Текст книги "Вот холера! История болезней от сифилиса до проказы"

Два года работы с литературой позволили Прузинеру понять, что это будет непросто. Тем не менее, он открыл свою лабораторию в 1974 году, хотя для поддержки работ по изучению БКЯ ему пришлось писать заявки на гранты по глутаматному метаболизму. «Скучно, но у меня был опыт», – пишет Прузинер.

В итоге первая статья о выделении нового агента – белка-приона – вышла только в 1982 году. И именно Прузинер стал автором термина «прион». Это название происходит от «склейки» двух английских слов: proteinaceous infection (белковая инфекция). Статья вызвала настоящую бурю, еще бо́льшую, чем была после объявления о догадках, которые сделали Альпер и Гриффит – медицина вообще консервативна, но предположить, чтобы заболевания передавались белками?! Далеко не все приняли эту концепцию. Собственно говоря, Гайдушек так и не признал открытие Прузинера вплоть до своей смерти в 2008 году.

Десять лет спустя (то есть в 1992 году) Прузинер выпустил солидный итоговый труд – «Молекулярную биологию прионных болезней». Ну а еще через пять лет пришла долгожданная и очень желанная награда. За раскрытие тайны прионов Стэнли Прузинер в 1997 году удостоился Нобелевской премии, а возбудитель болезни – упоминания в формулировке Нобелевского комитета: «За открытие прионов, нового биологического принципа инфекции».

«Люди часто спрашивают меня, почему я упорствовал в исследовании столь спорного предмета. Я обычно отвечаю, что всего лишь нескольким ученым выпала великая удача изучать темы, столь новые и необычные, что только небольшое число людей может осознать значение таких открытий с самого начала. Я – один из тех по-настоящему везучих ученых, которому представилась особая возможность работать над такой проблемой – проблемой прионов», – говорил на своей Нобелевской лекции Прузинер.

Прионы, как выяснилось – это не новая форма жизни, а собственные белки человека, ставшие патогенными из-за изменения своего пространственного строения, конформации. Оно может быть вызвано разными причинами – от внешних воздействий до генетических изменений. В своей неинфекционной форме прионы входят в состав нормальной нервной ткани. Но как только в организм попадают прионы в инфекционной форме, они резко увеличивают свою численность, придавая инфекционную конформацию своим ранее безобидным копиям, имеющимся в нейронах. В результате в мозге постепенно накапливается огромное количество нефункционального белка, делающее невозможной работу нервных клеток. Из-за их гибели в мозге и появляются характерные «дыры».

Куру так и осталась очень ограниченным и обособленным «уделом» племени форе, а вот скрепи, коровье бешенство и болезнь Крейтцфельдта-Якоба, встречаемая у людей, есть и сейчас. Выделяют несколько ее форм, различающихся происхождением: классическую (возникает спонтанно, 85 % всех случаев БКЯ), наследственную (возникают мутации в гене PRNP человеческого прионного белка, 10–15 % случаев) и новый вариант (то самое коровье бешенство, которым заражаются при поедании прионсодержащей говядины). Ранее, когда еще не знали о происхождении БКЯ, встречались ее ятрогенные варианты, когда патогенные прионы распространяли в процессе медицинских манипуляций или в составе препаратов из тканей и биологических жидкостей животных/человека.

Несмотря на то, что сейчас мы знаем о прионных заболеваниях достаточно много, разобрались в их молекулярном происхождении и поняли, как можно обезопаситься хотя бы от тех форм, которые поддаются профилактике, лечить их мы не научились. Более того – сейчас пришли к мнению, что прионы способны образовывать в мозге бляшки, подобные тем, которые встречаются при болезни Альцгеймера.

Совсем недавно стало ясно, что прионы также вызывают пигментный ретинит – дегенеративное заболевание сетчатки, которое, как считалось, вызывается проникновением в глаз клеток микроглии, которые разрушают фоторецепторные клетки. Исследователям удалось выяснить, что интенсивное накопление молекул прионов вблизи сетчатки, происходившее одновременно с ее прогрессирующим разрушением, свидетельствует о том, что пигментный ретинит – это еще одно прионное заболевание.

Появились и идеи насчет того, как прионные заболевания лечить.

