Текст книги "Лечение волос в косметологии"

Глава 4
Заболевания волос и кожи волосистой части головы

4.1. Связь косметологии с дерматовенерологией и трихологией

Косметология тесно связана с другими разделами медицины – дерматовенерологией, трихологией, хирургией, физиотерапией, стоматологией и др. Примерно 80 % пациентов обращаются к врачу-косметологу с различными заболеваниями кожи и ее придатков, сопровождающимися косметическими дефектами: себорея (проявляется как на коже лица, так и на волосистой части головы), выпадение волос, гипертрихоз и др. При этом любой местный воспалительный процесс на коже – это признак общего заболевания. Эти болезни лечатся только специалистами в своей области.

Основными заболеваниями кожи и ее придатков занимаются врачи-косметологи и врачи-дерматовенерологи. При этом врач-косметолог должен иметь послевузовское профессиональное образование по дерматовенерологии, изучать профилактику, диагностику и лечения кожных заболеваний, а также взаимосвязь данных заболеваний с другими патологическими состояниями организма.

Дерматовенерология (от греч. derma – кожа, Venus — Венера, богиня любви, logos – наука) – наука, изучающая закономерности развития патологически измененной и нормальной кожи, диагностику, профилактику и лечения инфекций, передающихся половым путем, и венерических заболеваний.

Современная дерматовенерология – это обширная область медицинской терапевтической науки, включающая в себя много направлений:

– собственно дерматология, занимающаяся патологией кожи и ее придатков (волос, ногтей, желез сальных и потовых), а также слизистых оболочек (ротовой полости и гениталий);

– микология, занимающаяся грибковыми поражениями (от самых поверхностных – кератомикозов, отрубевидного лишая, до глубоких – споротрихоз, хромомикоз), включая дерматомикозы (ногтей и кожи), кандидозы кожи, слизистых;

– венерология, занимающаяся венерическими заболеваниями (сифилис, гонорея, трихомониаз и др.) и инфекциями, передающимися преимущественно половым путем (хламидиоз, микоплазмозы, генитальный герпес, бактериальный вагиноз, генитальные бородавки (папилломатоз) и др.), которые чаще всего проявляются на коже и слизистых, поэтому их и лечат врачи-дерматовенерологи.

Трихология (от греч. trichoa — волос, logos — учение) – наука о волосах и волосистой части кожи головы, их заболеваниях, проблемах эстетики и ухода за волосами. Она изучает строение, фазы роста нормальных (неизмененных) волос, а также разрабатывает теоретические и практические методики профилактики заболеваний и лечения волос и кожи головы. Задачей трихологии является обеспечение нормальной жизнедеятельности волос и всего организма в целом.

Трихологию рассматривают в трех аспектах: профилактическом, диагностическом и лечебном. Профилактическая трихология предотвращает появление проблемы, диагностическая дает возможность вовремя и правильно распознать заболевание, а лечебная позволяет вылечить заболевание с помощью терапевтических и хирургических методов.

Лечением заболеваний в кабинете лечения волос занимаются врачи-косметологи, прошедшие тематическое усовершенствование знаний по диагностике и лечению волос.

Врачи-косметологи обязаны знать классификацию заболеваний кожи и ее придатков, симптомы разных заболеваний кожи и ее придатков, чтобы своевременно направить при необходимости пациента на лечение к врачу-дерматовенерологу или другому профильному специалисту. При заболеваниях кожи, особенно с проявлениями на лице, голове, шее, косметологические процедуры противопоказаны. Если же у пациента обнаружены симптомы заразной болезни, например сифилитической сыпи, чесотки, микроспории и др., следует тщательно обработать дезинфицирующими растворами руки, белье, рабочее место, чтобы исключить возможность заражения врача-косметолога и других пациентов.

4.2. Международная классификация болезней

В Международной классификации болезней МКБ-10 перечислены коды заболеваний, которые могут быть востребованы специалистами, занимающимися проблемами косметологии.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (англ. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems), – документ, принятый 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения и используемый как ведущая статистическая и классификационная основа в здравоохранении. Периодически (раз в десять лет) пересматривается под руководством Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, англ. World Health Organization, WHO). МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методологических подходов и международную сопоставимость материалов. В настоящее время действует Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, ICD-10). МКБ-11 планируется на 2015 г. (https://ru.wikipedia.org/wiki).

