Текст книги "Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие"

Виды заживления ран, фазы раневого процесса

Раневой процесс, как процесс заживления раны, представляет собой активную защитно-приспособительную, биологически целесообразную реакцию организма, направленную на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и на ликвидацию раневого дефекта.

В патогенезе раневого процесса повреждение может рассматриваться как раздражитель, вызывающий цепь ответных общих и местных реакций организма. Такими раздражителями в ране являются: механически повреждающий агент, поврежденные ткани и продукты их распада, раневая микрофлора и продукты ее жизнедеятельности.

Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий «возрождение», «восстановление» разрушенной ткани. Однако у человека и у высших животных значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань.

Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции – замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С. С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает «возмещение».

К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:

• от тяжести и обширности местных повреждений;

• от необратимого повреждения жизненно важных органов;

• от общего ослабления организма раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо– и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологического отравляющего вещества;

• от серьезных ошибок в лечебной практике.

Существует несколько классификаций раневого процесса. Клинически более обоснованной является классификация С. С. Гирголава (1956), выделяющая в процессе заживления раны три периода:

1. Период формирования самой раны (подготовительный период) – это первые минуты и часы после травмы, когда сказывается нарушение привычных нормальных связей области раны с остальным организмом и ряд рефлекторных явлений в ответ на травму.

2. Период предварительного замещения некротических тканей живой тканью с образованием новых и восстановлением старых связей.

3. Период формирования стойкой ткани и восстановления окончательных барьерных покровов и стойкое создание новых связей с организмом.

У большинства исследователей не существует единого мнения по данному вопросу. Наиболее спорным является определение первой фазы заживления ран латентного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы [Lindner J., 1973].

В 1977 г. М. И. Кузин предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.

1: Фаза воспаления, разделяющаяся на два периода:

а) период сосудистых изменений;

б) период очищения раны от некротических тканей.

2. Фаза регенерации, образование и созревание грануляционной ткани.

3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Обе классификации достаточно полно отражают периоды (фазы) раневого процесса и отличаются только по форме, сохранив общую сущность.

Но мы считаем, что более краткую лаконичную классификацию предложил R. Ross (1968):

1. Фаза – воспаления.

2. Фаза – пролиферации.

3. Фаза – реорганизации рубца.

Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя означает созревание рубцовой ткани.

Деление раневого процесса на периоды является весьма условным и схематичным, поскольку в действительности четких временных граней между периодами не существует и они как бы взаимно проникают друг в друга. Процесс прогрессирующего омертвения тканей может происходить и на протяжении периода очищения раны от некроза. При этом в одном участке раны некроз демаркируется и рассасывается или отторгается, в другом – прогрессирует (последующий некроз, часто связанный с инфекционными осложнениями). На протяжении определенного промежутка времени в ране может одновременно происходить очищение от некроза и заполнение дефекта новообразованной живой тканью (предварительная репарация). Вместе с тем приведенная классификация раневого процесса схематически правильно отражает биологическую последовательность явлений, происходящих при заживлении.

Подготовительный период характеризуется прежде всего некрозом поврежденных тканей. В отсутствии кислорода углеводный обмен начинает протекать по типу анаэробного гликолиза с неполным сгоранием углеводов и образованием кислых продуктов в виде молочной кислоты и кетоновых тел. В результате этого в тканях раны возникает местный тканевой метаболический ацидоз, и реакция в раневом канале и окружающих тканях сдвигается в кислую сторону, со смещением рН в среднем с 7.4 до 5.4, что имеет немаловажное значение в патогенезе раневого процесса.

Под влиянием кислой реакции среды в результате распада тканевых белков появляются гистидин, гистамин и АТФ, которые в первые часы после ранения вызывают сосудистые реакции. Мелкие сосуды, капилляры расширяются, а проницаемость их стенок увеличивается. Это способствует пропотеванию через эндотелий жидкости и также увеличивает отек тканей.