В августе 2019 года стало известно, что исследователи из США смогли замедлить течение прионных болезней у модельных животных. Очередная попытка использовать для этого антисмысловые олигонуклеотиды на сей раз увенчалась успехом. Работа, сулящая прорыв в терапии, была опубликована в журнале JCI Insight.

Идея антисмысловой терапии заключается в следующем. Как известно, синтез белка происходит по схеме: информация об аминокислотной последовательности закодирована в гене. Она считывается РНК, после чего на матрице РНК в рибосоме синтезируется белок. Если ввести в организм так называемые антисмысловые нуклеотиды, то они свяжутся с матричной РНК и не позволят рибосоме считать с нее структуру белка: трансляция адресного гена блокируется. В итоге нужный нам белок не синтезируется.

Сотрудники Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Института Броуда использовали подобные олигонуклеотиды в борьбе с мышиной моделью скрепи (почесуха овец). В этом случае мыши сначала заражались непосредственной инъекцией препарата гомогенизированного мозга мышей со скрепи в терминальной стадии, а затем им вводили профилактическую инъекцию антисмысловых олигонуклеотидов (ASO) к гену прионного белка Prnp непосредственно в желудочки мозга.

Предыдущие попытки использовать антисмысловую терапию проводились постоянным введением небольших доз и не принесли особого успеха. На этот раз авторы исследовали два других метода. В первом мышам делалась однократная инъекция большой дозы препарата примерно на 120-й день жизни – незадолго до обычного времени первого появления симптомов у мышей линии скрепи. В этом случае появление симптомов удалось отодвинуть на 55 процентов (87 дней). Во втором случае мышам делались инъекции каждые 2–3 месяца. Как отмечают авторы, в этом случае продолжительность жизни экспериментальных животных увеличивалась на 61–98 процентов.

Если учесть, что прионные заболевания, как правило, вообще неизлечимы, это – очень хороший результат. Особую важность он обретает в свете совсем недавней работы, показывающей прионный характер распространения болезни Паркинсона из кишечника по блуждающему нерву в мозг.

Дело в том, что в июне 2019 года исследователи из Института клеточной инженерии Университета Джонса Хопкинса опубликовали в журнале Neuron, одном из топовых изданий в области нейробиологии, статью, в которой они экспериментально показали, что болезнь Паркинсона может зарождаться в кишечнике и затем по блуждающему нерву постепенно проникать в мозг.

В своей работе авторы проверяли гипотезу, которую высказал в 2003 и 2004 годах Хейко Браак. Изучая патологию болезни Паркинсона, он обнаружил на ранних стадиях тельца Леви, в которых концентрируются альфа-синуклеиновые фибриллы в обонятельной луковице, а также в дорсальном моторном ядре блуждающего нерва (DMV) продолговатого мозга. Посему Браак предложил гипотезу о том, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике, а затем «перебирается» по блуждающему нерву в мозг, где и разрушает дофаминергические нейроны черной субстанции.

Кроме того, было известно, что фибриллы альфа-синуклеина, состоящие из неправильно свернутых молекул, могут «заражать» здоровые белки и передаваться от клетки к клетке наподобие прионных заболеваний. Ну и работы 2009 и 2012 года показали, что рекомбинантно синтезированный альфа-синуклеин способен «собираться» в фибриллы (PFF), которые распространяются как в культурах нейронов, так и в живом мозге.

Наконец, «неправильный» альфа-синуклеин можно обнаружить по фосфорилированному серину (специфическому биохимическому показателю) в 129-м аминокислотном остатке.

Итак, что же сделали авторы работы? Они взяли мышей и ввели им PFF в мышцы, обволакивающие двенадцатиперстную кишку. Эти мышцы обильно иннервируют ответвления блуждающего нерва. И за ними начали следить.

Через месяц фосфорилированный серин обнаружился в альфа-синуклеине в продолговатом мозге. Через три – в среднем мозге и миндалевидном теле, через семь – в переднем мозге и гиппокампе. Параллельно начались симптомы болезни Паркинсона.

Чтобы убедиться, что распространение происходило именно через вагус (так еще называется блуждающий нерв), другую порцию несчастных экспериментальных животных подвергли вагэктомии – пересечению блуждающего нерва. Мозг прекратил «общаться» с кишечником, у мышей наблюдались проблемы с аппетитом – но зато распространения белка-убийцы не происходило. Для верности исследователи взяли мышей, нокаутных по белку альфа-синуклеину (Snca^−/−). Распространения патологической формы тоже зарегистрировать не удалось, и это показывает, что молекулы по нерву не путешествуют, а лишь «заражают» здоровые белки, распространяясь по прионно-подобному механизму.

