Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Эндометриоидные кисты яичников необходимо дифференцировать с опухолевидными образованиями придатков матки воспалительной этиологии, доброкачественными и злокачественными опухолями яичников, туберкулезом придатков матки.

Ретроцервикальный эндометриоз характеризуется поражением клетчатки, расположенной позади шейки матки, прорастанием эндометриоидной ткани в заднюю часть свода влагалища, прямую кишку, прямокишечновлагалищную перегородку. Симптомами его являются резкие боли внизу живота, иррадиирующие во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые органы, бедро и усиливающиеся при половом сношении и дефекации, а также скудные кровянистые выделения из половых путей до и после менструации. При бимануальном гинекологическом исследовании в ретроцервикальной области пальпируются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные образования. В случае прорастания их в заднюю часть свода влагалища при исследовании с использованием влагалищных зеркал определяются синюшные «глазки», из которых во время менструации выделяется темная кровь. Поражение прямой кишки может быть выявлено при ректоромано– и ирригоскопии.

Для подтверждения диагноза ретроцервикального эндометриоза необходимы биопсия и гистологическое исследование патологических образований.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок развивается обычно у больных с эндометриоидными кистами яичников и ретроцервикальным эндометриозом. Сопровождается болями в области крестца и поясницы, усиливающимися во время менструации и при половом сношении. При влагалищном исследовании пальпируются узелки эндометриоидной ткани на брюшине или в области крестцово-маточных связок. Диагноз подтверждается при лапароскопии и гистологическом исследовании биоптата.

При эндометриозе кишечника отмечаются боли в животе, вначале совпадающие с менструацией, затем постоянные, возможна непроходимость кишечника. Эндометриоз мочевого пузыря проявляется дизурией во время менструации, иногда гематурией. В случае поражения мочеточников может нарушаться отток мочи и развиваться гидронефроз. Эндометриоз пупка и послеоперационных рубцов характеризуется появлением болезненных инфильтратов или узлов, кожа над которыми во время менструации может приобретать синюшный оттенок. Иногда отмечаются кровянистые выделения из области поражения. Эндометриоз легких может проявляться кровохарканьем во время менструации. Диагноз экстрагенитального эндометриоза основывается на данных анамнеза (связь патологических проявлений с менструациями), клинической картине и результатах дополнительного обследования (рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, гистологического).

Лечение эндометриоза может быть гормональным, оперативным и комбинированным (оперативное и гормональное). При выборе лечебной тактики учитывают локализацию и степень распространения эндометриоидной ткани, выраженность клинических проявлений, возраст больной.

При диффузной форме аденомиоза применяют в основном гестагенные препараты (например, норколут, дюфастон, угрожестан). В последние годы предпочтение отдают применению производного тестостерона – даназола, оказывающего антигонадотропное действие, а также бусерелина ацетата (интраназально).

При диффузной форме аденомиоза с распространением эндометриоидной ткани вглубь миометрия более чем наполовину его толщины и узловатой форме аденомиоза производится экстирпация матки, у молодых пациенток допустима щадящая консервативно-пластическая операция – удаление очагов эндометриоза.

Лечение эндометриоза шейки матки включает иссечение очагов поражения с последующей криодеструкцией или обработкой лучом СO₂-лазера. После операции с целью профилактики рецидивов проводится терапия гестагенами в непрерывном режиме в течение 6 мес. При эндометриозе влагалища и промежности, а также при эндометриозе маточных труб лечение оперативное: иссечение очагов поражения в области влагалища и промежности в пределах здоровых тканей, удаление маточной трубы.

Первый этап лечения эндометриоидных кист яичников – операция. Это обусловлено онкологической настороженностью и неэффективностью гормональной терапии. Эндометриоидные кисты могут быть удалены при помощи лазерной техники во время лапароскопии. Мелкие очаги эндометриоидной ткани на поверхности яичников во время лапароскопии могут быть выпарены лучом СO₂-лазера или электрокоагулированы. Оптимальным является полное удаление всех видимых очагов эндометрия при лапаротомии: резекция одного или обоих яичников в пределах здоровых тканей с последующей обработкой операционного поля излучением СO₂-лазера, выпаривание при помощи СO₂-лазера обнаруженных во время операции очагов эндометриоза за пределами яичников.