Лейкоциты в капиллярах занимают положение краевого стояния и начинают мигрировать из сосудов поврежденных тканей. Начинаются фагоцитоз и разрушение мертвых тканей лейкоцитами, поглощение микробов, попавших в рану, и пр. Умирание тканей является в данном случае пусковым механизмом и стимулятором последующего заживления.

В ранней стадии заживления заметную роль играют вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы (плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости), полипептиды (лейкотоксин, брадикинин, каллидин), амины (гистамин, серотонин). Одновременно происходит местная гемостатическая реакция, локализующая воспалительную реакцию в пределах тканей, окружающих поврежденную область. Эти процессы тесно взаимосвязаны, опосредованы действием активных аминов с активацией плазмокининовой системы и фактически представляют собой изначальный протеолиз.

По продолжительности подготовительный период является наиболее коротким в раневом процессе и занимает первые часы после ранения (6–12 ч).

Качественно он почти одинаков в различных по характеру, тяжести и степени микробной загрязненности ранах. Клинически выражается в так называемом раневом отеке (И. В. Давыдовский), свойственном всем ранам без исключения.

Период биологического очищения раны от мертвого субстрата в различных ранах протекает по-разному, определяя основные качественные особенности дальнейшего развития раневого процесса. Дальнейшее течение раны зависит от результата взаимодействия между макроорганизмом и микроорганизмами раны.

Будет ли в ране развиваться микрофлора, определяет способ, которым на протяжении второго периода раневого процесса рана освобождается от мертвого и инородного субстрата. В зависимости от этого течение раневого процесса может развиваться по трем путям.

Во-первых, если рана стерильна, то некротический субстрат может полностью рассосаться, резорбироваться, ассимилироваться в ране. Во-вторых, если микроорганизмы в ране имеют условия для размножения в раневом канале или в участках некроза, последний может постепенно расплавиться, подвергшись нестерильному распаду, и отторгнуться из раны. В-третьих, если взаимодействие (борьба) защитных сил организма и микробов в ране временно заканчивается, как бы «вничью», некротизированные ткани, а также инородные тела, в том числе микробно загрязненные, могут инкапсулироваться (остаться в организме) после заполнения раневого дефекта живой тканью.

В первом случае (если некроз резорбируется) рана заживает без нагноения – первичным натяжением.

Во втором случае заживление произойдет вторичным натяжением, после обязательного нагноения, в процессе которого произойдет освобождение раны от некроза.

В ране, заживающей через нагноение, раневые микроорганизмы, выделяя такие ферменты, как протеазы, липазы, сахарозы, способствуют расщеплению некротического субстрата, элиминации его из раны и, следовательно, ее очищению. Таким образом, если рана заживает с нагноением, микрофлора в ней играет, в известной степени, положительную роль, и наличие ее в ране ни в коей мере не означает какие-то осложнения в течении раневого процесса, т. е. не может отождествляться с раневой инфекцией.

Это два основных вида заживления ран. Однако можно выделить и третий вид заживления, соответствующий третьей судьбе некроза – его инкапсуляции. В этом случае заживление раны может произойти без нагноения или с частичным нагноением, однако это заживление будет нестойким, неполным, поскольку в глубине внешне зажившей раны остается мертвый, обычно инфицированный субстрат, который при определенных условиях может вызвать нагноение, отторжение мертвой ткани и инородных тел в поздние сроки с последующим, уже окончательным, заживлением.

• Для заживления раны первичным натяжением (или под струпом) необходимы следующие условия:

– отсутствие сколько-нибудь значительного дефекта кожных покровов и зияния краев раны (в зияющей ране, где ткани соприкасаются с внешней средой, первичное заживление невозможно);

– относительно небольшое повреждение тканей в глубине раны и отсутствие там крупных, особенно неметаллических инородных тел;

– стерильность раны или относительно небольшая ее микробная загрязненность;

– удовлетворительное общее состояние раненого (отсутствие большой кровопотери, истощения, лучевой болезни, интоксикации, тяжелых сопутствующих заболеваний).

