Текст книги "Лечение волос в косметологии"

К врожденным гипотрихиям относят наследственный гипотрихоз Унны, при котором наблюдается недостаточное оволосение, позднее появление волос на голове и раннее облысение, все это сочетается с наличием жестких, толстых, напоминающих щетину волос и поредением ресниц и бровей.

При синдроме Гроба – комплексе врожденных аномалий – плоский с заостренным кончиком и маленькими ноздрями нос, заячья губа, дефекты твердого нёба, ротового отверстия, аномалии зубов, брадидактилия, клинодактилия, олигофрения; встречается различная патология строения волос от простого истончения до узловатого трихорексиса, волосы имеют вид бамбука или шаров. Различают несколько стадий в развитии изменений волос: молекулярные повреждения, продольное перекручивание, абортивную и развитие узелков.

Синдром курчавых волос проявляется курчавыми волосами, лишенными пигмента. Может наблюдаться очаговое выпадение волос и ряд общих симптомов: умственная отсталость, эпилепсия, микроцефалия, аминацидурии, повышение уровня глютаминовой кислоты в крови.

Трихоринофаланговый синдром является аутосомно-доминантным заболеванием, при котором наблюдается грушевидный нос, расширение желобка в области верхней губы и выпячивание нижней губы, а также деформация суставов пальцев кистей, неправильное расположение зубов, койлонихии, лейконихии, ракеткообразные ногти и выпадение волос в латеральной части бровей, частичное и диффузное поредение волос или скудость оволосения.

Синдром Арнольда – Киари является врожденным пороком мозжечка и клинически проявляется атаксией, припадками, судорогами, характерна «лягушачья шея» и низкая граница оволосения на затылке.

При развитии прогерии также встречаются врожденные формы алопеции. При некоторых синдромах также могут появляться признаки выпадения волос.

Синдром Полэнда – наследственный симптомокомплекс, при котором выпадают волосы в подмышечных впадинах.

Синдром Готтрона (семейная акрогерия) – редкое врожденное заболевание, при котором развивается выраженная атрофия кожи, сопровождающаяся изменением ногтей и волос.

Синдром Гонради – Гинермана – врожденное заболевание, при котором наблюдается задержка в развитии длинных трубчатых костей и ограничение движений в суставах, волосы при этом заболевании становятся тусклыми, обламываются и выпадают.

Синдром Руда включает ряд аномалий – ихтиоз, идиотия, эпилепсия, диффузная алопеция.

Практически обязательным для детей, страдающих врожденной алопецией, является назначение седативных препаратов, а в некоторых случаях – небольшие дозы транквилизаторов. Для стимуляции обменных процессов детям назначают нестероидные анаболики, а также препараты, способные повышать активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулировать синтез нуклеотидов и клеточный метаболизм. Широко используют различные виды лазерной терапии, оказывающей как общее, так и местное воздействие. Учитывая известное системное воздействие, в настоящее время активно используют иммуномодуляторы, топические иммуносупрессоры, микроэлементы – цинк, медь, препараты железа, витамины A, E.

При лечении любых форм врожденных алопеций большое внимание уделяется правильному подбору местных средств, которые обладают раздражающим влиянием. Такая терапия назначается в стадию стабилизации процесса. В период активного выпадения волос лучше использовать наружную терапию в виде аэрозолей, чтобы уменьшить механическое воздействие в зоне расшатанных волос.

При лечении алопеции у детей широко используют физиотерапевтические методы: УФО, Д’Арсонваль, ультразвук, диатермия шейных симпатических ганглиев, синусоидальные модулированные токи на область воротниковой зоны, массаж. Используются также раздражающие средства типа настойки белой чемерицы, красного перца, хлороформа. Стимулировать рост волос иногда удается, но лишь временно и прогноз врожденных типов облысения обычно крайне неблагоприятный.

Рубцовые алопеции – большая группа заболеваний, возникающих как следствие длительно текущих хронических кожных болезней, травм, ожогов, воспалительных, аутоиммунных процессов.

В принципе, рубцовая алопеция – это общий термин, используемый для определения процесса, сопровождающего потерю волос и разрушение фолликулов, причем патологический процесс первично не всегда поражает непосредственно сами фолликулы.