Так что возможно, прионные болезни распространены несколько серьезнее, чем загадочная болезнь куру. Но, возможно, мы уже подбираемся к их лечению.

Ну и напоследок – очень интересный факт. Ровно через год после смерти Карла Гайдушека, первооткрывателя болезни куру, нам стало известно, что некоторые члены племени форе, благодаря появившемуся у них в сравнительно недавнем времени новому полиморфизму гена PRNP, имеют врождённый иммунитет к куру. Эволюция в действии!

Литература

Journal of the House of Commons 1755;27:87.

Leopoldt JG. Nützliche und auf die Erfahrung Gegründete. Einleitung zu der landwirthschaft, fünf Theile. Berlin: Christian Friedrich Günthern, 1759:348.

Besnoit C, Morel C. Note sur les lésions nerveuses de la tremblante du mouton. Rev Vet 1898;23:397400.

Chandler RL. Encephalopathy in mice produced with scrapie brain material. The Lancet 1961;i:13789.

Gajdusek DC, Zigas V. Degenerative disease of the central nervous system in New Guinea: epidemic occurrence of “kuru” in the native population. N Engl J Med 1957;257:9748.

Gajdusek DC, Gibbs CJ Jr, Alpers M. Experimental transmission of a kurulike syndrome to chimpanzees. Nature 1966;209:7946.

Alper T, Cramp WA, Haig DA, Clarke MC. Does the agent of scrapie replicate without nucleic acid? Nature 1967;214:7646.

Prusiner S.B. Novel proteinaceous infectious particle cause scrapie. Science 1982; 216: 136–144.

Prusiner S.B. Molecular biology of prion disease. Science 1991; 252: 1515–1522.

Striebel, J. F., Race, B., Williams, K., Carroll, J. A., Klingeborn, M., & Chesebro, B. Microglia are not required for prion-induced retinal photoreceptor degeneration. Acta Neuropathologica Communications, (2019) 7(1).

G. Creutzfeldt: Über eine eigenartige herdförmige Erkrankung des Zentralnervensystems. Vorläufige Mitteilung.

Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, 1920, 57: 1-18.

Norton SA Paris RM Wonderlich KJ

“Strange things I have in head”: evidence of prion disease in Shakespeare’s Macbeth. Clin Infect Dis. 2006; 42: 299–302

Underdown S A potential role for transmissible spongiform encephalopathies in Neanderthal extinction.

Med Hypotheses. 2008; 71: 4–7

Antisense oligonucleotides extend survival of prion-infected mice. Gregory J. Raymond, …, Byron Caughey, Sonia M. Vallabh

JCI Insight. 2019.

Transneuronal Propagation of Pathologic α-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease by Sangjune Kim,Seung-Hwan Kwon,Tae-In Kam,Valina L. Dawson, Ted M. Dawson, Han Seok Ko in Neuron. Published June 26, 2019

Mead, S., Whitfield, J., Poulter, M., Shah, P., Uphill, J., Campbell, T., …Collinge, J. (2009). A Novel Protective Prion Protein Variant that Colocalizes with Kuru Exposure. New England Journal of Medicine, 361(21), 2056–2065.

8.0. Дракункулез

Дракункулез – паразитарное заболевание, которое вызывает круглый червь Dracunculus medinensis (или ришта). Он поражает, в основном, человека, но может паразитировать и в организме собак, обезьян, кошек. Заболевание распространено в тропических странах и характерно для мест, где люди употребляют загрязненную воду из стоячих водоемов. В такой воде обитают микроскопические веслоногие рачки – промежуточные хозяева для ришты. Заражение происходит, когда вместе с водой рачки попадают в желудок человека и погибают, освобождая личинки.