При благоприятном сочетании всех этих условий (отсутствие первого условия полностью исключает заживление без нагноения, а отсутствие любого из трех последующих значительно уменьшает его вероятность) рана заживает без нагноения, а некроз в основной своей массе резорбируется и рассасывается в тканях. При таком наиболее благоприятном виде заживления оно занимает от 1 до 3 недель и протекает без всяких осложнений.

Следует еще раз подчеркнуть, что для заживления раны без нагноения вовсе не обязательны ее полная стерильность, отсутствие микробной загрязненности. Микробное загрязнение характерно для всех ран, даже наносимых при производстве асептических операций.

• Условия для заживления вторичным натяжением (через нагноение) прямо противоположны тем условиям, которые способствуют первичному натяжению:

– значительный по размерам дефект или некроз тканей;

– значительное повреждение тканей в окружности раневого канала;

– значительное микробное загрязнение и неблагоприятный состав первичной или вторичной раневой микрофлоры;

– наличие в ране крупных инородных тел, отличающихся более тяжелой микробной загрязненностью;

– неблагоприятное состояние организма раненого.

При сочетании этих условий, а иногда и при наличии одного из них, происходит нагноение раны и гнойное расплавление некротического субстрата в периоде очищения раны, т. е. заживления вторичным натяжением.

Третья, возможная, судьба некроза и инородных тел в ране – инкапсуляция, т. е. временное, нестойкое вживление мертвого субстрата в живом организме.

При заживлении первичным натяжением или под струпом процесс биологического очищения раны от мертвого субстрата и период замещения дефекта живой тканью происходят параллельно и их трудно разграничить во времени.

К концу подготовительного периода раневая полость или раневой канал заполнены кровяным сгустком, а снаружи раневое отверстие оказывается прикрытым кровяной корочкой – струпом, защищающим рану от проникновения вторичной микрофлоры. Образуется так называемая «биологическая повязка». Раневой отек, развившийся на протяжении подготовительного периода, способствует уменьшению раневой полости.

Фибрин кровяного сгустка обладает способностью ретрагироваться, сморщиваться, уплотняться. Он довольно плотно механически склеивает стенки раны, так что для их разделения уже через несколько часов, после повреждения требуется усилие. При недостаточном образовании фибрина или его раннем растворении, наблюдающемся при некоторых патологических состояниях, в частности при синдроме острого фибринолиза или коагулопатиях, процесс заживления раны может нарушаться [Перегудов И. Г., 1986].

Из окружающих раневой дефект капилляров живой ткани в зону некротической ткани и сгусток фибрина мигрируют лейкоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Уже примерно через сутки после нанесения раны в соединительнотканных клетках появляются фигуры митоза и образуются фибробласты. Одновременно в сторону раневого дефекта начинают врастать новообразованные капилляры. В результате фибрин и резорбируемая некротическая ткань постепенно прорастают капиллярами. На 3–4-е сутки фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна. Через 5–6 дней происходит размножение эпителиальных клеток в области кожных краев раны и эпителизация дефекта кожных покровов. В операционных ранах с плотно прилегающими жизнеспособными краями этот процесс занимает 5–7 дней, а при заживлении раны под струпом – до 3–4 недель. После эпителизации раны покрывающий ее струп отторгается.

Важной особенностью заживления вторичным натяжением является то, что все воспалительные, репаративные процессы разыгрываются на границе живой и мертвой ткани, образуется сплошной слой лейкоцитов – «лейкоцитарный вал», вышедший из близлежащих сосудов. Выделяющиеся из распадающихся лейкоцитов ферменты способствуют расплавлению мертвого субстрата. Размножающаяся микрофлора, продукты ее жизнедеятельности, ферменты также способствуют размножению мертвого субстрата, его расплавлению и отторжению в виде гноя.