Сюда можно отнести фурункулы, карбункулы волосистой части головы, лейшманиоз, сифилис, склеродермию, красный плоский лишай, красную волчанку, синдром Литтла – Лассюэра и т. п. (табл. 3). Иногда, даже используя самые современные дополнительные методы исследования, не удается выявить конкретный дерматоз, приведший к рубцовой алопеции. В таком случае правомочен диагноз «псевдопелада Брока».

В зависимости от этиологического фактора на коже волосистой части головы появляются либо грубые рубцы, как после карбункула, либо рубцовая атрофия кожи. Волосяные фолликулы, находящиеся на разной стадии развития, погибают, и восстановить их в рубцовой соединительной ткани кожи становится невозможным.

Таблица 3

Этиологические факторы рубцовых алопеций

(Фитцпатрик Т. [и др.], 1999)

Рассмотрим некоторые из приведенных в таблице заболеваний, являющиеся причиной образования рубцовых алопеций.

Псевдопелада Брока

Термин «псевдопелада» (синонимы: атрофирующая алопеция, alopecia atrophicans sive maculosa, pseudo-pelade, alopeica parvimaculata atrophicans) был впервые использован французским дерматологом Л. Броком в 1885 г. для описания новой нозологической формы рубцовой алопеции, которая имела вполне определенную клиническую картину. С течением времени понятие псевдопелады расширялось: французский дерматолог Жан Фердинанд Дарье (Ferdinand-Jean Darier, 2009), описывая это заболевание в 1930 г., включил в него декальвирующий фолликулит типа эпилирующего фолликулита Quinquaud и декальвирующего акне Laillier, являющихся, по его мнению, лишь разновидностями псевдопелады. В дальнейшем Rabut (1953) и J. Gay Prieto (1955) (Адаскевич В. П., 2000) еще больше расширили понятие псевдопелады и отнесли к ней еще ряд поражений, являющихся, по их мнению, лишь ее различными клиническими формами: пятнистую атрофию в связи с воспалительным процессом в волосяном фолликуле (acne decalvans Laillier и эпилирующий фолликулит Quinquaud), пятнистую атрофию в связи с кератозом фолликула (lichen pilaris и lichen spinulosus seu acne corneum), пятнистую атрофию в связи с неспецифическим фолликулярным процессом (красный плоский лишай, красная волчанка и склеродермия с локализацией в области волосистой части головы). Однако ряд авторов не согласен с такой трактовкой термина «псевдопелада», так как отнесенные к ней Rabut и Prieto дерматозы имеют четкую клиническую картину и являются самостоятельными нозологическими формами. R. Degos, R. Rabut, B. Duperrat и др. (Degos R., Rabut R. 1953; Degos R., Duperrat B., 1966) предложили вместо «pseudo-pe-lade» использовать термин «etat pceudo-peladique» как указывающий на несамостоятельность болезни, но в то же время не определяющий и природы начального дерматоза, приведшего к рубцовой алопеции, однако это название не получило широкого распространения. Некоторые исследователи относят псевдопеладу не к рубцовым, а к «атрофическим» алопециям из группы генодерматозов. Мы придерживаемся точки зрения большинства современных авторов, согласно которой «псевдопелада» рассматривается как клинический синдром, являющийся конечным результатом нескольких различных патологических процессов, точно установить которые не всегда представляется возможным.

Как правило, этим заболеванием страдают женщины старше 40 лет, хотя не исключены случаи возникновения заболевания у детей. Этиология и патогенез этого заболевания не выяснены. Заболевание начинается с появления мелких атрофических очагов, лишенных волос; прогрессирует медленно. Очаги облысения увеличиваются, приобретают неправильные очертания, сливаются друг с другом. Вначале может наблюдаться умеренная перифолликулярная гиперемия, затем – атрофия кожи без признаков воспаления. Атрофия кожи при псевдопеладе носит малозаметный характер, кожа желтоватого цвета, гладкая, нежная, легко собирается в складки. Между участками облысения местами сохранены пучки волос или отдельные волосы. Характерная черта этого заболевания – рост сразу двух волос из одного фолликула. Процесс, прогрессируя, захватывает новые фолликулы, вокруг которых появляется розовый венчик, затем кератоз. При выдергивании волоса в корневой части обнаруживается муфта. С течением времени рост волос восстанавливается, сплошного облысения не бывает.