В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учета на МКБ-10 в 1999 г. (Приказ Минздрава России от 27.05.1997 № 170 «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра» // Здравоохранение. 1997. № 7). В соответствии с Международной классификацией болезней МКБ-10:

– вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек, относятся к кодам B00—В09 (герпетическая экзема, герпетический везикулярный дерматит, ветряная оспа, опоясывающий лишай, вирусные, контагиозный моллюск, эритема инфекционная и другие инфекции);

– микозы относятся к кодам B35—B49 (дерматофития, фавус, микозы стоп, разноцветный лишай, черный микоз, белая и черная пьедра, кандидиаз, монилиаз, мицетома и др.);

– заболевания кожи, вызванные паразитами, относятся к кодам В85—В89 (педикулез, чесотка, меазы и другие инфестации);

– новообразования кожи и ее придатков относятся к кодам С43—С49, D03—D23, M839—M842, M881—M883, M885—M888 (меланома, карцинома, гемангиома, лимфангиома, меланоформный невус, аденома, аденокарцинома, гидраденома, фиброма, дерматофиброма, липома, липосаркома и др.);

– гнойные заболевания кожи относятся к кодам L00—L08, L60—L75 (остиофолликулит, фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит, хроническая поверхностная диффузная стрептодермия, импетиго, эктима обыкновенная, простой лишай, заеда, панариций и др.);

– буллезные нарушения кожи относятся к кодам L10—L14 (различные виды пузырчатки, приобретенный фолликулярный кератоз, различные виды пемфигоида, герпетиформный дерматит и др.);

– дерматиты и экземы относятся к кодам L20—L30 (атопический дерматит, себорейный дерматит, пеленочный дерматит, аллергический контактный дерматит, простой раздражительный контактный дерматит, простой хронический лишай и почесуха, зуд, монетовидная экзема, дисгидроз и др.);

– папулосквамозные нарушения относятся к кодам L40—L45 (псориаз, лишай красный плоский, питириаз красный волосяной отрубевидный и др.);

– крапивница и эритема относятся к кодам L50—L54 (различные виды крапивницы, эритема многоформная, эритема узловатая, токсическая эритема и др.);

– болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения, относятся к кодам L55—L59 (солнечный ожог, лекарственная фотоаллергическая реакция, фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница, полиморфная световая сыпь, актинический (фотохимический) кератоз, радиационный (лучевой) дерматит, эритема ожоговая и др.);

– нарушения пигментации кожи относятся к кодам L80—L81 (витилиго, послевоспалительная гиперпигментация, хлоазма, веснушки, кофейные пятна и др.);

– другие болезни кожи и подкожной клетчатки относятся к кодам L82—L99 (себорейный кератоз, мозоли и омозолелости, приобретенный ихтиоз, кератодермия, кератоз точечный (ладонный-подошвенный), ксероз кожи, кератоз фолликулярный, лишай склеротический и атрофический, рубцовые состояния и фиброз кожи, атрофические полосы, келоидный рубец, гранулема кольцевидная, гранулема лица, гранулема кожи и подкожной клетчатки, дискоидная красная волчанка, локализованная склеродермия, линейная склеродермия, склеродактилия, васкулит с мраморной кожей, эритема возвышенная стойкая, муциноз кожи и др.);

– болезни придатков кожи (ногтей, волос, потовых и сальных желез) относятся к кодам L60—L75 (вросший ноготь, онихолиз, онихогрифоз, дистрофия ногтя, линии Бо, синдром желтого ногтя, анонихия (врожденная) приобретенная, лейконихия (точечная), булавовидный ноготь, различные виды гнездной и андрогенной алопеции, телогенное выпадение волос, анагенное выпадение волос, алопеция муцинозная, алопеция пятнистая рубцующая, лишай плоский волосяной, трихорексис узловатый, изменения окраски волос, гирсутизм, локализованный гипертрихоз, политрихия, угри, розацеа, ринофима, красная и апокринная потница, ангидроз и др.).