После реконструктивных операций необходимо комплексное восстановительное лечение. В раннем периоде после операции рекомендуются воздействие переменного низкочастотного магнитного поля, гипербарическая оксигенация. В последующем показано противорецидивное лечение гестагенами; использование санаторно-курортных факторов (в частности, радоновых ванн), способствующих активизации репаративной регенерации оперированных органов.

Первый этап лечения ретроцервикального эндометриоза – иссечение эндометриоидной ткани влагалищным путем. Эта операция имеет и диагностическое значение, так как гистологическое исследование удаленной ткани позволяет уточнить характер патологического процесса. Производят криодеструкцию операционного поля или обработку его расфокусированным лучом СO₂-лазера. При распространении процесса на стенку прямой кишки с вовлечением ее слизистой оболочки и инфильтрацией тканей показано лечение гестагенами или антигонадотропинами в непрерывном режиме в течение 9-12 мес. При отсутствии эффекта от гормонотерапии проводят пангистерэктомию и резекцию стенки прямой кишки.

При эндометриозе брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово-маточных связок очаги поражения иссекают во время лапаротомии и прижигают или выпаривают лучом СO₂-лазера.

При эндометриозе легких назначают эстроген-гестагенные препараты.

Лечение эндометриоза пупка, послеоперационных рубцов, кишечника, мочевого пузыря и мочеточников оперативное.

Прогноз при своевременной диагностике и рациональном лечении эндометриоза благоприятный.

Профилактика генитального эндометриоза: внедрение современных противозачаточных средств в целях предупреждения абортов, выполнение диагностических и лечебных внутриматочных манипуляций только по показаниям, предупреждение травм родовых путей и их рациональное лечение (тщательное зашивание разрывов шейки матки и стенок влагалища), своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний половых органов и гормональных нарушений. Для предотвращения эндометриоза шейки матки оперативные вмешательства на ней с использованием диатермохирургической или лазерной техники, а также криодеструкцию в целях лечения эрозий рекомендуется проводить на 7-8-й день менструального цикла.

ЭНДОМЕТРИТ – воспаление слизистой оболочки матки. Возникает в результате проникновения в матку патогенных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, гонококков, кишечных палочек, микобактерий туберкулеза, трихомонад, бактероидов, хламидий, вирусов и др. Инфицирование может происходить восходящим (из влагалища, канала шейки матки), гематогенным и лимфогенным путем. Возбудители инфекции могут попадать в полость матки извне – при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения внутриматочных диагностических и лечебных манипуляций. Чаще эндометрит рязвивается после родов (см. Послеродовой период патологический в разделе «Акушерство»), аборта. Обычно вначале возникает воспаление слизистой оболочки матки, затем, как правило, в патологический процесс вовлекается мышечная оболочка (эндомиометрит). Иногда поражается и серозная оболочка матки (метрит).

Симптомы, течение. Повышенная температура тела, общее недомогание, боль внизу живота, жидкие гноевидные бели. Хроническое течение сопровождается уплотнением матки, расстройством менструального цикла, невынашиванием беременности.

Лечение. В острой стадии – покой, холод на низ живота, антибиотики с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (полусинтетические пенициллины, гентамицин и др.), метронидазол, обезболивающие средства, в/в введение 10 %-ного раствора хлорида кальция, аутогемотерапия. В случае необходимости проводят инфузионную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию.

При хроническом эндометрите ведущую роль играет физиотерапия. Пациенткам с ненарушенной функцией яичников и продолжительностью заболевания менее 2 лет показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; при длительности заболевания более 2 лет рекомендуются ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка. Если имеется гипофункция яичников, наиболее эффективно применение микроволн сантиметрового диапазона (при длительности заболевания до 2 лет) и ультразвука в импульсном режиме (при длительности заболевания более 2 лет). Хорошие результаты при хроническом эндометрите дает курортное лечение (пелоидотерапия, бальнеотерапия).

Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Профилактика. Соблюдение гигиены во время менструаций (отказ от половой жизни, от влагалищных спринцеваний); меры, предупреждающие возникновение послеабортной или послеродовой инфекции.

Глава 22. НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА – инкапсулированное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез. Абсцесс может возникать: 1) путем контактного распространения инфекции (при гнойном отите, мастоидите, синусите, остеомиелите черепа, тяжелой черепно-мозговой травме), 2) путем гематогенного метастазирования возбудителей инфекции из отдаленного источника (при абсцедирующей пневмонии, бактериальном эндокардите, гнойных заболеваниях кожи, прямой кишки и т. д.). Возбудителями служат стрептококки, бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, у больных с низким иммунитетом – токсоплазма и грибы. Предрасполагающие факторы: врожденный порок сердца, сахарный диабет, злокачественные новообразования, СПИД, длительное лечение кортикостероидами, хронические заболевания печени и почек.