Красная волчанка

Волчанка красная (lupus erythematodes, син.: эритематоз) – дерматоз, проявляющийся сложным патологическим аутоиммунным синдромом, системным поражением соединительной ткани, кожи и внутренних органов с выраженной фоточувствительностью.

Под названием «красная волчанка» объединяется несколько клинических разновидностей этого дерматоза. После заболевания на теле больного остаются рубцы, нередко обезображивается лицо. Красная волчанка проявляется в различных клинических формах.

В клинической практике принято выделять две основные группы (Скрипкин Ю. К., 2000): дискоидную или кожную хроническую и системную (острую).

Дискоидная красная волчанка (ДКВ) подразделяется на следующие формы: поверхностную (центробежную эритему); диссеминированную; глубокую.

Системная красная волчанка (СКВ) включает следующие разновидности: острую; подострую и хроническую.

В структуре заболеваний кожи красная волчанка регистрируется в 0,5–1,0 %. В странах влажного морского климата и холодных ветров заболеваемость выше. Женщины болеют чаще, темнокожие реже белых. Наиболее ранний возраст – 20–40 лет. Чаще болеют лица, профессия которых связана с продолжительным пребыванием на солнце, морозе, ветре, с воздействием колебаний температур (рыбаки, шоферы, работники строительной индустрии и сельского хозяйства).

В этиологии красной волчанки определенное значение придается стрептостафилококковой инфекции и вирусной инвазивности.

В патогенезе ведущую роль играет образование циркулирующих антител, из которых важнейшее значение имеют антиядерные антитела к цельному ядру и его компонентам, формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые, откладываясь на базальных мембранах, вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции, обусловливая заболевание.

Имеются данные о генетической предрасположенности к красной волчанке. На это указывают семейные случаи заболевания, случаи красной волчанки у новорожденных, мать которых страдала эритематозом. Общеизвестна связь возникновения или обострения заболевания с воздействием ультрафиолетовых, реже инфракрасных лучей, различных стрессовых ситуаций, применением антибиотиков, сульфаниламидов, гидралазина, вакцин, сывороток. Неблагоприятное влияние на течение болезни оказывают очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аднексит и др.), интеркуррентные заболевания.

Дискоидная красная волчанка проявляется чаще ограниченными очагами. Дерматоз располагается на любых участках тела, включая полость рта, красную кайму губ, туловище, волосистую часть головы, стопы и кисти. Но наиболее часто поражаются выступающие участки лица: скуловые части щек, спинка носа, область лба и подбородок. Первичным симптомом является эритема с четкими границами, сначала отечная, а затем инфильтрированная с легким ливидным оттенком. Если эритематозных участков несколько, то они сливаются, слегка шелушатся и при дальнейшем прогрессировании превращаются в эритематозно-инфильтра-тивные бляшки, покрытые плотно сидящими чешуйками. При удалении чешуек на их нижней поверхности отчетливо выделяются роговые шипики, которыми чешуйки внедряются в устье фолликула или сальной железы и формируются вследствие гиперкератоза, поэтому этот процесс именуется фолликулярным гиперкератозом. Удаление плотно сидящих чешуек, внедрившихся роговыми шипиками в устья фолликулов, сопровождается чувством болезненности (признак Бенье – Мещерского). После разрешения воспаления в центре очага формируется рубцовая атрофия. В случае локализации очагов на коже ушных раковин в гипер-

кератотически измененных устьях фолликулов концентрируются точечные комедоны, внешне напоминающие поверхность наперстка (симптом Г. Х. Хачатуряна). На волосистой части головы начальная стадия процесса в виде эритематозно-шелушащихся очагов напоминает себорейную экзему, но отличается от нее гиперкератозом фолликулов и рубцовой атрофией, которая заканчивается стойким облысением.