4.3. Классификация Болезней волос

В связи с отсутствием в России единой классификации болезней придатков кожи предлагается болезни волос делить на четыре группы:

1. Алопеции

В настоящее время общепризнанным является лишь разделение алопеции на нерубцовые и рубцовые. Ряд авторов (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001; Адаскевич В. П., 2000) подразделяют их следующим образом:

Нерубцовые алопеции

Приобретенные алопеции:

1. Гнездная алопеция и ее клинические формы (очаговая (локальная), лентовидная (офиазис), субтотальная, тотальная, универсальная, с поражением ногтей).

2. Диффузная алопеция.

3. Андрогенетическая и андрогенная алопеции.

4. Пресенильная и сенильная алопеции.

5. Себорейная алопеция.

6. Сифилитическая алопеция.

Врожденные алопеции:

1. Врожденная алопеция, или гипотрихоз, без сопутствующих симптомов.

2. Врожденная алопеция как основной признак четко определенных наследственных синдромов.

3. Врожденная алопеция как основной признак еще не описанных синдромов.

4. Врожденная алопеция как второстепенный или непостоянный признак наследственных синдромов.

Рубцовые алопеции 1. Псевдопелада Брока.

2. Красная волчанка.

3. Фолликулярный муциноз.

4. Синдром Лассюэра – Литтла (красный плоский лишай).

5. Склеродермия.

6. Дерматомиозит.

7. Трихофитии.

8. Микроспория.

9. Фавус.

10. Травматическая алопеция и ее формы (тракционная, массажная и др.).

2. Болезни изменения цвета волос:

1. Гетерохромия.

2. Гиперхромия.

3. Гипохромия (физиологическое поседение волос, альбинизм, витилиго).

3. Болезни изменения стержня волос:

1. Узловатый трихоррексис.

2. Трихоклазия. 3. Трихоптилоз.

4. Трихошизис.

5. Монилетрикс.

6. Трихомаляция.

7. Трагилитас кринум.

8. Трихотилломания.

9. Трихиазис.

4. Болезни избыточного оволосения:

1. Гипертрихоз.

2. Гирсутизм.

3. Вирилизм.

Не вызывает сомнения тот факт, что приведенная классификация в определенной степени условна, однако она построена на клинико-патогенетическом систематическом принципе и довольно полно отражает спектр наиболее часто встречающихся заболеваний волос, кроме того, она постоянно уточняется и дорабатывается.

Рассмотрим кратко заболевания волос. При этом недостающие сведения по причинам появления заболеваний, описаниям первичных и вторичных элементов, характеристикам и описаниям болезней, этиопатогенетическим факторам, разновидностям клинических форм, в том числе системных заболеваний кожи, профилактике, методикам лечения заболеваний и др. можно найти в современных справочниках и учебниках по дерматовенерологии и трихологии.

4.4. Алопеции

Алопеция (син.: облысение; с греч. «лисица») – патологическое выпадение волос на волосистой части головы, лице, реже – туловище и конечностях, возникающее в результате повреждения волосяных фолликулов. В современной трихологии различают не-рубцовые и рубцовые алопеции. Термин «алопеция» применим как к небольшому превышению физиологического количества ежедневно выпадающих волос, так и к случаям массивной (вплоть до полной) потери волос на лице и теле.

Алопецию разного генеза можно разделить на две большие группы:

– нерубцовая (атрофии волосяных фолликулов не наблюдается, теоретически можно вызвать рост волос из таких фолликулов, но на практике, к сожалению, это не всегда представляется возможным);

– рубцовая (алопеция протекает с образованием рубца, в котором полностью или частично атрофируются волосяные фолликулы).

Клиническая картина алопеции характеризуется отсутствием рубца в очаге облысения. Наиболее частыми нозологическими формами, входящими в группу нерубцовых алопеций (табл. 2), являются гнездная алопеция и ее клинические формы; диффузная алопеция; андрогенетическая и андрогенная алопеции; пресенильная и сенильная алопеции; себорейная алопеция, сифилитическая алопеция и врожденная алопеция – гипотрихоз.