Личинки ришты, оказываясь в кишечнике, прогрызают его стенку и проникают в лимфатические сосуды, где становятся половозрелыми особями. В лимфоузлах они спариваются, мужская особь погибает, а женская стремится в подкожную жировую клетчатку, где вырастает до 30–80 см и откладывает до 3 миллионов личинок. При этом на теле человека, преимущественно на нижних конечностях, образуется крайне болезненная припухлость с пузырем, который в момент касания с водой лопается, превращается в язвочку, откуда появляется червь, выделяющий личинки. После этого ришта погибает и может рассасываться или обызвествляться. Все заболевание протекает в течение 8–12 месяцев. Лечение – механическое выкручивание червя из ранки. В основном, происходит полное выздоровление, если не возникают инфекционные осложнения язв. Эффективная профилактика – фильтрация и очищение воды перед употреблением.

В симпатичном древнем портовом городе Бари, что на юге Италии, помимо лазурных вод Адриатического моря и оживленного международного порта не так уж много достопримечательностей. Он даже больше знаком православным паломникам, поскольку в 1087 году туда были тайно перевезены мощи Николая Чудотворца, которые находятся в базилике Святого Николая до сих пор. Но есть там и великолепный художественный музей – пинакотека провинции Бари, носящая имя итальянского живописца XVIII века Коррадо Джаквинто. В ней хранится бесценное художественное наследие Апулии – региона Италии, где Бари находится.

Среди шедевров неаполитанской школы живописи раннего средневековья, венецианских полотен XV и XVI веков, коллекций Коррадо Джаквинто и знаменитой тосканской группы художников «Маккьяйоли» можно найти малоизвестную картину и вовсе неизвестного автора, написанную темперой (эмульсионной краской) на холсте и представляющую собой «редкий пример позднеготической живописи в Апулии». На ней изображен святой Рох – французский подвижник, живший в первой половине XIV века. В Италии он известен под именем Рокко (помните знаменитую церковь Сан-Рокко в Венеции – венецианцы тайком вывезли мощи Роха из родного Монпелье).

Согласно классическому иконографическому образу, он изображается в одежде паломника, держа в одной руке посох, а другой указывая на левую ногу, на которой можно увидеть припухший чумной бубон. Рядом с ним неизменно находится собака с куском хлеба в пасти. Однако святой Рох неизвестного автора из пинакотеки Бари выглядит немного иначе – он указывает на язву, из которой длинной белой струей истекает некая жидкость, похожая на гной.

Что же это за человек был такой? Роха канонизировали за то, что, согласно преданию, в возрасте 20 лет он раздал все свое немалое имущество, оставшееся после смерти богатых родителей, и поехал в Италию, где свирепствовала в то время чума. Он путешествовал по стране и молитвами исцелял людей от этого страшного заболевания. В одном из городов он заразился сам, уединился в заброшенной лесной хижине, где умирал от голода, но помогла ему собака некоего дворянина по имени Готхард, которая приносила хлеб. Рох поправился, и дальше пес стал ему верным помощником.

Увы, как гласит предание, Рох после скитаний вернулся на родину – французский город Монпелье, но его не узнали, бросили в темницу, считая шпионом (к слову, по приказу собственного дяди), и там он скончался. Почти сразу после смерти началось его широкое народное почитание, а через 200 лет его официально причислили к лику святых. Рох считается покровителем всех паломников, больных холерой, чумой, разными заболеваниями кожи, а также хирургов, собак и домашнего скота.

Так что же насчет белой нити, свисающей почти до колена у святого Роха из Бари? Гной ли это? Историки искусства считали так до 2017 года, пока не вышла статья исследователей из Пизанского университета. В ней ученые доказывают, что белая нить, которую мы видим на изображении – никак не гной, а часть паразитического червя, и сама картина – первое в истории изображение заболевания, возникающее из-за «дракончиков» (так с латинского переводится название червя Dracunculus).

Хоть в Италии того времени не было описано ни одного случая заражения дракункулезом, исследователи считают, что художник вполне мог увидеть поражение у одного из многочисленных заморских гостей. Оно особо распространялось среди людей в странах Африки к югу от Сахары, в Индии и даже на Ближнем Востоке. А поскольку портовый Бари тесно связывал Европу с Востоком, особенно с Сирией и Палестиной, то вполне могло быть так, что автор привнес увиденное в образ святого, что стало признаком крайнего реализма.