Заболевание у подавляющего большинства больных возникает и обостряется в весеннее-летний период, а осенью и зимой наступает спонтанное улучшение. ДКВ может осложняться рожистым воспалением и озлокачествлением. Однако под влиянием УФО, других лучевых воздействий, нерационального лечения, инфекции и прочих травмирующих факторов она может трансформироваться в системную, что чаще отмечают при центробежной эритеме, диссеминированной и глубокой разновидностях.

Системная (острая) красная волчанка может сформироваться и возникнуть спонтанно, идиопатически, без предшествующей хронической формы, и тогда ее называют lupus erythematodes acutus d’emblee. Эта клиническая разновидность красной волчанки протекает особенно тяжело, с сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения и почек.

Системная красная волчанка чаще наблюдается у девушек или молодых женщин в возрасте 18–40 лет. Процесс начинается с подъема температуры тела, болей в суставах. Вначале появляются обширные эритематозные участки с застойно-ливидной окраской, слегка отечные. Затем на них быстро появляются везикулы, пузыри, волдыри, пустулы, но чаще возникают буллезные и геморрагические элементы, особенно у тяжелых больных. Для подострой формы характерно наличие отечно-эритематозных очагов на лице (форма бабочки), волосистой части головы, шее, иногда напоминающих рожистое воспаление («стойкая рожа лица»).

При острой форме кожные высыпания могут быть минимальными, в виде застойно-гиперемированных очагов без четких границ, гиперкератоза и шелушения.

Очень редко у больных системной красной волчанкой отсутствуют изменения кожи и слизистых оболочек или возникают слабовыраженные эритематозно-отечные, нерезко ограниченные очаги.

При остро текущей системной красной волчанке поражаются различные внутренние органы и системы: сердечно-сосудистая (эндокардит, миокардит, флебиты, синдром Рейно, гипотония), дыхательная (интерстициальная пневмония, часто с междолевым плевритом) и др. Прогностически неблагоприятным является поражение клубочкового аппарата почек (волчаночный нефрит). Могут быть явления васкулита и полисерозита с поражением суставов (артриты, артралгии), перикардитом, абдоминальным синдромом, узловатым периартериитом. Часто увеличиваются селезенка, печень (интерстициальный или паренхиматозный гепатит с нарушением белковой, жировой, пигментной и антитоксической функций), лимфатические узлы. Наблюдаются астеновегетативные расстройства, менингизм, эпилептиформные явления. Больные жалуются на повышенную утомляемость, общую слабость, депрессию, раздражительность, бессонницу, повышенную потливость, анорексию, тошноту. Могут диагностироваться эписклериты, язвы роговицы, конъюнктивиты, ангиопатия сосудов глазного дна.

Фолликулярный муциноз

Эта форма алопеции до настоящего времени остается малоизученным заболеванием в комплексной проблеме облысений. Существует мнение о связи муцинозной алопеции и ретикулеза. Сочетание фолликулярного муциноза и ретикулеза встречается у 20 % больных муцинозом. По другим данным, грибовидный микоз и Т-клеточная лимфома могут быть ассоциированы с муцинозом у 10–15 % пораженных этим заболеванием. Кожный муциноз характеризуется измененным отложением муцина в дерме. Он может быть первичным, метаболической или идиопатической этиологии, или вторичным – как проявление других болезненных процессов.

Само название дерматоза указывает на наличие муцина в очагах облысения, а его образование связывают с дисфункцией щитовидной железы. Очаги фолликулярного муциноза могут располагаться на волосистой части головы, туловище, конечностях. Более всего клиническая картина выражена в местах трения или давления. Очаги, как правило, четко очерчены, эритематозно-сквамоз-ные, округлой или овальной формы, с диаметром 1–2 см, хотя иногда могут достигать размеров ладони. Фолликулярный муциноз проявляется сгруппированными фолликулярными папулами, которые иногда сочетаются с эритемой и шелушением межфолликулярной кожи и сопровождаются потерей волос. При фолликулярном муцинозе клинически определяются папулы телесного цвета или эритематозные бляшки с признаками отрубевидного шелушения, расположенные перифолликулярно. В некоторых случаях фолликулярные папулы имеют роговые шипики. Через некоторое время на участке поражения выпадают волосы. Кроме того, могут встречаться желатиноподобные бляшки или папулы. Муциноз при расположении на коже волосистой части головы приводит к постепенно развивающейся атрофии и фактически к формированию рубцовой алопеции.