Таблица 2

Этиологические факторы нерубцовых алопеции

(Фитцпатрик Т. [и др.], 1999)

Гнездная алопеция и ее клинические формы

Термин «гнездная алопеция» впервые использовал Франсуа Босье де Лакруа (Francois Bossier de Lacroix; 1706–1767), более известный под именем Соваж (фр. Sau vages) в своем труде «Методика нозологии» (1760). Гнездная алопеция (син.: очаговая алопеция, гнездная плешивость, круговая плешивость, круговидное облысение, alopecia areata, area Celsi, porrigo s. linea decalvans, area accidentalis diffluens, pelade (фр.), circumscribed baldness (англ.), kreishaarschwund (нем.), pelatina (итал.)) – часто встречающееся заболевание, появляющееся неожиданным для больного выпадением волос с образованием очага облысения, преимущественно на волосистой части головы и на лице, реже – на туловище и конечностях. Характеризуется выпадением волос на отдельных участках по всей волосистой части головы. В тяжелых случаях болезни происходит полное выпадение волос, в том числе и пушковых, не только в области волосистой части головы, но и на других участках кожи (брови, ресницы, подмышечная ямка, лобок).

Выделяют 5 типов гнездной алопеции (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001; Адаскевич В. П., 2000):

1. Обычный тип. Характеризуется началом в возрасте 20–40 лет. В клиническом проявлении преобладают очаговые формы. Характеризуется доброкачественностью течения. Возможны случаи самоизлечения.

2. Прегипертензивный тип. Возникает у молодых людей, у которых впоследствии развивается гипертония. Иногда родители пациентов страдают тяжелыми формами рано возникшей гипертонии.

3. Атонический тип. Встречается при сочетании гнездного облысения с атоническим дерматитом, бронхиальной астмой и другими атоническими состояниями. У 18 % детей, страдающих гнездной алопецией, была отмечена экзема или бронхиальная астма, или сочетание этих заболеваний, у 23 % детей, имеющих тотальное облысение, был отмечен атопический дерматит. Зачастую атопические явления наблюдаются не у больного ребенка, а у кровных родственников. Такие формы алопеции тяжело поддаются лечению, особенно если облысение возникло до полового созревания, часто развивается тотальная и универсальная алопеция.

4. Аутоиммунный тип. Характеризуется сочетанием гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз), миастения).

5. Смешанный тип. Возникает у людей чаще пожилого возраста (старше 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей частотой развития субтотальной и тотальной форм.

Клинические проявления гнездной алопеции весьма характерны: на фоне полного здоровья, без субъективных признаков (редко может быть покалывание в месте формирования очага) образуются округлые или овальные очаги облысения. В безволосых участках кожа вследствие потери волос и уменьшения луковиц несколько утоплена. Она имеет вид слоновой кости или же небольшое воспаление. Признаки атрофии отсутствуют, устья волосяных фолликул сохраняются. Наиболее часто процесс начинается в затылочной области.

Выделяют 6 клинических форм проявлений гнездной алопеции (Адаскевич В. П., 2000):

1. Локальная (очаговая) форма характеризуется изолированными очагами выпавших волос, округлой формы с практически неизмененной кожей на месте поражения.

Очаговая алопеция – самый распространенный вид выпадения волос гнездами. Порой это случается внезапно. Вначале незаметно для больного появляются розоватые пятна на волосистой части головы. Они имеют различную форму и очертания. Затем начинается выпадение волос на этих местах. Очаги облысения занимают волосистую кожу головы, бороду, иногда брови, ресницы, подмышки. Субъективные ощущения почти всегда отсутствуют. Очаги облысения постепенно прогрессируют, увеличиваются, местами сливаются между собой. Прогрессируя, процесс на одном этапе может остановиться, через некоторое время выпадение может вновь начаться. При осмотре периферии облысевших очагов можно заметить множество деформированных волос, суживающихся конусообразно к основанию, где они истончаются, напоминая восклицательный знак. Эти волосы легко выдергиваются с луковицей, у большинства из них корень атрофирован. Имеется излюбленная локализация при очаговой форме алопеции. Обычно процесс начинается с затылка, затем в него вовлекаются краевые участки волосистой части головы.