По пути войны

Интересно, что сама болезнь имеет многовековые корни и упоминается еще в античных текстах Древнего Египта и Месопотамии. В одном из самых известных древнеегипетских медицинских папирусов – папирусе Эберса (1550 г до н. э.) – описывается как само поражение, так и способ его лечения. Там говорится о том, что если врач обнаруживает припухлость с пузырем жидкости на ней на любой конечности человека, то на это место накладывается повязка. Если же пузырь превратился в язву, и из нее выходит червь, то нужно схватить его щипцами и наматывать на палочку. Дальше предлагается рассечь с помощью ножа припухлость и удалить остатки червя, не трогая при этом волокнистую капсулу, которую сформировал организм.

Как мы видим, информации не очень много, и эмпирическое лечение было направлено на полное удаление инородного тела без повреждения окружающих тканей хозяина. Нужно сказать, что в папирусе Эберса упоминаются те заболевания, от которых страдали египетские фараоны и члены их королевского двора. А, значит, подвергались атакам ришты и придворные, которые могли заразиться паразитом, например, во время королевской охоты в районах, примыкающих к долине Нила. Другое объяснение связано с активной торговлей между Египтом и близлежащими государствами южнее Египта, в тех районах Африки, где как раз до сих пор располагаются эндемичные очаги дракункулеза. В египетских записях упоминается ввоз людей и животных в Египет с юга, которые теоритически и могли доставить паразита на землю фараонов.

Предполагается, что эта болезнь, по-видимому, появилась у жителей Египта в середине второго тысячелетия до нашей эры. Его присутствие даже подтвердило гистологическое обследование одной из египетских мумий начала первого тысячелетия до нашей эры – исследователям в 70-е годы прошлого века удалось найти остатки обызвествленной ришты.

Кроме того, существует мнение, что дракункулез даже описан в Ветхом Завете Библии в виде тех самых «огненных змей», которые поразили древних израильтян на Синайском полуострове, когда те, ведомые Моисеем, двигались из Египта в Ханаан. Это же мнение распространяется и на штандарт с медной змеей, который установил Моисей для защиты своего народа – якобы, эта змея как раз символизировала ришту.

Увы, у этой довольно привлекательной теории очень мало доказательств, которые бы могли хоть как-то связать «огненных змей» с дракункулезом. Ей противоречит масса фактов. На Синайском полуострове обитали ядовитые гадюки, чьи укусы чрезвычайно болезненны и токсичны. Укус такой змеи очень точно описывает «огненность» в этом контексте. К тому же маловероятно, что дракункулез мог стать причиной такой высокой смертности среди пораженных израильтян. «И послал Господь на народ ядовитых змеев, которые жалили народ, и умерло множество народа из сынов Израилевых», – гласит Священное Писание (Чис. 21:4–9).

Однако следует признать, что конкретные виды ядовитых змей, воплощенные в библейском описании недуга, точно идентифицировать так и не удалось.

Другой текст с несколько иным, но похожим на описание в папирусе Эберса, есть в «Ассирийских рецептах лечения заболеваний ног», найденных в библиотеке великого ассирийского правителя Ашшурбанапала, которые датируются седьмым веком до нашей эры. Заболеванию даже дали название «s/s2agbânu». Историки считают, что ришта попала в Месопотамию в начале седьмого века до нашей эры – благодаря египетским походам ассирийских царей Эсархаддона и Ашшурбанапала.

Они возвращались с богатой «добычей» узников обоих полов и разного возраста, которых насильственно вывозили из Египта и доставляли в Ассирию по сухопутному маршруту вдоль Плодородного Полумесяца (регион на Ближнем Востоке, в котором в зимние месяцы наблюдается повышенное количество осадков). Учитывая, что эти люди легко могли быть заражены риштой, они разносили личинки вдоль всего пути, что в итоге вылилось в заражение вод Месопотамии. Так паразитический червь постепенно «захватывал» территории. Кстати, название «ришта» в языках Ближнего Востока появилось не случайно, оно означало «нить», «шнур», «струна».

Дракункулез описывали некоторые древнегреческие и древнеримские врачи. Так, Клавдий Гален упоминал его, исходя из описаний, поскольку сам никогда не встречался с подобными больными. А вот современник Галена, врач Руфус из Эфеса, уже лично имел с ними дело и писал, что применял для местного лечения некоторые лекарства, а также впервые задумался о питьевой воде как об источнике паразитарной инфекции. Позже упоминание о болезни как эндемическом недуге среди кочевников, обитавших на территории современного Судана вдоль побережья Красного моря, появилось в трудах греческого писателя Агафархида Книдского.