Гистологически при этом заболевании находят дегенерацию сальных желез, образующих муцинозные кисти. Если процесс не сопровождается атрофически-рубцовыми изменениями, то волосяные луковицы остаются и могут в дальнейшем продуцировать новые волосы. Фолликулярный муциноз продолжается несколько месяцев без субъективных ощущений. При соответствующем лечении на участках, где не было атрофически-рубцовых изменений, волосы вновь отрастают.

Синдром Лассюэра – Литтла

Синдром Лассюэра – Литтла (син.: синдром Литтла, Graham Little syndrome, lichen spinulosus typus Piccardi – Little, syndrom Piccardi – Little – Lassueur, lichen planus et acuminatus atrophicans, lichen ruber follicularis decalvans) – заболевание, характеризующееся триадой симптомов: прогрессирующей рубцовой алопецией волосистой части головы, а также потерей волос в подмышечной области и на лобке без явных клинических признаков развития рубцов, быстрым развитием фолликулярного кератоза и высыпаниями по типу красного плоского лишая, чаще в области промежности. Некоторые авторы рассматривают данный синдром как возможное проявление lichen spinulosus Crocker – Adamson (1905), однако большинство относят к атипичным формам красного плоского лишая.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) является хроническим заболеванием, характеризующимся мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках. Заболевание встречается во всех возрастных группах, слизистая оболочка чаще поражается у женщин в возрасте 40–60 лет.

Различают несколько форм красного плоского лишая (Скрипкин Ю. К., 2000):

– гипертрофическая, бородавчатая форма;

– атрофическая и склеротическая формы;

– пемфигоидная (пузырчатая) форма;

– монилиформный красный лишай;

– остроконечная, перифолликулярная форма;

– кольцевидная форма;

– линейный красный лишай;

– зостериформный вариант.

Важно при появлении красного лишая вовремя начать лечение, не доводить до развития атрофических явлений, особенно на волосистой части головы.

Склеродермия

Склеродермия (sclerodermia)(син.: склеродерма) – заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, что в переводе означает «плотнокожие». Термин «склеродермия» был применен G. Gintrac (1847) (Скрипкин Ю. К., 2000). Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжелым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.

Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную (диффузную) (Скрипкин Ю. К., 2000). Очаговая склеродермия подразделяется на линейную (полосовидную), каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофодермию.

Системная (диффузная) склеродермия возникает после травмы, стрессовой ситуации, охлаждения. В продромальном периоде недомогание, озноб, боли в мышцах, суставах, бессонница, головные боли, повышение температуры тела, резкая утомляемость сочетаются с побледнением и похолоданием кожи лица, кистей и стоп. По мере прогрессирования болезни цвет кожи из белесовато-серого становится желтоватым, пушковые волосы выпадают, уплотнение нарастает. Пальцы рук и ног заостряются и истончаются, кожа фиксируется к подлежащим тканям, движения в суставах затруднены. На волосистой части головы атрофический процесс захватывает апоневроз, волосы в очаге выпадают. Одновременно возникают сухость, шелушение, телеангиэктазии, возможно изъязвление. Три стадии болезни – отек, уплотнение и атрофия – свидетельствуют о сходстве системной склеродермии с очаговой.

Этиология неизвестна. Провоцирующие факторы: стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение), химические вещества (вакцины, сыворотки).

Полагают, что склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В ее патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В развитии дерматоза особенное значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. В последнее время получены данные о цитотоксической активности сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, высоких титрах антинуклеарных антител, дисиммуноглобулинемии, изменении иммунных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненна связь склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чем свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климатическом периоде.

При ограниченных формах склеродермии заболевание заканчивается выздоровлением. Системная склеродермия протекает длительно, торпидно, с периодами ремиссий, сменяющихся рецидивом. Поэтому прогнозировать исход заболевания весьма сложно.

В комплекс средств, применяемых для лечения больных склеродермией, всегда включают витамины группы В, никотиновую кислоту (витамин РР), витамины А, Е, С, кокарбоксилазу, фосфотиамин, пангамат кальция.