Через 2–3 суток после нанесения раны со стороны живой ткани появляется зернистая на вид, молодая соединительная ткань. Заживление вторичным натяжением часто называют заживлением через нагноение, заживлением через гранулирование.

Роль грануляционной ткани в ране, заживляющейся вторичным натяжением весьма многообразна.

1. Поверхность ее, покрытая лейкоцитами, способствует отторжению мертвого субстрата из раны, его секвестрации и расплавлению.

2. Грануляционная ткань является как бы временной покровной тканью в ране, препятствующей проникновению раневой микрофлоры и микробных токсинов вглубь.

3. Грануляционная ткань является основным материалом, заполняющим и ликвидирующим дефект, возникший в результате ранения и последующего отторжения мертвого субстрата.

Грануляционная ткань в ране постепенно созревает: происходит ее обеднение капиллярами и клеточными элементами и обогащение коллагеновыми волокнами, что является проявлением феномена дегидратации. Этот процесс начинается в глубоких слоях и постепенно разрастается к поверхности. В процессе созревания грануляционная ткань постепенно превращается в молодой соединительнотканный рубец. Размножение покровных эпителиальных клеток происходит не сразу, а лишь после того, как рана очистится от некротических тканей и выполнится грануляционной тканью. При этом ширина новообразованного эпителия никогда не превышает 5–6 мм, и полное восстановление покрова происходит за счет стягивания здоровой кожи в результате сморщивания грануляционной ткани, созревающей и превращающейся в рубец. Происходит контракция раны.

Процессом эпителизации заканчивается в основном третий период заживления раны.

Как после заживления первичным натяжением, так и после заживления через грануляции наступает четвертый период заживления раны – период окончательной репарации и созревания рубца. Этот период может занимать многие месяцы и даже годы. Продолжается обеднение рубца клетками и сосудами. Клинически из розового он делается бледным и заметно меньшим по протяженности. В дальнейшем рубец становится все более подвижным по отношению к подлежащим тканям за счет частичной регенерации в области рубца подкожно-жировой клетчатки и рыхлой соединительной ткани. Через несколько месяцев в рубец происходит прорастание нервных окончаний, в результате чего полностью или частично восстанавливается чувствительность.

Лечение огнестрельных ран

В Вавилоне и Ассирии существовало сословие врачей-хирургов, сопровождавших войска, – так зародилась военно-полевая хирургия как специальность. Об этом сообщается в вавилонском кодексе царя Хаммурапи (Навуходоносора, 605–562 гг. до н. э.). Кстати, упомянем, что врачами в Вавилоне считали только хирургов.

На высоком уровне (за 500 лет до н. э.) находилась хирургия в Древней Индии. К этому времени относится наиболее известное произведение индийской медицинской литературы «Книга жизни», обобщающая многовековой опыт индийских врачей. Хирурги Древней Индии успешно лечили раны, зашивая их наглухо после очищения от инородных тел. Кроме того, они умели лечить переломы, производили ампутации, лапаротомии, накладывали кишечный шов. В Индии были заложены основы пластической хирургии («индийская пластика»): успешно выполнялась пластика носа, губ и ушей (необходимость таких операций диктовалась практиковавшимся наказанием – отсечением носа и ушей).

На протяжении многих последующих веков достоверные литературные источники о лечении ран отсутствуют и появляются снова только в Древней Греции.

Чрезвычайно много для своего времени внес в учение о ранах отец медицины – Гиппократ (460–377 гг. до н. э.). С Гиппократа фактически начинается наука о заживлении раны без нагноения и с нагноением. Им же впервые был применен металлический дренаж для дренирования ран. Гиппократом заложены и основы гнойной хирургии: описана клиника флегмон и абсцессов, выдвинут основной принцип – «ubi pus, ibi evecua» (если есть гной, его надо удалять).

