Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

К проявлениям этого синдрома относятся нарушения проходимости бронхов, секреторной функции их железистого аппарата и сенситивные нарушения, которые провоцируют следующие симптомы.

Кашель (tussis) является наиболее ранним и постоянным симптомом поражения бронха. Он представляет собой рефлекторный акт, играющий большую роль в самоочищении дыхательных путей как от инородных тел, так и от эндогенно образовавшихся продуктов различных патологических процессов (слизь, кровь, гной, продукты распада легочной ткани). Этот рефлекс обусловлен раздражением чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, откуда он передается в кашлевый центр, расположенный в продолговатом мозге. Корковые влияния на кашлевый рефлекс сводятся к возможности его проявления при умеренных раздражениях периферических чувствительных рецепторов, однако при неукротимом и сильном кашле эти влияния недостаточны для полного подавления последнего. Кашель может быть сухим, влажным, конвульсивным, битональным, по происхождению – аллергическим, сердечным, при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов, рефлекторным – при раздражении окончаний блуждающего нерва различных (не дыхательных) органов. Примером последнего является «ушной» кашель, возникающий при раздражении rami auricularis n. vagi, «жулудочный» и «кишечный» кашель. Так называемый нервный кашель представляет собой чаще всего привычку, остающуюся до конца жизни.

Мокрота (sputum) – патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.

К общим свойствам мокроты относятся:

Количество мокроты, выделяемое за сутки, – от 2–3 плевков (при остром бронхите, в начальной стадии пневмонии) до 1–2 л (при бронхоэктазах, отеке легкого и др.).

Запах мокроты. Обычно мокрота лишена запаха, но при застое и попадании в нее гнилостных бактерий мокрота приобретает зловонный характер (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом).

Цвет и прозрачность и консистенция мокроты зависят от состава мокроты или случайной примеси пищи или вдыхаемых веществ (угольная пыль, пылевые частицы краски и т. п.). Мокрота может быть водянистой и прозрачной, вязкой и стекловидной, мутной, желто-зеленой, серой, с прожилками или сгустками крови, гомогенно окрашенной кровью и т. п. Особенно вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии, во время приступа бронхиальной астмы, на начальной стадии банальных воспалительных процессов дыхательных путей.

Слоистость мокроты определяется при ее собирании в достаточном количестве в стеклянном прозрачном сосуде. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом, иногда туберкулез легких с наличием каверн), мокрота при стоянии делится на 3 слоя. Верхний слой – непрозрачный, беловатый или зеленоватый, иногда пенистый – состоит из гнойных фракций, большого количества слизи и мелких пузырьков воздуха. Средний слой – сероватого цвета, более прозрачный жидкий. Нижний слой – зеленовато-желтого цвета, рыхлый, хлопьевидный, состоящий из детрита и гнойных телец.

Трахеит (tracheitis) – воспаление слизистой оболочки трахеи, возникающее при острых инфекционных заболеваниях, поражающих дыхательные пути (грипп, корь, коклюш, реже – тифы и др.). Воспалительные заболевания трахеи редко бывают изолированными; чаще трахея поражается при нисходящем, реже – восходящем катаре ВДП.

Этиология. Возникновение первичного острого банального трахеита чаще всего обусловлено воздействием простудных факторов (общее и местное охлаждение, повышенная влажность в холодное время года), создающих благоприятные условия для активизации условно-патогенной местной флоры, а также повышенное содержание во вдыхаемом воздухе пыли, едких газов, токсических паров и разного рода аллергенов. Способствующими факторами могут служить хронические заболевания сердца и легких, ведущие к застою и гиперемии слизистой ВДП, снижение веса, понижение иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний либо инфицирование ВИЧ-инфекцией. У детей в качестве способствующих факторов могут выступать экссудативный диатез, рахит, дистрофия, а также плохие бытовые условия. Чаще всего острый трахеит возникает у детей и стариков в весеннем и осеннем периодах.

Патологическая анатомия острого банального трахеита характеризуется гиперемией слизистой оболочки, которую покрывает слизь, образующая иногда отдельные комки. При тяжелых формах в слизистой оболочке могут наблюдаться точечные или более или менее распространенные кровоизлияния, в слизи могут содержаться прожилки крови.

Симптомы и клиническое течение. Обычно заболевание начинается с острого катарального ринита и назофарингита и быстро распространяется книзу, охватывая все ВДП и трахеи. В других случаях одновременно с трахеей в заболевание вовлекаются и крупные бронхи. В этом случае клиническая картина приобретает характер острого трахеобронхита (см. цветную вклейку, рис. 40, 1, 2, 3).