Симптомы, течение. Характерно сочетание быстро нарастающей общемозговой симптоматики (головная боль, рвота, угнетение сознания), и очаговых нарушений (гемипарез, афазия, ограничение полей зрения, атаксия, фокальные припадки). В начальной фазе возможны лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, но после формирования капсулы (обычно к концу 2-й нед) общеинфекционные проявления уменьшаются. У части больных выявляются менингеальные симптомы и застойные диски зрительных нервов. По мере увеличения абсцесса возрастает опасность дислокации с вклинением височной доли в вырезку мозжечкового намета или миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением ствола.

Диагноз подтверждают с помощью КТ или МРТ. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга противопоказана ввиду опасности дислокации. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, УЗИ органов брюшной полости, посевы крови.

Лечение хирургическое с дренированием или иссечением абсцесса. Санация первичного очага инфекции. Учитывая смешанный в большинстве случаев характер микрофлоры абсцесса, парентерально вводят комбинацию антибактериальных средств, например, цефалоспорин III поколения, антибиотик, действующий на стафилококки (оксациллин, ванкомицин), средство против анаэробных бактерий (метронидазол). До формирования капсулы, а также при небольших (до 3 см), множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем КТ).

Прогноз. Благодаря современным методам диагностики и лечения смертность снизилась с 30–50 до 5-15 %, но примерно у половины выживших отмечаются остаточные явления (парезы, афазия, эпилептические припадки).

АМНЕЗИЯ – нарушение памяти.

Этиология, патогенез. Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, ишемический или геморрагический инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации, вызывающие двустороннее поражение лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области или медиально-базальных отделов лобной коры. Кратковременные нарушения памяти могут быть обусловлены эпилептическим припадком, преходящим нарушением мозгового кровообращения, транзиторной глобальной амнезией. Подострое развитие амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский синдром) и связано с дефицитом витамина В|. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии, опухоли, паранеопластического синдрома.

Симптомы. В результате нарушения запоминания нового материала больной не помнит событий, произошедших после начала болезни (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).

Транзиторная глобальная амнезия встречается главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод амнезии в этом случае продолжается несколько часов. Провоцирующие факторы: стресс, контрастное изменение температуры окружающей среды. Больные выглядят растерянными, дезориентированы в пространстве и времени, иногда возбуждены. Ориентация в собственной личности всегда сохранена, и каких-либо других неврологических нарушений не выявляется. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается ориентация, регрессирует ретроградная амнезия, амнезируется лишь сам эпизод. Рецидивы редки. Прогноз хороший.

Диагноз. Амнезию следует дифференцировать с возрастным снижением памяти, которое имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию, а также с другими нейропсихологическими (нарушения внимания, речи) или аффективными (тревога, депрессия) расстройствами. Для уточнения причины амнезии могут потребоваться КТ или МРТ головного мозга, тщательное соматическое обследование.

Лечение. Воздействие на основное заболевание, применение методов нейропсихологической реабилитации. Эффективность ноотропных средств (пирацетам, пиритинол, церебролизин и др.) ограничена.

АПНОЭ ВО СНЕ – кратковременные остановки дыхания во время сна.

Обструктивные апноэ во сне связаны с закрытием просвета верхних дыхательных путей на вдохе язычком мягкого неба, запавшим языком либо вследствие спадения их стенок. Чаще встречаются у мужчин среднего и пожилого возраста с избыточным весом и короткой шеей. Развитию апноэ способствуют хронический ринит, деформации нижней челюсти, искривление носовой перегородки, увеличение миндалин, гипотиреоз, акромегалия. Апноэ повторяются на протяжении ночи несколько десятков раз и часто сопровождаются храпом. Каждый эпизод апноэ приводит к гипоксемии, двигательному беспокойству, частичному или полному пробуждению. Больные жалуются на беспокойный сон, импотенцию, утренние головные боли, снижение памяти, иногда недержание мочи. Осложнением апноэ во сне являются артериальная гипертензия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца.