Расцвет Древнего Рима определил перемещение центра медицины в Рим. Наиболее крупными представителями римской медицины были Цельс (I в. н. э.) и Клавдий Гален (II в. н. э.). Сочинения Цельса и трактаты Галена до средних веков были основным руководством для врачей Западной Европы. Цельс первый предложил для перевязки сосудов применять лигатуру, использовал для лечения ран свинцовые дренажи. Клавдий Гален применял наложение швов на рану и бронзовые трубки для дренирования.

Исторические данные показывают, что великие врачи древности имели представление о некоторых важных принципах лечения ран: вскрытие гнойного очага, дренирование раны и наложение швов. Они знали также о заживлении ран с нагноением и без нагноения и догадывались о «заражении» раны. Однако практические врачи того времени эти принципы применяли редко. Широкое распространение получило прижигание ран каленым железом и кипящим маслом для предотвращения тех осложнений при ранениях, которые мы называем инфекционными. В дальнейшем раны лечили под повязками с различными маслами, мазями, вином и др.

Учение о ране получило развитие благодаря итальянским врачам из университета в Падуе, Салерно, Болонье и парижским хирургам. Роджер из Салерно (1177 г.) предлагал после удаления инородных тел сближать края раны шелковыми швами. Другой ведущий хирург салернской школы, епископ Теодорико Боргоньони (1205–1296), являясь противником прижигания ран, рекомендовал «сухой» метод лечения, без нагноения.

В 1546 г. Д. Фракасторо (1478–1553) напечатал трехтомный труд «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где доказал контактную природу инфекционных заболеваний. В качестве самого действенного средства борьбы против распространения заразы он выдвинул изоляцию больного, тщательную уборку и очистку того помещения, в котором он находится. Фактически эти предложения послужили основой асептики и борьбы с внутригоспитальной инфекцией. Удивительно, что только через 300 лет эти принципы были использованы в хирургии и лечении ран.

В эпоху Возрождения господствовали те же методы лечения ран, что и в средневековье, – прижигание каленым инструментом и кипящим маслом, лечение различными мазями и «чудодейственными» средствами. Они получили даже большее распространение в связи с появлением огнестрельного оружия, резко изменившего характер боевых травм. Раны стали более тяжелыми и чрезвычайно часто нагнаивались.

В XIV в. военный хирург Де Мондевиль утверждал, что раны могут и должны заживать без нагноения; для механического удаления инородных тел их следует промывать теплым вином, а края соединять для защиты глубоколежащих тканей от раздражающего и вызывающего нагноение действия воздуха. Фактически здесь сформирована концепция о том, что наилучшим способом защиты раны от инфекции является наложение швов.

Выдающийся хирург XVI в. Амбруаз Паре (1509–1590) доказал, что раны лучше заживают, если их не прижигать железом или кипящим маслом. Он лечил раны мазью из скипидара, розового масла и яичных желтков, применял при перевязках сулему и широко использовал зашивание ран.

В XVII в. прогресс хирургии был невелик, что в определенной мере связано с социальным положением хирургов. Особенно унизительным было положение военных врачей в Германии: их называли фельдшерами (что в переводе означало полевой цирюльник) и по приказу Фридриха II в случае смерти военнослужащих королевской гвардии от ран подвергали телесным наказаниям.

В 1731 г. Марешаль основал в Париже Хирургическую академию, которая 11 лет спустя была уравнена в правах с медицинским факультетом. Особой славы достигли французские и английские хирурги. Среди французских хирургов выделялись П. Дезо (1744–1795), П.-Ф. Перси (1764–1825) и Д. Ларрей (1766–1842).

Развитию учения о ранах в немалой степени способствовали многочисленные войны XVII–XVIII вв. Несмотря на большой опыт военных хирургов, результаты лечения ран все еще оставляли желать лучшего. Главным бичом являлась гнойная и гнилостная инфекция ран, сводившая на нет усилия хирургов и заставлявшая прибегать к первичным ампутациям при ранениях конечностей.