Наиболее характерным клиническим признаком острого банального трахеита является кашель, особенно сильно беспокоящий больного ночью и утром, обусловленный ночным скоплением мокроты и физиологической ночной активизацией вагусной системы, ведущей к повышению чувствительности нервных окончаний блуждающего нерва, обеспечивающего кашлевый рефлекс. Однако кашель менее мучителен и постоянен, чем при остром бронхите, появляется при глубоком вдохе, смехе, плаче, при смене температуры окружающей среды. При резко выраженном остром банальном трахеите, например во время гриппа, больные иногда предъявляют жалобы на тупую саднящую боль в зеве и за грудиной, особенно после приступа кашля. Вследствие болезненности при глубоком вдохе больные стараются ограничивать глубину дыхательных движений. В таких случаях у детей дыхание становится поверхностным и для компенсации дефицита кислорода – учащенным. При скоплении мокроты в области бифуркации трахеи может возникнуть приступ сильного судорожного кашля вследствие раздражения обильно разветвленных в области карины нервных окончаний блуждающего нерва. Голос от частого кашля и сопутствующего ларингита может быть охрипшим. Общее состояние взрослых при остром банальном трахеите страдает мало, иногда наблюдаются субфебрилитет, головная боль, чувство разбитости, боли во всем теле. У детей клиническая картина протекает остро с повышением температуры тела до 39 °C. Одышки обычно не бывает, за исключением острых тяжелых генерализованных вирусных поражений ВДП, при которых имеет место выраженная общая интоксикация, нарушение сердечной деятельности, угнетение дыхательного центра.

Мокрота скудная, в начале заболевания отделяется с трудом, что объясняется стадией «сухого» катарального воспаления, имеет вязкую слизистую консистенцию. Постепенно она приобретает слизисто-гнойную консистенцию, становится более обильной и отделяется более легко. Кашель перестает причинять неприятные скребущие боли, общее состояние улучшается.

При обычном клиническом течении и своевременно начатом лечении заболевание завершается в течение 1–2 недель. При неблагоприятных условиях, несоблюдении предписанного врачом режима, несвоевременно начатом лечении и других отрицательных факторах выздоровление затягивается и процесс может перейти в хроническую стадию.

Во время эпидемий гриппа, когда вирулентность вируса достигает своего максимума, могут возникать сверхострые геморрагические трахеиты с быстрым началом и тяжелым клиническим течением. Обычно такой трахеит составляет лишь часть клинической картины общего поражения дыхательных путей и нередко – сливной гриппозной геморрагической пневмонии, заканчивающейся летально. При этих формах заболевания дыхательных путей нередко возникают такие осложнения, как отек подскладочного пространства с угрозой асфиксии, при которой единственным спасением больного является немедленная трахеотомия и массивное дезинтоксикационное лечение. Особенно опасными осложнениями являются развитие бронхопневмонии у стариков и капиллярного бронхита у детей.

Диагностика обычно затруднений не вызывает, особенно в случаях сезонных простудных заболеваний или эпидемий гриппа. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины и характерных симптомов катарального воспаления слизистой трахеи. Диагностика затруднительна при гриппозных токсических формах, когда воспаление дыхательных путей следует дифференцировать с заболеванием легочной ткани (пневмония). В этом случае применяют физикальные терапевтические методы, рентгенографию органов грудной клетки и другие методы обследования больного, находящиеся в компетенции пульмонолога.

Прогноз острого неосложненного банального трахеита благоприятный. При осложненных формах и сверхострых геморрагических трахеитах, особенно у детей, – осторожный и даже серьезный.

Лечение практически идентично таковому при остром ларингите (см. гл. 20). Большое значение придают профилактике осложнений при выраженных формах трахеобронхита, для чего больному назначают антибактериальное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее лечение при интенсивной витаминной (А, Е, С) и дезинтоксикационной терапии.

Хронический банальный трахеит, или, по старой терминологии, катар трахеи, может развиться из острого банального трахеита при продолжении действия причин, вызвавших первичное воспаление, и наличии способствующих факторов (вредное производство, курение, употребление алкоголя), а также при некачественном и незавершенном лечении острого банального трахеита. Однако хронический катар трахеи чаще возникает как следствие эмфиземы легких, болезней сердца, почек, ведущих к явлениям застоя на почве нарушения кровообращения и наличия в крови и лимфе катаболитов (недоокисленных продуктов метаболизма), возникающих в результате этих застойных явлений.

Хронический банальный трахеит и хронический трахеобронхит – болезни преимущественно взрослых, но могут наблюдаться и у детей после кори, коклюша и других детских инфекций, осложнившихся острым трахеитом.

Патологическая анатомия. Хронический банальный трахеит делят на гипертрофические и атрофические формы. Гипертрофические трахеиты характеризуются венозной гиперемией и застоем, набуханием слизистой трахеи, усиленным выделением слизи и гнойной мокроты. По некоторым данным, гипертрофический трахеит является лишь первой стадией системного процесса, ведущего ко второй (финальной) стадии – атрофическому трахеиту. Последний характеризуется атрофией слизистой трахеи, ее истончением. Слизистая оболочка приобретает гладкий, блестящий вид, становится серой, иногда покрытой мелкими сухими корками, вызывающими мучительный кашель. О системности процесса говорит тот факт, что изолированной формы атрофического трахеита не бывает, поскольку атрофический процесс охватывает все вышележащие и нижележащие дыхательные пути. Особенно ярко эта системность проявляется при озене, которая, по некоторым данным, есть не что иное, как истинная финальная стадия системной атрофии дыхательных путей, завершающаяся вегетацией специфической озенозной микробиоты.

