Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Как уже было отмечено, трахея и бронхи относятся к НДП и обеспечивают функцию внешнего дыхания. Поэтому основным признаком их многообразных патологических состояний нередко является недостаточность этой функции, развивающаяся вследствие обструкции воздухоносных путей. При обследовании больного с заболеванием дыхательных путей врач прежде всего должен оценить состояние функции внешнего дыхания (ФВД), для чего он обращает внимание на поведение и внешний вид больного, выявляет признаки гипоксии и только после этого приступает к изучению анамнеза и специальным инструментальным методам исследования.

Поведение больного с патологией НДП в ряде случаев позволяет судить о характере заболевания или, по крайней мере, определить направление диагностического поиска. При стенозе дыхательных путей, равно как и при других нарушениях ФВД (бронхиальная астма, отек легкого, ателектаз), больной, как правило, принимает вынужденное сидячее положение с опорой на руки и слегка наклоненным вперед туловищем. Указанное положение больной принимает также при нарушении дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры (различные миоплегические синдромы).

Определенное значение для оценки состояния больного имеет вид его лица. Например, в описаниях старых врачей фигурировало такое понятие, как «венецианское лицо», характерное для больных, длительное время страдающих туберкулезом легких. Для таких больных характерны прозрачная бледность кожи, впалые глаза с лихорадочным блеском и кругами синевы, глубокий печальный взгляд обреченного человека. «Беспокойное лицо» – открытый рот, тревожный блуждающий взгляд, голова поднята, шея вытянута. Такой вид характерен для больных, страдающих приступом бронхиальной астмы, левожелудочковой сердечной недостаточностью или тяжелой бронхопневмонией. «Цианотичное лицо» – синюшность губ, носа, щек, бледно-синюшные пятна по бокам крыльев носа; эти признаки могут иметь множество причин: тяжелая бронхопневмония с обструкцией бронхов и бронхиол, недостаточность кровообращения, сердечно-легочная недостаточность. Цианоз лица появляется также при опухолях или дивертикулах пищевода, сдавливающих НДП, при неполной обструкции трахеи или одного из главных бронхов инородным телом, при экссудативном плеврите или выраженном асците, ограничивающих дыхательные экскурсии легких.

Местное исследование трахеи и бронхов включает эндоскопию и рентгенографию. Первую проводят с помощью бронхоскопов, вторую – рентгенологическим методом.

Бронхоскопия возникла из прямой ларингоскопии путем ее усовершенствования и реконструкции директоскопа. Первую бронхоскопию выполнил в 1897 г. немецкий оториноларинголог Г. Киллиан. Он дополнил ларингоскоп (директоскоп) Кирштейна (1895) металлической трубкой, с помощью которой удалил кость из бронха больного. В дальнейшем Г. Киллиан вместе со своим учеником Брюнингсом (W. Brunings) создал бронхоскопический набор, в состав которого входили осветитель-электроскоп, набор инструментов для биопсии и извлечения инородных тел, набор эндоскопических трубок разной длины и диаметра. Все параметры деталей бронхоскопа тщательно разрабатывались на основе антропометрических исследований. Этот бронхоскоп был усовершенствован Брюнингсом и практически применяется в наше время. В наборе бронхоэзофагоскопа Брюнингса имеются трубки разного строения (двойные, раздвижные, вставляющиеся одна в другую). В дальнейшем были разработаны и другие модификации бронхоскопа Киллиана. Современные бронхоскопы созданы на принципе волоконной оптики или телескопии с передачей изображения на телевизионный экран. Эти бронхоскопы снабжены устройствами для инъекционной вентиляции легких, различными приспособлениями для взятия смывов и биопсии, отсасывания мокроты, микроопераций, удаления мелких инородных тел.

Различают верхнюю и нижнюю бронхоскопию. Верхнюю бронхоскопию проводят введением бронхоскопа через рот, нижнюю – через ларингофиссуру или трахеостому. Показаниями для верхней бронхоскопии служат инородные тела трахеи и бронхов, диагностика заболеваний (рубцовые стенозы, бронхоэктазы, туберкулез, новообразования, рентгенологические изменения в бронхах и легких), проведение диагностических и лечебных процедур (биопсия, промывание бронхов и отсасывание из них секрета при тяжелых астматических состояниях, гемостаз при бронхолегочных кровотечениях).