Но наиболее полную и подробную характеристику получил дракункулез, конечно же, от знаменитого Абу Ибн-Сины (Авиценны), который уже фигурировал в наших главах. Он описал этот недуг в начале XI века и назвал его «мединской жилкой», так как считал, что заболевание происходит из города Медина (Саудовская Аравия). Тогда же он, сам того не зная, сошелся с древнеегипетскими медиками в способе лечения – процедура извлечения червя наматыванием на палочку стала вершиной практического врачебного искусства. Причем, занимались этой процедурой цирюльники, мастерски исполнявшие в те времена роли хирургов.

Чтобы представить себе, как это выглядело, приведем небольшой отрывок из произведения таджикского и узбекского советского писателя Садриддина Айни. Хоть он описывает события, происходящие в начале XX века, но картина, представшая перед ним во времена существования Бухарского эмирата (ныне – территория Узбекистана, Таджикистана и части Туркмении) кардинально не отличалась от аналогичной времен как Авиценны, так и более поздних – вплоть до середины XX века (но об этом позже).

«Тяжелые мучения перетерпел я за одиннадцать лет болезни. Когда я впервые почувствовал какое-то движение под кожей у поясницы и обнаружил, что под кожей движется что-то скрученное в кольца, я рассказал об этом мулле Рузи и спросил его совета.

– Все цирюльники Бухары вытягивают ришту.

Через несколько дней у меня не оставалось сомнения, что это ришта, – кольца не разошлись, она спустилась ниже, и на коленке левой ноги показался пупырышек, ее кончик. Сорвав пупырышек, я попытался ухватить и вытянуть из-под кожи нить ришты… Вдруг эта нить, длиной сантиметра в два, оборвалась и мгновенно ушла под кожу. Я тут же почувствовал, как холод распространился по моим мышцам, и вслед за тем огонь охватил все внутри меня, с ног до головы; по всей коже начался сильнейший зуд, и красные пятна покрыли тело. Дыхание у меня захватило, я был словно в печке, полной огня.

Левая нога, где я оборвал ришту, покрылась красной зудящей опухолью и болела так, будто ее одновременно резали несколькими ножами. Ежедневно, раз в день, опухоль смазывали свежей мазью, которую мне принесли от цирюльника. На одиннадцатый день кожа пожелтела. Друзья привели цирюльника. Он в двух местах вскрыл опухоль, температура снизилась, рана мучила меня меньше, и опухоль спала. Питавшийся во все время болезни одним арбузным соком, я постепенно стал есть другие продукты. Но вставать еще не мог. Только через месяц, опираясь на палку, я начал выходить из комнаты. Спустя еще десять дней, опираясь на палку, прихрамывая, вышел на улицу.

На следующий год ришта появилась у меня на правой ноге. В этот раз я побоялся сам тянуть ее и отправился к цирюльнику. Я сел и протянул ногу. Хаким разрезал кожу сбоку у коленной чашечки. Ришта показалась. Он ухватил ее. Боль была невыносимая, но я терпел, стыдясь плакать перед мастером и зрителями, окружившими лавку. Но сколько ни старался мастер вытащить всю нить, ничего не выходило.

– Лбом стену не прошибешь! – с сожалением сознался мастер и взял ножницы, которыми обычно подстригал усы своих клиентов. Вытянутую часть нити он отрезал, надрез крепко перевязал шелковой ниткой и отпустил остаток ришты. На следующий день в назначенное время я снова пошел к нему. Хотя боль была нестерпимой, хуже, чем накануне, нить вышла вся, и я избавился от мучений».

Болезнь приносила людям невыносимые страдания. И никто не знал, почему она возникает, а потому не мог предотвратить или даже отложить. Прохладная Европа, к счастью, была лишена этой беды, но ее светлые умы увлекали другие не менее важные медицинские задачи, которые предстояло решать, чтобы спасать население от гибели.

В европейской медицине возбудителя заболевания впервые описал Линней в 1758 году – тогда, когда создавал свою «Систему природы». Он нарек паразита «мединским дракончиком». Собственно, тогда и появилось современное название недуга «дракункулез».