии базилярной артерии), кровоизлияние в мост или средний мозг, мозжечок, инфаркт или абсцесс мозжечка. Более редкие причины – опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, стволовой энцефалит, рассеянный склероз, контузионное повреждение ствола при черепно-мозговой травме, базилярная мигрень. При непосредственном поражении верхней части ствола кома может развиться с самого начала. В этих случаях уже в ранней стадии часто выявляется тетрапарез с диффузной гипотонией, угнетением глубоких рефлексов и двусторонним рефлексом Бабинского. В других случаях, например, при мозжечковом инсульте, когда угнетение сознания вызвано вторичным сдавлением ствола, коме могут предшествовать боль в затылке, головокружение, двоение, тошнота, рвота, нистагм, дизартрия, атаксия. При симптомах поражения задней черепной ямки люмбальная пункция противопоказана, так как может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Кому могут имитировать 3 следующих состояния:

1. Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста и проявляется утратой почти всех произвольных движений, поэтому больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может постепенно научиться общаться с окружающими. Основные причины – инфаркт ствола (часто в результате тромбоза базилярной артерии), центральный понтинный миелинолиз (результат излишне агрессивной коррекции гипонатриемии). Картина, напоминающая синдром изоляции, может возникать при тяжелой полиневропатии, например при синдроме Гийена-Барре, вызывающем вялый паралич конечностей, глазодвигательной и бульбарной мускулатуры. В отличие от стволового синдрома при периферическом варианте синдрома изоляции отсутствуют вертикальные движения глаз.

2. Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больной не выполняет команды, однако его реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться односложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении лобных долей, а также верхней части среднего мозга (при диффузном сосудистом поражении, черепно-мозговой травме, гидроцефалии, опухолях третьего желудочка).

3. Психогенная ареактивность может возникать при кататонии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придал врач. При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрачки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Окулоцефалический рефлекс не вызывается. При введении в ухо ледяной воды возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную сторону (при коме глаза отводятся в сторону раздражения).

Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоцировать моргание. Несколько раз опустив руку больного над его лицом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него. Надавливание на шиловидный отросток (за ухом) способно вызвать целенаправленную реакцию больного.

В условиях приемного отделения дополнительное обследование должно включать исследование глазного дна, эхоэнцефалоскопию, лабораторное обследование (см. выше), по показаниям – рентгенологическое исследование и люмбальную пункцию. При исследовании глазного дна могут быть найдены ранние признаки застоя в виде ослабления венозной пульсации, расширения вен, нечеткости границ дисков зрительных нервов, которые могут наблюдаться как при объемных поражениях ЦНС, так и при метаболических нарушениях, вызывающих отек мозга. Признаки застоя на глазном дне при черепно-мозговой травме или инсульте обычно появляются не ранее чем через 12–24 ч. Развернутая картина застойных дисков зрительных нервов обычно указывает на длительно существовавшую гипертензию (например, при опухоли или абсцессе мозга). Кроме того, могут быть найдены признаки субарахноидального кровоизлияния (преретинальные кровоизлияния). Диагностика комы, связанной с очаговым поражением головного мозга, значительно облегчается при проведении компьютерной томографии головного мозга.

Общие принципы лечения

1. Прежде всего необходимо проверить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по предупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уложить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер, при необходимости провести интубацию.

2. Следует регулярно контролировать пульс, АД. При выраженной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают сосудосуживающие средства (мезатон, допамин, норадреналин), кортикостероиды, сердечные гликозиды.

3. При любой коме неясного генеза как можно быстрее необходимо внутривенно ввести 40–60 мл 40 % раствора глюкозы (одновременно с 2–4 мл 5 % раствора витамина В_:).

4. Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назогастрального зонда, что предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравлении едкими веществами).

5. Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-основной баланс. В отсутствие отека мозга в качестве базисного средства предпочтительнее применять 5 % раствор глюкозы и 0,45 % раствор натрия хлорида с добавлением калия хлорида (20 мэкв л). При отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2–1,5 л, а в качестве базисного используют изотонический раствор натрия хлорида.

6. Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, при задержке мочеиспускания необходима катетеризация мочевого пузыря.

7. При наличии признаков внутричерепной гипертензии вводят маннитол, 0,25-1,0 мг/кг внутривенно капельно в течение 15–20 мин, лазикс, 20–40 мг в/в, дексаметазон, 8-12 мг внутривенно.

8. При высокой лихорадке или гипертермии температуру снижают с помощью внешнего охлаждения, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда в сочетании с вазодилататорами или малыми дозами нейролептиков (например, дроперидола). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При подозрении на гнойный менингит лечение антибиотиками следует начать без промедления, даже если не удается сделать люмбальную пункцию (возбудителя из СМЖ можно выявить в течение 4 ч после начала лечения)

9. Эпилептические припадки купируют с помощью внутривенного введения 10 мг диазепама (реланиума) в течение 2–4 мин, иногда повторно (см. Эпилептический статус), после чего через зонд вводят антиэпилептические средства длительного действия (карбамазепин, дифенин или фенобарбитал).

10. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины (диазепам), 10 мг внутривенно, оксибутират натрия, 10–20 мл 20 % раствора внутривенно медленно или малые дозы нейролептиков (дроперидол, 2–4 мл 0,25 % раствора, галоперидол, 1–2 мл 0,5 % раствора).

11. При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (например, при передозировке наркотиков – налоксон, 0,5 мг в/в, при передозировке бензодиазепинов – флумазенил, 0,2 мг в/в).