Центральные апноэ во сне встречаются реже и вызваны отсутствием дыхательного движения, они могут быть следствием поражения продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга, а также нервно-мышечных заболеваний (в частности миастении).

Диагноз подтверждается при полисомнографическом исследовании.

Лечение. При обструктивных апноэ – снижение массы тела, отказ от приема алкоголя, устранение сужений верхних дыхательных путей (тонзиллэктомия, реконструктивные операции на мягком небе), лечение аллергических поражений слизистой оболочки носа. Седативные и снотворные средства, особенно бензодиазепины, а также антигистаминные препараты ухудшают состояние. В качестве снотворного можно эпизодически использовать только небензодиазепиновые препараты, например, зопиклон (имован). При обструктивных апноэ больным рекомендуют спать на боку или животе, на кровати с приподнятым изголовьем. Иногда полезны ацетазоламид (диакарб) или теофиллин, но наиболее эффективно применение в ночное время специальных аппаратов, обеспечивающих постоянный приток воздуха под положительным давлением, которые предупреждают спадение дыхательных путей. Респираторные инфекции у больных с апноэ вызывают быстрое ухудшение и требуют активного лечения.

АРАХНОИДИТ – редкое заболевание, характеризующееся серозным воспалением паутинной оболочки головного или спинного мозга и обычно протекающее как хронический слипчивый процесс.

Этиология. Арахноидит может быть осложнением тяжелой черепномозговой травмы, гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния, саркоидоза.

Симптомы. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов, отражающих преимущественную локализацию процесса. При оптикохиазмальном арахноидите отмечаются снижение остроты и ограничение полей зрения с появлением на глазном дне признаков атрофии зрительного нерва, реже застойных явлений. Арахноидит задней черепной ямки, проявляющийся нарастающей внутричерепной гипертензией, поражением мозжечка и черепных нервов, обычно имитирует опухоль этой локализации. Спинальный арахноидит обычно проявляется клиникой компрессии спинного мозга.

Диагноз подтверждают данные МРТ (особенно при проведении контрастирования) и миелографии. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозы, хроническая головная боль напряжения, наследственная атрофия зрительных нервов и др.

Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, лечат хирургическим путем.

АТАКСИЯ – расстройство координации движений, которое может быть обусловлено поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), чувствительных проводников (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и их связей (лобная атаксия), психическими расстройствами (психогенная атаксия).

Мозжечковая атаксия характеризуется ходьбой на широко расставленных ногах с раскачиванием из стороны в сторону и вперед-назад, нарушением равновесия в позе Ромберга, дисметрией (нарушение соразмерности и точности движений) и интенционным тремором (усиливающимся при приближении к цели) при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинезом (невозможностью выполнять быстрые чередующиеся движения, например, быстро вращать кисть руки внутрь и наружу), нистагмом, замедленной монотонной речь, прерываемой ударениями на каждом слоге (скандированная речь). Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть интоксикации, инсульт, энцефалит. Хроническая прогрессирующая атаксия бывает вызвана наследственными мозжечковыми дегенерациями, алкогольной дегенерацией мозжечка, гипотиреозом, опухолью задней черепной ямки, паранеопластическим синдромом, краниовертебральными аномалиями.

Сенситивная атаксия возникает на фоне ослабления суставномышечного чувства и вибрационной чувствительности и характеризуется «штампующей походкой», резким ухудшением ходьбы и равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз. Основные причины: полиневропатии (дифтерийная, паранеопластическая и др.), поражение задних столбов спинного мозга (при рассеянном склерозе, опухоли, миелите) либо их сочетание (например, при фуникулярном миелозе).

Вестибулярная атаксия может быть вызвана поражением вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва, реже стволовых вестибулярных структур. Отличительные признаки: сочетание с вращательным головокружением, тошнотой или рвотой, иногда снижением слуха, наличие нистагма, зависимость от положения головы и туловища, сохранность координации движений в руках.

Лобная атаксия характеризуется нарушением способности координировать движения туловища и ног. При вставании затруднен перенос веса тела на ноги, при ходьбе ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются, что ведет к частым падениям. Часто отмечаются хватательный рефлекс, эхопраксия, слабоумие, недержание мочи. Основные причины – гидроцефалия, опухоли и абсцессы лобных долей, сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга.