Бронхоскопию проводят в специально оборудованных бронхоскопических кабинетах. Чаще всего используют гибкий бронхоскоп, применение которого требует лишь местной анестезии. Методика относительно проста: обследуемый обычно находится в положении сидя; в положении лежа обследуют лишь тяжелобольных. Эндоскоп проводят через нос или рот. Современный фиброскоп (рис. 22.3) состоит из гибкого тубуса с упакованными в нем световодами, рукоятки с органами управления, окуляра со специальным набором линз. Фиброскоп снабжен устройствами, позволяющими изгибать дистальный конец тубуса для более детального осмотра труднодоступных мест, менять фокусное расстояние и увеличивать изображение, передавать изображение на видеомонитор, осуществлять видео– и фотосъемку изображения, с помощью дополнительного канала осуществлять промывание бронхов, аспирацию их содержимого, проводить гибкие инструменты для биопсии, удаления инородных тел, коагуляции, введения лекарственных препаратов.

Благодаря эластичности, малому диаметру и значительной маневренности дистального конца тубуса фибробронхоскоп по сравнению с жестким бронхоскопом обладает значительно более широкими диагностическими и манипуляционными возможностями. Однако и к применению этого щадящего инструмента имеются противопоказания: профузное кровотечение, тяжелый астматический статус, непереносимость аппликационной анестезии, кислородная недостаточность, проявляющаяся гиперкапнией, при которой парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови выше 50 мм рт. ст.

Бронхоскопию жестким бронхоскопом проводят под наркозом в положении обследуемого лежа на спине. Современный жесткий бронхоскоп (рис. 22.4) представляет собой металлическую трубку (1) длиной 43 см, снабженную системой освещения (2), обеспечиваемого гибким световодом от отдельного источника света, адаптером для присоединения системы искусственной вентиляции легких (3), каналом для введения различных инструментов (4) и окуляром оптической системы для дистанционного осмотра (5).

Рис. 22.3. Бронхотрахеофиброскоп (модель 11001 B; фирма «Storz»):

а – рукоятка прибора с механизмами управления, способ ее захвата левой рукой (для правшей); б – эндоскоп (1) со световодом (2)

Для введения бронхоскопической трубки в главные бронхи следует отклонять голову и туловище пациента в противоположную исследуемому бронху сторону, выпрямляя тем самым угол отхождения бронха от трахеи. Противопоказания к бронхоскопии «жестким» бронхоскопом те же, что и для фиброскопии, а также повреждения шейного отдела позвоночника, нижней челюсти, контрактуры височно-нижнечелюстного сустава, тризм и опасность проведения общего обезболивания. При «жесткой» бронхоскопии возможны такие осложнения, как ранение и прободение бронха, внутренний пневмоторакс, кровотечение, отек подскладочного пространства, особенно у детей до 3 лет.

При верхней бронхоскопии первый этап процедуры исследования соответствует методике ларингоскопии. Бронхоскопическую трубку проводят в подскладочное пространство через задний отдел голосовой щели на вдохе. При проведении бронхоскопа в трахею видны пульсационные и дыхательные движения ее стенок. Первые (механические) обусловлены передачей давления пульсовой волны, проходящей по прилегающим артериям (справа – безымянной, слева – по сонной и дуге аорты).

Дыхательные движения трахеи (рефлекторные) связаны с расширением ее во время вдоха, эти движения особенно хорошо заметны у детей. Киль трахеи слегка отклонен вправо, имеет вид дуги, обращенной вогнутостью в просвет трахеи. В норме слизистая оболочка, покрывающая киль, бледнее, чем слизистая оболочка главных бронхов, и отличается бледно-розовым цветом; она совершает спонтанные движения синхронно с актами вдоха и выдоха – соответственно вперед-вверх и назад-вниз. Любое отклонения вида киля от нормы требует тщательного рентгенологического исследования легких и средостения. После осмотра трахеи и шпоры следует собственно процедура поочередного введения тубуса в главные бронхи и исследования бронхов левого и правого легких.

Рис. 22.4. Универсальный жесткий бронхоскоп (модель 10318 B-D):

1 – труба эндоскопа; 2 – место соединения гибкого световода; 3 – адаптер для присоединения дыхательной аппаратуры; 4 – адаптер канала для введения инструментов; 5 – окуляры

Из других методов исследования трахеобронхиальной системы отметим рентгенологическое, цитологическое, биопсию и газовую медиастинорентгенографию.

Глава 23
Болезни трахеи и бронхов

Заболевания трахеи и бронхов в зависимости от вида патологии могут находиться в компетенции семейного врача, общего терапевта, пульмонолога, аллерголога, эндоскописта, торакального хирурга и даже врача-генетика. К оториноларингологу эти заболевания не имеют прямого отношения, тем не менее бывают случаи, когда к нему обращаются пациенты с жалобами, которые могут быть обусловлены патологией как гортани, так и трахеи. В этих случаях ЛОР-специалист должен владеть базовой информацией о заболеваниях трахеи и бронхов, уметь дифференцировать основные нозологические формы как в отношении заболеваний гортани, так и трахеи и бронхов, оказать первую помощь при этих заболеваниях и направить больного к соответствующему специалисту для консультации. К базисным сведениям о заболеваниях трахеи и бронхов относятся признаки нарушения основных функций НДП, к которым относятся нарушения воздухопроводной, двигательной и секреторной функций.