2. Лентовидная форма (офиазис Цельса) проявляется наличием очага поражения, первоначально локализующегося в области затылка и затем постепенно распространяющегося в виде ленты до ушных раковин или висков. Для этой формы алопеции характерны переход очага поражения на гладкую кожу и прогностически неблагоприятное течение. Иногда, сформировавшись однажды, очаг не прогрессирует дальше и не регрессирует, несмотря на проводимое лечение.

3. Субтотальная форма характеризуется обширными очагами поражения, образовавшимися в результате слияния более мелких очагов.

4. Тотальная форма алопеции. Эта форма алопеции относится к злокачественным. Голова полностью оголяется, даже пушковые волосы исчезают. Кожа у этих пациентов блестит, не шелушится, рубцов не наблюдается. Волосы выпадают не только на голове, но и в области бровей, ресниц, бороды, подмышек, лобка, туловища. Клинические формы могут трансформироваться друг в друга, что особенно выражено при злокачественном течении заболевания. Тотальная алопеция длительная, иногда тянется годами, излечение наступает только в редких случаях.

5. Универсальная гнездная алопеция. При этой форме волосы отсутствуют на всей поверхности кожи тела человека.

6. Гнездная алопеция с поражением ногтей. Поражение ногтей при гнездной алопеции коррелирует с тяжестью процесса и наблюдается у 46 % больных в виде точечных вдавлений, продольной исчерченности, онихорексиса, волнообразных ногтей – «песчаные волны», красные Lunulae. Очень часто у пациентов ногти могут иметь признаки микроонихии за счет постоянного покусывания, что может быть индикатором эмоциональной неустойчивости. Зачастую поражения ногтей предшествуют выпадению волос и долгое время остаются измененными после их отрастания.

По тяжести течения гнездной алопеции выделяют 4 степени (Щуцкий И. В., 1988):

– I – единичные очаги поражения размером 3–5 см в диаметре;

– II – очаги поражения размером 5—10 см в диаметре;

– III – субтотальная алопеция;

– IV – тотальная и универсальная гнездная алопеция.

По данным других авторов, тяжесть течения определяется площадью поражения волосистой части головы: до 25 % – легкая; 25–50 % – средняя и свыше 50 % – тяжелая степень.

В течении гнездной алопеции выделяют три стадии (Адаскевич В. П., 2000): прогрессирующую, стационарную, регрессирующую.

В прогрессирующей (прогредиентной) стадии при легком потягивании волос по краю очага происходит их безболезненная эпиляция на расстоянии 1,5–2 см от края очага облысения – зона

«расшатанных волос». Эпилированные из пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют корневой щели. Длина кончика зависит от интенсивности дистрофии матрицы. Чем интенсивнее поражена матрица, тем короче кончик.

В стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или не определяется вообще. Часто выпадение волос в пограничной зоне прекращается.

При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс) обычно от центра к периферии, которые постепенно утолщаются и пигментируются. Иногда уже отросшие волосы в очаге облысения отличаются по цвету от нормальных волос и имеют пеструю окраску (полиозис). Очень часто в течении гнездной алопеции наблюдается следующая картина: отмечается рост пушковых волос и одновременно определяется зона «расшатанных волос». В таких случаях устанавливается прогрессирующая стадия заболевания, несмотря на то что рост волос может опередить выпадение и очаг поражения в итоге зарастет волосами. Лечение, особенно местное, назначается соответственно прогрессирующей стадии. Трехстадийность в течение заболевания наблюдается, как правило, при доброкачественной форме алопеции. При злокачественной же форме очаги поражения сливаются между собой, в результате чего наступает тотальное облысение.

Несмотря на огромное количество публикаций и диссертаций, посвященных гнездной алопеции, причины ее возникновения до сих пор до конца не выяснены. Считают, что пусковым фактором заболевания чаще всего является стресс, на втором месте – физические травмы, острые заболевания внутренних органов и инфекции, имеет место также генетическая предрасположенность. Среди механизмов развития наиболее вероятным считают аутоиммунный процесс.