Однако уже в это время, в доантисептический период, ряд хирургов предложили вместо ампутации рассекать и иссекать рану с целью предупреждения развития гнойных осложнений. Одним из первых стал широко рассекать раны и затем проводить лечение тампонами, смоченными камфарным спиртом или нашатырем, военный хирург, И. Бильгер (1720–1796). Следующий шаг в этом направлении сделал П. Дезо, который, кроме рассечения, настаивал на обязательном иссечении омертвевших и размозженных тканей раны, считая это основным принципом хирургической обработки.

Сторонником рассечения и иссечения ран был также Д. Ларрей, ученик П. Дезо. Кроме того, во время египетского похода Наполеона он применял первичный шов при ранениях груди. Д. Ларрей придавал большое значение раннему оказанию помощи раненым. Чтобы сократить время между полученным ранением и хирургической помощью, он создал перевязочные отряды, которые оказывали лострадавшим соответствующую помощь.

Большое значение для развития военно-полевой хирургии и учения о ране имела деятельность Н. И. Пирогова (1810–1881), который не только сформулировал основные принципы организации помощи раненым, блестяще подтвердившиеся во время ВОВ и являющиеся основополагающими до настоящего времени, но также ввел в практику полевой хирургии операции под наркозом и впервые применил гипсовую повязку для транспортной и лечебной иммобилизации. Н. И. Пирогов высказал предположение о заразной природе раневых осложнений («госпитальные миазмы»). Он писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным только при скучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал».

Решающее значение на развитие хирургии и учение о ранах оказало возникновение в XIX в. антисептики и асептики, связанное с именами И. Земмельвейса, Д. Листера, Т. Бильрота, Э. Бергмана и К. Шиммельбуша.

В 1848 г. И. Земмельвейс установил, что послеродовые осложнения имеют инфекционную природу, и с целью обеззараживания ввел в акушерскую практику применение хлорной извести. Однако антисептика получила признание только после работ Д. Листера (1867).

В хирургии эру асептики открыл Т. Бильрот, который первым одел врачей в белые халаты и ввел обязательное мытье рук перед операцией. Очень многое в этом направлении сделали Э. Бергман, К. Шиммельбуш и М. С. Субботин, трудами которых разработана стройная система профилактики раневой инфекции.

Несмотря на огромное значение антисептики и асептики, данные методы, как нередко случается в науке, сыграли не только положительную роль, но и имели определенное отрицательное влияние в развитии тактики лечения ран. На первое место выдвигалось применение антисептических препаратов (перманганат калия, нитрат серебра, ксероформ, йодоформ, алкоголь и др.). Создавалась иллюзия, что можно найти такое средство, которое «убьет» всех микробов в ране и обеспечит ее заживление. В развитии асептики еще более утвердилось консервативное направление. Этому способствовали и работы Ф. Эсмарха, предложившего в 1876 г. индивидуальный перевязочный пакет.

В конце XIX в. (1850 г.) изобретение бездымного пороха привело к усовершенствованию огнестрельного оружия. Почти вдвое уменьшился калибр винтовок, увеличилась их скорострельность. Ранения малокалиберной пулей, имевшей сравнительно высокую начальную скорость, характеризовалось точечным входным и небольшим выходным отверстиями со сравнительно незначительными разрушениями тканей по периферии раневого канала. Новые пули обрели репутацию «гуманных», а пулевые ранения стали называть «благоприятными».

Однако ранения от оболочечной пули «дум-дум», применяемой в англо-бурскую войну (1899–1902 гг.), действовали как разрывные, имея твердую оболочку и мягкое свинцовое ядро. Демонтируясь в тканях, она вызывала тяжелые ранения, сопровождавшиеся значительной деструкцией. Впоследствии оболочечная пуля была запрещена Санкт-Петербургской (1899) и последующими Гаагскими конференциями (1902, 1903 и других годов).

Немалое значение имело и преобладание пулевых ранений (до 95 %) над осколочными в ходе войн конца XIX-начала XX вв. Это привело к недооценке поражающих факторов оружия будущей мировой войны, когда частота осколочных ранений достигла 70–75 %, и к провалу господствовавшей консервативной лечебной тактики уже на второй год боевых действий.