Основным функциональным нарушением при различных патологических состояниях трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушного потока, является диспноэ. Под этим понятием подразумевают модификации дыхательной функции, проявляющиеся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания. В данной главе будут рассмотрены нарушения дыхания, обусловленные в основном патологией НДП. Диспноэ возникает в тех случаях, когда НДП в силу тех или иных патологических состояний не могут обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислоты. Накопление углекислоты в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и концентрацию О₂ в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции сердечной деятельности играют и интерорецепторы сосудов, и в частности каротидные клубочки. Все эти механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушной струи путях, однако при их обструкции поступление О₂ в организм и выведение СО₂ из него оказываются недостаточными, и тогда наступают описанные в гл. 20 явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.

В клиническом отношении различают следующие формы (типы) гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например при подъеме на высоту), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотерях и некоторых отравлениях, например при отравлениях угарным газом, нитратами), циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая или клеточная гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ). Чаще гипоксия носит смешанный характер.

Гипоксическая гипоксия возникает в тех случаях, когда молекула гемоглобина недостаточно насыщена кислородом, что может быть обусловлено разными причинами и чаще всего – патологическими состояниями системы внешнего дыхания (паралич дыхательного центра; миастения, блокирующая функцию дыхательной мускулатуры; обструкции дыхательных путей внутренними и наружными опухолевыми и отечно-воспалительными процессами, травмы и др.). Гипоксическая гипоксия может возникать во время наркоза, экссудативного плеврита, эмфиземы средостения и пневмоторакса или в тех случаях, когда уменьшается дыхательная поверхность альвеол (воспаление легких, ателектаз, пневмосклероз, эмфизема легких). Нередко гипоксическая гипоксия сочетается с другими видами гипоксии, что определяется соответствующими патологическими изменениями в ЦНС, тканях организма, деятельностью сердечно-сосудистой системы, кровопотерей и т. п.

Нарушение воздухопроводной функции в трахее и бронхах может быть обусловлено механическими, воспалительными, травматическими и нейрогенными факторами.

Механические или обструкционные факторы могут быть обусловлены инородными телами трахеи и бронхов, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто возникает полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легочной ткани.

Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, причем имеющийся клапан «работает» только в одном направлении: пропускает воздух или только на вдохе, или только на выдохе. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого; при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородными телами и др. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образованием воздушных мешков. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать по инспираторному или экспираторному типам и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.

Стеноз трахеи по своим клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе гортани наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью и гибели больного в течение 5–7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.

К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальных и специфических воспалениях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, а также аллергическим отеком слизистого и подслизистого слоя трахеобронхиального дерева.

К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине) поражения слизистого и подслизистого слоя трахеи и бронхов. К механическим факторам относятся инородные тела трахеи и бронхов, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления грудной клетки, при которых происходят разрывы и отрывы этих органов, размозжения легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео– и бронхоскопии, при извлечении инородного тела и др. Механизм химических и физических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани, и неизменно сопутствует ему.

В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, или центральных структур, регулирующих мышечный тонус этих органов. Эти нарушения, касающиеся двигательных нервов, вызывают моторные нарушения. При поражении вегетативных нервов возникают трофические нарушения, и прежде всего секреторной функции. Последние отражаются в количественных и качественных изменениях продукции слизистых желез НДП, а моторная функция мерцательного эпителия подвергается значительным изменениям, нарушающим экскрецию, т. е. эвакуаторную функцию.

Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающей вымывание катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность ассенизационной функции мерцательного эпителия, а сама слизь в большом количестве начинает играть роль объемного фактора, усиливающего явления гипоксической гипоксии. Кроме того, создающийся при этом парниковый эффект способствует размножению микробиоты и усилению вторичной инфекции. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию порочного круга, усугубляющего патологическое состояние данного органа, которое может быть преодолено только при внешней курации.

Гипосекреция возникает при атрофических процессах слизистой и ее элементов (озена, склерома, силикоз и различные профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистой дыхательных путей, но и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфаденоидного аппарата).

В основе нарушения экскреции лежит гипофункция мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу – основной причине возникновения воспалительных процессов в НДП.