Психогенная атаксия (истерическая) выражается в причудливых изменениях ходьбы: больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу «плетения косы», ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях. Характерна вариабельность симптомов, их сочетание с другими функциональными неврологическими расстройствами (псевдопарезом, блефароспазмом и др.), своеобразными психическими изменениями.

БОЛИ В СПИНЕ

Этиология, патогенез. Боль в спине и конечностях может быть связана с патологией позвоночника (вертеброгенная боль), растяжением или спазмом мышц, соматическими заболеваниями, психическими расстройствами (невертеброгенная боль). Наиболее распространенной вертеброгенной причиной боли в спине является остеохондроз позвоночника, характеризующийся дегенерацией межпозвоночных дисков: межпозвоночный диск постепенно теряет воду и утрачивает амортизирующую функцию, фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска (пульпозное ядро) смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обычно обозначается как грыжа диска. Боль при грыже диска вначале появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки. Это может вызвать как локальную боль в спине, так и отраженную боль в отдаленной зоне (при грыже шейного диска – в лопатке и межлопаточной области, затылке, плечевом поясе, руке, при грыже поясничных дисков – в ягодице и бедре). Смещаясь далее в сторону позвоночного канала или межпозвоночного отверстия, грыжа может приводить к поражению прилегающего корешка спинномозгового нерва (радикулопатии), которое обусловлено не только его механическим сдавлением, но и воспалением, отеком и демиелинизацией. Корешковая боль часто имеет пароксизмальный стреляющий или пронизывающий характер, более четко локализована и иррадиирует в конечность по ходу дерматома, сочетается с ослаблением чувствительности, снижением или выпадением сухожильных рефлексов, реже со слабостью и атрофией мышц в зоне иннервации данного корешка.

Дегенерация и выпячивание диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента, включающего два смежных позвонка, сцепленных межпозвоночным диском спереди и межпозвоночными суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Постепенное снижение высоты диска приводит к тому, что суставные фасетки в межпозвоночных суставах «наезжают» друг на друга, что приводит к подвывиху и смещению позвонков друг относительно друга. Возникающая в итоге нестабильность позвоночника ускоряет дегенеративно-дистрофические изменения, прежде всего артроз межпозвоночных суставов (спондилоартроз). Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке способны стать источником боли. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады позвоночно-двигательного сегмента, сопровождающейся ограничением его подвижности и локальным изменениям мягких тканей, в том числе мышечным спазмом. В последующем механическая стабильность двигательного сегмента и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков, гипертрофии суставных отростков, утолщения связок и суставных капсул. Эти изменения, обозначаемые как спондилез, завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать сужение межпозвоночных отверстий или позвоночного канала со сдавлением корешков спинномозговых нервов или спинного мозга.

В зависимости от локализации боли выделяют цервикалгию (боль в шее), цервикобрахиалгию (боль в шее, распространяющуюся в руку), торакалгию (боль в грудном отделе спины и грудной клетке), люмбалгию (боль в пояснице или пояснично-крестцовом отделе), люмбоишиалгию (боль в пояснице, распространяющуюся в ногу).

Цервикалгия и цервикобрахиалгия. При осмотре выявляется ограничение подвижности шейного отдела, напряжение и болезненность шейных мышц, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. Боль, вызванная грыжей межпозвоночного диска, усиливается при кашле, натуживании, сгибании головы или ее наклоне в больную сторону, но облегчается при тракции головы или помещении за голову больной руки. Для артроза межпозвоночных суставов более характерно усиление боли при разгибании шеи или ее наклоне в сторону более пораженного сустава, а также ограничение разгибания (а не сгибания, как при грыже диска) и двусторонняя болезненность в зоне суставов. Боль в шее и руке может возникать в отсутствие явных морфологических изменений в позвоночнике – в связи с растяжением мышц или связок, наличием миофасциальных болевых зон в мышцах шеи и плечевого пояса или функциональным нарушением подвижности (блоком) позвоночно-двигательных сегментов. Цервикобрахиалгия может иметь отраженный (рефлекторный) характер (при раздражении болевых рецепторов костно-мышечно-фасциальных структур) или корешковый характер (при раздражении или сдавлении корешков спинномозговых нервов грыжей диска или остеофитом). Вследствие мышечно-тонических и нейродистрофических нарушений возможно ограничение подвижности в плечевом суставе (плечелопаточный периартроз).