Симптомы и клиническое течение. Главным симптомом хронического банального трахеита является кашель, более сильный по утрам и ночью. Особенно мучителен этот кашель при скоплении мокроты в области карины, высыхающей в плотные корки. С развитием атрофического процесса, при котором поражается лишь поверхностный слой слизистой оболочки, кашлевый рефлекс сохраняется, однако при более глубоких атрофических явлениях, захватывающих и нервные окончания, выраженность кашля снижается. Течение болезни длительное, чередующееся с периодами ремиссии и обострения.

Диагностика местных морфологических проявлений хронического банального трахеита затруднений не вызывает и проводится с помощью трахеоскопии. Значительно труднее установить причину возникновения этого заболевания.

Лечение определяется формой воспаления. При гипертрофических трахеитах, сопровождающихся выделением слизисто-гнойной мокроты, применяют ингаляции антибиотиков, подбор которых осуществляют на основании антибиотико-граммы, вдувание в момент вдоха вяжущих порошков. При атрофических процессах в трахею инстиллируют витаминные масла (каротолин, масло шиповника, масло облепихи). Корки удаляют вливанием в трахею растворов протеолитических ферментов. В основном лечение соответствует лечению банальных ларингитов (см. гл. 20) и бронхитов (см. далее).

Трахеиты при инфекционных заболеваниях, при которых наиболее часто поражаются ВДП, и в частности гортань, возникают очень редко и, как правило, они носят вторичный характер. К этим заболеваниям относятся инфекции, протекающие остро (корь, скарлатина, дифтерия, тифы и др.) и хронически (туберкулез, сифилис, склерома, рак и др.). Возникновение и тех и других в трахее лишь несколько усугубляет общую картину поражения ВДП, однако сами по себе они никогда не бывают фатальными для жизни больного. Лишь в тех случаях, когда деструктивный процесс выходит за пределы трахеи или бронхов, поражает соседние органы (пищевод, сосуды и нервы), могут возникать тяжелые осложнения, значительно ухудшающие общее течение болезни, а иногда и ведущие к смертельному исходу. На рис. 41, 1, 2, 3, 4 (см. цветную вклейку) представлена эндоскопическая картина туберкулезного и опухолевого поражения бронхов.

Диагностика практически не отличается от диагностики поражений гортани и включает весь комплекс методов, описанных при заболеваниях гортани. Такое же положение правомочно и в отношении лечения этих трахеитов.

Прогноз – самый различный, от благоприятного до очень серьезного. Он определяется видом инфекции, ее осложнениями, своевременностью постановки окончательного диагноза и эффективностью проводимого лечения.

Лечение симптоматическое и специфическое, соответствующее каждому отдельно взятому виду инфекции.

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 3 лет подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейфера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе[55]55
  Муковисцидоз – тяжелое наследственное заболевание (кистозный фиброз поджелудочной железы), в основе которого лежит поражение экзогенных желез и повышенная вязкость секрета, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и кишечника, реже – печени и почек.


[Закрыть], альфа₁-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.

Патологическая анатомия и патогенез. Гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез. Усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секреции – значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходит дистрофия и атрофия мерцательного эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.

В патогенезе заболевания большое значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение бронхиальной стенки со стенозированием просвета бронха или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо– и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса бронхов является склерозирование бронхиальной стенки, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и клиническое течение. Начало заболевания постепенное. Первым симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она приобретает слизисто-гнойный и гнойный характер. Появляется и прогрессирует одышка – сначала при физических нагрузках, а затем и в покое. В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой – гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).

Диагноз устанавливают с помощью фибробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов – как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо– и рентгенографию.

Дифференциальный диагноз. Хронический бронхит дифференцируют от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает прежде всего отсутствие приступов удушья, в то время как для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. Существуют и другие, лабораторные методы дифференциальной диагностики этих заболеваний, как, например, микроскопия мокроты.

Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно и находится в компетенции бронхолога или пульмонолога. Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты («Трипсин», «Химотрипсин», «Химопсин») уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время они применяются редко в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Предпочтительным для этой цели является «Ацетил-цистеин», обладающий способностью быстрого разжижения мокроты, в том числе гнойной. Целесообразно также назначение таких мукорегуляторов, как «Бром-гексил» и «Амброксол», улучшающих бронхиальный дренаж. При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы («Атровент» в аэрозоле) или бета-адреномиметики («Сальбутамол», «Беротек»), препараты теофиллина длительного действия («Ретафил», «Теопэк» и др.). При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза, повышенной СОЭ показана антимикробная терапия (аминопенициллины в сочетании с ингибиторами беталактамаз, макролиды, фторхинолины и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции, – длительностью 7-14 дней.