Методами выбора лечения склеродермии являются плазмаферез и гемосорбция.

Из разнообразных средств физиотерапии в комплекс лечения склеродермии включают ультразвук, диадинамические токи Бернара, диатермию (местную и косвенную), электрофорез, лазеро– и магнитотерапию, фонофорез лидазы, калия йодида, ихтиола, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, сероводородные и радоновые ванны. Эффективны массаж, оксигеноталассотерапия и лечебная гимнастика.

Дерматомиозит

Дерматомиозит (Dermatomyositis) (син.: болезнь Вагнера, болезнь Вагнера – Унферрихта – Хеппа) – тяжелое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани, скелетной и гладкой мускулатуры с нарушением ее двигательной функции, кожных покровов в виде эритемы и отека сосудов микроциркуляторного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией. У 25–30 % больных кожный синдром отсутствует. В этом случае говорят о полимиозите.

Протекает остро с возможным летальным исходом уже через несколько недель. Болеют преимущественно женщины, чаще в возрасте 40–50 лет. Значительно реже заболевают дети (доброкачественная ювенильная форма).

Причиной возникновения заболевания могут быть острые инфекции, тонзиллиты, отит, грипп, инсоляция, ревматизм, аллергические заболевания, поражение нервной системы. Прослежена определенная связь заболевания со злокачественными новообразованиями (рак желудка и матки, молочной железы, множественная миелома и др.). Болезнь начинается после продромального периода, реже внезапно. Вначале появляются неопределенные боли в конечностях, общая слабость, недомогание, головокружение, тахикардия, повышение температуры, потливость и рвота. Первоначально процесс локализуется вокруг глазных орбит, затем губ, щек и т. д. Происходит ослабление мимики. Пораженные участки кожи имеют вначале застойно-синеватый, а затем вино-красный оттенок. Процесс распространяется на шею, конечности, туловище. Проявления на коже разнообразные: эритематозные, эритематосквамозные высыпания, узелки, пузырьки, телеангиэктазии, геморрагии и др. Поражения кожи могут напоминать пойкилодермию, склеродермию. В течении болезни наблюдаются ремиссии и рецидивы.

Температура повышается до 40 °C, развивается поражение сердца по типу миокардита, часто сопровождающееся недостаточностью кровообращения. Указанные явления приводят к инвалидности или летальному исходу.

Заболевание часто сопровождается полиневритом, микрополиаденопатией, анемией, лимфоцитозом, гиперглобулинемией, гломерулонефритом, желудочно-кишечными расстройствами, остеопорозом, падением веса, прогрессирующей гипотонией, отложением в мышцах солей кальция, выпадением волос, изменением ногтей. Могут наблюдаться психические отклонения (депрессивное состояние, бред).

Рубцующийся пемфигоид

Рубцующийся пемфигоид, или доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек, чаще встречается у женщин. Средний возраст больных – 60 лет, заболевание обычно не отражается на общем состоянии больных. Начинается с поражения слизистых оболочек, чаще конъюнктивы, полости рта и половых органов. У 40–50 % больных через длительное время в процесс заболевания вовлекается кожа. Характерным, хотя и непостоянным признаком является образование рубцов и сращений в местах расположения пузырей. Так возникают спайки пищевода, ануса, уретры, вульвы и др. При появлении пузырей на коже поражаются ограниченные участки, чаще всего располагающиеся на лице и волосистой части головы.

Надбровная ульэритема

Это заболевание представляет собой особую форму кератоза, называемого еще волосяным кератозом лица. Она поражает главным образом наружную треть бровей и наблюдается, прежде всего, у детей в возрасте 4—16 лет. Проявляется в виде мелких фолликулярных папул, общего умеренного покраснения и поверхностного шелушения пораженного участка. Нередко высыпания сочетаются с волосяным лишаем на конечностях. Постепенно наступает раздражение и стойкое выпадение волос на пораженной части бровей.

Грибковые заболевания волосистой части головы

В группу грибковых заболеваний кожи и волосистой части головы входят трихомикозы, включающие трихофитии, микроспорию и фавус, а также гранулематозный кандидоз.