Необходимо подчеркнуть еще один очень важный момент. Именно в это время, на исходе XIX в., в учении о ране начинает постепенно выделяться особая глава – учение о гнойной ране. В трудах Н. В. Склифосовского, Л. П. Пелехина (1890), М. Я. Преображенского (1894) появляется термин «гнойная» рана и даются конкретные указания ее лечения.

В конце XIX в. лечение ран проводилось по следующим принципам: чистая операционная рана закрывалась швами, допускалось и наложение вторичных швов на рану. Применялись трубчатые дренажи и метод постоянного орошения раны. Использовались пластические операции: послабляющие боковые разрезы, Z-образные лоскуты, итальянская и свободная пластика по Тиршу и Ревердену. Достаточно четко была сформулирована потребность дренирования нагноившейся раны и ее промывание.

Конец XIX в., помимо рождения антисептики, асептики и обезболивания, характеризуется рядом других событий.

Значительным был прогресс в изучении микробиологии раны. В 1853 г. Т. Шванн впервые описал фибробласты, в 1867 г. Е. Ю. Конгейм детально изучил значение воспалительной реакции в процессе заживления. Благодаря работам Ф. Маршана и Ф. Реклингхаузена, К. Тирша, Г. Тильманса, сложилась стройная концепция течения раневого процесса и общей реакции организма на инфекцию. Учением о фагоцитозе И. И. Мечников в 1883 г. фактически заложил теоретическую базу общей терапии раненых. Трудами Л. Пастера и его учеников – Р. Коха, П. Эрлиха – были открыты возбудители инфекции и разработаны чрезвычайно эффективные для того времени методы борьбы с ними. В 1895 г. открытие В. К. Рентгена, в 1898 г. – рождение лучевой терапии, физиотерапии.

Уже в самом начале Первой мировой войны оказался развеянным миф о «гуманности» пулевых ранений и стерильности огнестрельной раны. На смену положению Э. Бергмана пришло признание того, что все огнестрельные раны являются микробно загрязненными.

Во всех армиях были пересмотрены принципы лечения ран и признано необходимым перейти от окклюзионной повязки к активному хирургическому лечению. Врачи вспомнили старые принципы П. Дезо, Д. Ларрея, К. Рейтера и других сторонников хирургического лечения: рану рассекали, удаляли омертвевшие и размозженные ткани, гематомы и инородные тела, иначе проводили оперативное вмешательство, получившее название хирургической обработки раны [Кузин М. И., Костючёнок Б. М., 1981].

Активная хирургическая тактика поставила на повестку дня вопрос об определении жизнеспособности тканей раны.

Во время ВОВ после хирургической обработки раны накладывали повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, антисептиками и мазью Вишневского. Это значительно удлиняло сроки лечения, а результаты зачастую были плохие. Выходом из такого положения могло быть только ушивание раны. Применение вторичных швов дало очень хорошие результаты, сроки лечения при ранениях мягких тканей удалось сократить почти вдвое, раны заживали полностью в 70–85 % случаев [Арьев Т. Я., 1951]. На этом основании во время войны было сформулировано понятие хирургической обработки раны, как двухэтапного вмешательства: первичная хирургическая обработка и отсроченный, или вторичный, шов.

Огромное влияние на лечение ран в послевоенный период имело широкое применение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин). Они в сочетании с полноценной и своевременной первичной хирургической обработкой настолько эффективны, что в большинстве случаев позволяли наложить первичные швы на рану. Н. В. Путов, участвовавший под руководством И. С. Колесникова в лечении ранений мягких тканей, полученных в Корее в 1954 г., получил первичное заживление у 87 % раненых. Антибиотики успешно использовал А. Н. Беркутов (1958) для профилактики раневой инфекции и лечения уже развившихся гнойных осложнений во время венгерских событий в 1956 г.