Указанные синдромы во многом определяются топографо-анатомичес-ким отношением трахеи и бронхов к органам шеи и средостения, существенно влияющим на их состояние при возникновении в этих органах различных заболеваний. Трахея в силу своего анатомического положения совершает экскурсии как в боковых направлениях, так и в вертикальном; ей передаются движения легких, аорты, пищевода, позвоночника. Такое активное влияние соседних органов на трахею и бронхи нередко существенно видоизменяет их функции и нередко затрудняет дифференциальную диагностику между заболеваниями органов грудной клетки. Так, патологические состояния, наблюдаемые в верхнем отделе трахеи, могут симулировать заболевания гортани или ассоциироваться с ними, аналогичные заболевания трахеи в нижних отделах, и особенно в области бифуркации, нередко принимают аспект бронхолегочных заболеваний, а поражения в средних отделах трахеи могут приниматься в качестве заболеваний соседних органов, расположенных на этом уровне, особенно пищевода. Аналогичные аспекты трудностей дифференциальной диагностики заболеваний трахеобронхиальной системы в полной мере касаются и бронхов. Существенную помощь в этой проблеме оказывают знания признаков трахеальных и бронхиальных синдромов.

Трахеальные синдромы подразделяют на высокие, средние и нижние.

Высокие трахеальные синдромы характеризуются саднением и першением в области гортани и верхнем отделе трахеи. Больной принимает вынужденное положение наклона головы вперед, расслабляющее трахею и повышающее ее эластичность и податливость. Это положение следует отличать от вынужденного положения, возникающего при диспноэ гортанного происхождения, при котором больной отклоняет голову кзади для облегчения механизма грудного дыхания. При заболеваниях верхнего отдела трахеи фонация нарушается лишь в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются нижние гортанные (возвратные) нервы.

Средние трахеальные синдромы характеризуются только признаками поражения трахеи. Наиболее характерным симптомом является кашель, обязанный своим происхождением раздражению чувствительных нервов трахеи. Он носит приступообразный, порой неукротимый, характер и может являться признаком как острых банальных воспалительных заболеваний, так и специфических и неопластических процессов. При банальных процессах в начале заболевания особенно мучительным является «сухой» кашель, затем, с появлением мокроты, интенсивность саднения, боли и першения снижается. Диспноэ при этом синдроме возникает в том случае, когда патологический процесс характеризуется признаком обструкции трахеи и снижением ее воздухопроводной функции. Одышка и признаки гипоксической гипоксии в этих случаях в начале заболевания могут проявляться лишь при физическом напряжении, однако после указанные явления длительное время не проходят в связи с латентно текущей недостаточностью кислорода в организме. При нарастании патологического процесса (отек, инфильтрация, сдавление растущей опухолью пищевода, эмфиземой средостения и др.) явления диспноэ нарастают и становятся постоянными даже в состоянии физического покоя.

Диспноэ усиливается в ночное время и сопровождается шумным дыханием. Больной внезапно просыпается во время приступа удушья с выражением испуга, лицо цианотичное, дыхание и пульс учащены. Эти ночные эксцессы нередко симулируют астму. Трахеальное диспноэ сопровождается храпом, однако в отличие от гортанного диспноэ, при котором храп возникает только на вдохе, при трахеальном диспноэ он возникает на вдохе и на выдохе. Вовлечение в процесс возвратных нервов может проявляться тональным нарушением голоса, характерным признаком чего является непроизвольный переход обычного тона на фальцетный (битональный голос).

Непосредственный контакт трахеи с пищеводом нередко обусловливает при некоторых патологических состояниях их совместное поражение, и тогда на первый план выходят симптомы поражения пищевода. В этом случае говорят о трахеоэзофагеальном синдроме, для которого характерны признаки непроходимости пищевода и дыхательной обструкции трахеи.

Некоторые патологические состояния среднего отдела трахеи сопровождаются болевыми ощущениями, отличающимися от саднения и першения тем, что они могут иррадиировать в восходящем и нисходящем направлениях, а также в позвоночник. Обычно такие признаки характерны для деструктивных процессов (злокачественные опухоли, инфекционные гранулемы, вклинившиеся инородные тела). Обычно при таких состояниях наблюдаются дыхательные трахеальные шумы – от «белого» до тонального свистящего.

Пищеводно-трахеальные свищи вызывают наиболее тягостные явления, обусловленные попаданием жидкости и пищевых масс в трахею: резкую дыхательную обструкцию, неукротимый кашель, особенно если инородный объект достигает карины.

Нижние трахеальные синдромы характеризуются признаками, близкими к проявлениям поражения бронхов. В большинстве случаев этот синдром характеризуется саднением в груди в области мечевидного отростка, возникновением «глубокого» кашля, особенно неукротимого и мучительного при распространении патологического процесса на carina tracheae.

Диагностика вышеперечисленных синдромов дополняется методами рентгенологического и трахеобронхоскопического исследований. Последнее применяют при затянувшихся синдромальных признаках, не характерных для банального воспалительного процесса и сопровождающихся необычным болевым синдромом, настораживающими изменениями красной крови, кровянистой или геморрагической мокроты и др.