Грибковые заболевания очень контагиозны, грибки могут передаваться человеку от человека, животных и от предметов, с которыми он имел контакты. Грибки, попадая на волосистую часть, проникают в волосы, роговой слой эпидермиса. Грибки хорошо растут на питательных средах. Кроме волос и кожи грибки поражают и ногти стоп, кистей рук.

Трихофитии

Трихофитии (trichophytia) – кожные инфекционные заболевания, вызываемые грибами Trichophyton и Microsporum. В группу трихофитии включены (Скрипкин Ю. К., 2000): поверхностная трихофития (волосистой части головы, ногтей и гладкой кожи); хроническая трихофития с поражением волос, гладкой кожи и ногтей; инфильтративно-нагноительная трихофития.

Возбудители поверхностной и хронической трихофитии – антропофильные грибы, поражающие гладкую кожу, волосы и ногти. При обитании на коже воспалительные явления неглубокие, нерезко выраженные. При попадании на волосистую часть головы поражаются волосы. Грибы располагаются в сердцевине волоса, поэтому они называются Trichophyton endothrix. По характеру роста на питательной среде грибы распознаются как Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans (crateriforme). Инфильтративно-нагноительная трихофития вызывается грибами, паразитирующими на человеке и животных, т. е. относящимися к группе зооантропофильных. По характеру и свойствам культур на питательных средах они классифицируются как Trichophyton mentagraphytes (var. gipseum), Trichophyton verrucosum (var. faviforme). Располагаясь по наружной поверхности волоса и образуя как бы чехол вокруг него, эта разновидность трихофитонов относится к виду Trichophyton ectothrix. Инфицирование антропонозным грибом Trichophyton endothrix происходит при непосредственном контакте больных со здоровыми (прямой путь) или через предметы, бывшие в употреблении у больных. Инфицирование также возможно прямым путем при непосредственном контакте или косвенно через предметы, зараженные животными, например чешуйки, волосы, оставляемые животными на сене, почве, кормах.

Поверхностная трихофития (trichophytia superficialis). Поверхностной трихофитией чаще болеют школьники, хотя заболевание встречается в любом возрасте. Установлено, что около 40–50 % больных детей заражаются поверхностной трихофитией от взрослых. Различают поверхностную трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в виде мелкоочаговой и крупноочаговой разновидностей, отличающихся друг от друга только размерами очагов. Они без резких воспалительных явлений, с неровными, нечеткими границами, неправильно округлой формы, покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. По периферии очагов иногда могут располагаться пузырьки, пустулы, корочки. Пораженные волосы в очагах вовлекаются в процесс не сплошь, а имеется как бы их поредение (разрежение). Некоторые из них очень коротко обломаны (на 1–2 мм от общего уровня кожи) и имеют вид запятых, крючков, вопросительных знаков; их называют «пеньками». Обычно на голове располагается несколько очагов поражения, но могут быть и единичные очажки или очаги. Субъективных жалоб больные не предъявляют. Без лечения заболевание может длиться годами и переходить в хроническую трихофитию (у женщин) или самоизлечиваться (чаще у мужчин). У взрослых мужчин возможно развитие поверхностной трихофитии в области бороды и усов, клинически идентичной с проявлениями этой формы на волосистой части головы.

Трихофития хроническая (trichophytia chronica). Заболевание вызывается теми же антропофильными грибами, что и поверхностная трихофития. Заболевание начинается с детства и вначале протекает как поверхностная трихофития, но затем приобретает у девочек черты хронической («черноточечной») трихофитии; у большинства же мальчиков к половозрелому возрасту наступает спонтанное излечение. Иногда заболевание уже в детском возрасте протекает как «черноточечная» форма. В патогенезе имеют значение нарушение функции эндокринной системы (заболевание половых желез, болезнь Иценко – Кушинга), вегетативной нервной системы (явления акроцианоза), гиповитаминоз (недостаточность витамина А) и т. д. В 80 % случаев болеют взрослые женщины. Больные хронической трихофитией составляют не менее 30 % больных трихофитией волосистой части головы. Различают хроническую трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.