При поражении шейных корешков (шейной радикулопатии) боль распространяется в зону иннервации соответствующего корешка. При грыже диска чаще страдают корешки С6 и С7. При радикулопатии С6 боль иррадиирует в I–II пальцы руки, снижается или выпадает рефлекс с двуглавой мышцы, при радикулопатии С7 боль иррадиирует во II–III пальцы, снижается или выпадает рефлекс с трехглавой мышцы. Боль обостряется по ночам, и больные нередко вынуждены многие часы ходить, «укачивая» пораженную руку. При спондилезе чаще страдают верхнешейные корешки (СЗ-С5), поэтому боли отмечаются в затылке, шее, плечевом поясе, проксимальном отделе рук. При срединной грыже диска у больных с узким позвоночным каналом возможно сдавление спинного мозга и его сосудов, проявляющееся нарастающим спастическим парезом в ногах, атрофией мышц и снижением рефлексов на руках, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности по корешковому и проводниковому типам.

Торакалгия. Боль в передних отделах грудной клетки чаще всего обусловлена формированием в мышцах или костно-хрящевых структурах болезненных зон. Обострения возникают после неловкого движения или длительного пребывания в неудобной позе, при сильном кашле. В отличие от стенокардии, боль сохраняется на протяжении несколько часов или дней, возникает как в покое, так и при движении, усиливается при глубоком вдохе. При осмотре выявляется локальная болезненность в области грудных мышц, ребер или грудинно-реберных сочленений. Локальная инъекция местного анестетика в болезненную зону облегчает боль. Подобный болевой синдром нередко ошибочно диагностируют как «межреберную невралгию». Частой причиной боли в грудной клетке бывают невротические нарушения (психогенная торакалгия). Психогенные боли имеют сжимающий, ноющий или колющий характер, обычно локализуются в области сердца, нередко сопровождаются тревогой, чувством нехватки воздуха, сердцебиением.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника проявляется тупыми диффузными болями в спине, которые могут внезапно усилиться при форсированном или неудачном движении. При сдавлении корешка присоединяются острые опоясывающие боли, а при сдавлении спинного мозга – оживление рефлексов и нарушение чувствительности на нижних конечностях, в последующем – нижний спастический парапарез и тазовые нарушения. Но грудной остеохондроз – сравнительно редкая причина болей в грудном отделе, что объясняется относительной неподвижностью грудных позвонков. Поэтому при появлении стойкой боли в грудном отделе позвоночника и особенно корешковой опоясывающей боли и признаков сдавления спинного мозга следует в первую очередь исключить иные причины – первичные или метастатические опухоли позвоночника или инфекционные заболевания (туберкулезный спондилит, эпидуральный абсцесс).

В юношеском и молодом возрасте боли в грудном отделе позвоночника нередко обусловлены болезнью Шейерманна – Мау, проявляющейся резким усилением грудного кифоза и клиновидной деформацией тел нижнегрудных позвонков. У пожилых больных частой причиной боли в нижнегрудном отделе спины является остеопороз позвоночника с компрессионным переломом тел позвонков. Причиной опоясывающих болей в грудной клетке могут быть опоясывающий герпес, поражение нервных стволов при сахарном диабете или васкулитах. При обследовании больного с торакалгией важно также исключить травму грудного отдела позвоночника, ребер или грудины, миеломную болезнь, расслаивающую аневризму аорты, тромбоэмболию легочной артерии, плеврит, пневмонию, опухоли легкого, язву желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или рак поджелудочной железы, холецистит, диафрагмальный абсцесс.

Люмбалгия. Острая люмбалгия может быть связана как с поражением позвоночника (например, грыжей диска), так и с поражением мягких тканей (например, растяжением мышц или связок). Часто возникает после подъема тяжести, длительного пребывания в нефизиологической позе, переохлаждения. При острой интенсивной боли в пояснице используют термин «люмбаго» (поясничный прострел). Острая люмбалгия (люмбаго) сопровождается резкой болезненностью и напряжением паравертебральных мышц, ограничением подвижности поясничного отдела и обычно регрессирует в течение нескольких дней или недель. Хроническая люмбалгия чаще обусловлена нестабильностью или функциональным ограничением подвижности позвоночно-двигательных сегментов, артрозом межпозвоночных суставов или миофасциальным синдромом; она усиливается при длительном пребывании в одном положении, наклонах, поднятии тяжести, длительном сидении и облегчается в покое, обычно сопровождается менее выраженным ограничением подвижности позвоночника.