При этом отмечено довольно частое сочетание очаговой алопеции с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, яичек, поджелудочной железы, коры надпочечников, суставов, соединительной ткани, крови. Однако и у здоровых индивидуумов в ряде случаев (например, при беременности, физических перегрузках, стрессовых ситуациях, старении) присутствуют аутоантитела (к тиреоглобулину, к дезоксирибонуклеиновой кислоте), наличие которых носит защитно-приспособительный характер и направлено на сохранение антигенного постоянства, снижение цитотоксичности лимфоцитов и активацию синтеза антител. Следовательно, для понимания патогенеза очаговой алопеции очень важен факт обнаружения специфичных аутоантител к специфическим антигенам волосяного фолликула. В сыворотке больных очаговой алопецией аутоантитела к специфическим антигенам волосяного фолликула присутствуют в 7 раз чаще и их уровень в 13 раз выше, чем у здоровых. Обнаруженные аутоантитела к волосяному фолликулу при очаговой алопеции гетерогенны и поражают различные части анагенных волосяных фолликулов (чаще – наружное корневое влагалище, реже – внутреннее корневое влагалище, клетки матрикса и кутикулу волоса); уровень экспрессии некоторых специфических антигенов волосяного фолликула повышен, что положительно коррелирует с локализацией, началом, степенью тяжести и продолжительностью дерматоза. Также важным считается нарушение баланса микроэлементов в организме человека.

В большинстве случаев гнездная алопеция развивается на фоне поражения верхнешейных симпатических узлов, что клинически проявляется комплексом вегетативных нарушений в области волосистой части головы. При этом выявляют неблагоприятные наследственные факторы и наличие очагов хронической инфекции. Часто гнездная алопеция возникает на фоне острой или хронической психической травмы.

Таким образом, существует большое количество теорий, подкрепленных или опровергнутых клиническим материалом. Обобщим эти теории:

– генетическая (полигенное наследование восприимчивости к очаговой алопеции);

– иммунная (ее придерживается большинство авторов – согласно этой теории, очаговую алопецию следует относить к аутоиммунным заболеваниям);

– дисциркуляторная (формирование очагов ишемии – стойкий спазм микрососудов волосяного сосочка);

– вирусная (ряд авторов приводит сведения о нахождении в коже скальпа больных очаговой алопецией цитомегаловируса).

Во всяком случае, правомерно было бы говорить о том, что имеет место не один изолированный этиологический фактор, а скорее комплекс вышеперечисленных. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, пациенту необходимо проконсультироваться у невропатолога, эндокринолога, отоларинголога, стоматолога. Необходимо провести максимально полное обследование с последующим курсом лечения (санация очагов хронической инфекции, нормализация функций внутренних органов и т. д.).

При лечении гнездной алопеции используются различные средства, их выбор диктует форма заболевания. Условно можно выделить 6 групп лечебных мероприятий (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001):

1. Традиционная терапия. 2. Гормональная терапия.

3. Раздражающая терапия.

4. Иммуносупрессивная терапия.

5. Физиотерапия.

6. Нетрадиционные методы лечения (акупунктура и фитотерапия).

При легких формах целесообразны фитотерапевтические препараты, некоторые методы физиотерапии, витаминотерапия. При формах средней тяжести и тяжелых используют неспецифические раздражители; специфические и неспецифические иммуносупрессанты, PUVA-терапию; гормоносодержащие препараты. При наличии вегетоневроза и повышенной раздражительности, легкой возбудимости, беспокойства, бессонницы целесообразно использовать седативные методы. Местно при лечении гнездной алопеции используют УФО очагов облысения в эритемных дозах, высокочастотную магнитотерапию шейных симпатических узлов. Для усиления местного кровотока в коже используют местную дарсонвализацию и массаж головы, электрофорез 1 % раствора никотиновой кислоты.

Диффузная алопеция

Диффузная алопеция (син.: симптоматическая алопеция, телогеновая алопеция (алопеция позднего типа), анагеновая алопеция (алопеция раннего типа), токсическая алопеция, диффузное выпадение волос, временная алопеция) в современном понимании описана французским дерматологом Раймоном Жаком Адри Сабуро и американским дерматологом Альбертом Клигманом (Sabouraud R., 2011; Kligman A. M., 2005).

Диффузная алопеция – заболевание, характеризующееся распространенным диффузным выпадением волос, связанным с нарушением физиологической смены их фаз роста в результате воздействия на волосяные фолликулы различных эндогенных и экзогенных факторов.

У женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин. Считается, что диффузное выпадение волос у женщин передается по наследству как рецессивный признак. Диффузное облысение характеризуется не сплошным выпадением волос, а продолговатыми прогалинами поредения. Волосы тонкие, атрофичные, пряди легко отделяются друг от друга. При внимательном взгляде можно обнаружить на волосистой части головы продолговатые поредения – «тропинки».

Диффузное выпадение волос, начавшись с темени, продолжается до макушки.

Ключевое звено патогенеза диффузной алопеции – симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, которое может проявляться в двух вариантах: резком угнетении активности деления клеток матрикса либо преждевременном одновременном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена через катаген в фазу телогена. При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена.

Диффузные алопеции являются наиболее частой проблемой волос, с которой сталкиваются дерматологи. В большинстве случаев речь идет о физиологической, обусловленной возрастом, реже о токсической или метаболической телогеновой алопеции.

Анагеновое выпадение волос встречается лишь в исключительных случаях. Клинически все диффузные алопеции характеризуются выпадением волос по всей волосистой части головы при непораженной коже. Даже при аккуратном, нежном проведении по волосам в руках остается много волос.

Причина диффузной алопеции (телогеновой или анагеновой) выясняется проявлениями и соответствующими лабораторными исследованиями. Трихограмма позволяет дифференцировать анагеновое и телогеновое выпадение волос.

Телогеновое выпадение волос характеризуется повышенным количеством телогеновых волос по данным трихограммы. Телогеновое выпадение волос происходит при физических и эмоциональных стрессах через 3–4, а иногда через 5–6 мес. после стресса. Различают физиологическое и токсико-метаболическое телогеновое выпадение волос (телогеновая алопеция). Телогеновая алопеция называется еще алопецией позднего типа, так как развивается спустя 2–4 мес. после провоцирующих факторов.

Симптоматическое диффузное выпадение волос является результатом эндогенного или, реже, экзогенного повреждения анагеновых волосяных фолликулов. Симптоматические алопеции в большинстве случаев обратимые, хотя могут протекать хронически. Степень поредения волос зависит от длительности и интенсивности провоцирующих факторов. После массивного повреждения (слишком большая доза цитостатиков) выпадение волос начинается через несколько дней или в промежуток до 3 нед. Такая диффузная алопеция раннего типа показывает в трихограмме дистрофичный образец волос: анагеновое выпадение волос. При менее сильном повреждении (например, после инфекции с температурой) выпадение волос наступает спустя 3–4 мес. При этой алопеции позднего типа по данным трихограммы определяют телогеновый образец волос: телогеновое выпадение волос. При этих видах алопеции кожа головы остается без изменений. При диффузной алопеции большей частью поражаются волосяные фолликулы головы, а не волосы других регионов. Это связано с тем, что на голове находится 85 % чувствительных, активных анагеновых фолликулов, а нечувствительные, неактивные телогеновые фолликулы составляют 15 %. На других участках телогеновые волосы составляют 80–90 % (ресницы), 60–80 % (волосы лобковой области), 70 % (волосы подмышечной области), 60–80 % (волосы на конечностях).

Послеродовая алопеция. Послеродовое выпадение волос представляет собой телогеновую алопецию позднего типа и наступает спустя 2–4 мес. после родов. Во время беременности много (95 %) волосяных фолликулов находятся в стадии анагена, а после беременности синхронно вступают фазу телогена. Вскоре после родов действие гормонов заканчивается и значительная часть фолликулов отдыхает. Примерно с 8-й недели после родов наступает диффузное выпадение волос, но через несколько месяцев состояние нормализуется. Такое выпадение волос в большинстве случаев слабо выражено, а иногда может клинически сильно проявляться (дополнительные факторы: стресс, хроническая усталость, анемия). В исключительных случаях наступает необратимое поредение волос. Подобный феномен (выпадение волос) бывает после отмены гормональных контрацептивов, которые создают в организме гормональный фон, подобный состоянию во время беременности (псевдобеременность). После прекращения приема таблеток фолликулы останавливают рост и переходят в состояние покоя.