Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием – от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом новорожденных.

Установлено, что стафилококки в 48–78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада – «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой – обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.

Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 °C и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия – 170–180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо– или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистральных вен.

Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сут начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколит составляет от 4 до 30 % всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13 %.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингит у детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2–3%.

Стафилококк в современных условиях часто является причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95-100 % случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминогликозиды.

Широко используют нитрофураны, в частности растворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в и реже внутрикостно.

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации – введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина в/м, иммуноглобулина направленного действия в/в и др. Используют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол), синтетические средства, например аминометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидумбактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидумбактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1–2 мес жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидумбактерин у больных детей следует не ранее чем через 10–15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГИТ (острый стенозирующий ларинготрахеоброхит, синдром крупа) – острый воспалительный процесс в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи. Наблюдается, как правило, в начальном периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но может быть и результатом присоединения бактериального фактора, и тогда стенозирующий ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ. Особенно часто он возникает у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом и протекает тяжелее в раннем возрасте, нередко имеет волнообразное течение. Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортани у детей обусловливают затруднение дыхания, усиливающееся рефлекторным спазмом.

Клиническая картина. Стенозирующий ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют симптомы обычного (не стенозирующего) ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.

Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени – кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей. Стеноз III степени – значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над– и подключичные пространства, эпигастральная область). Наблюдаются потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечнососудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.) и нарастающей гипоксемии – бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз IV степени – стадия асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом дыхательных путей, аллергическим ларингитом.

Лечение проводится в стационаре; определяется степенью выраженности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболевания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия – горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38–39 °C, обильное частое теплое питье (чай, боржоми, молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции (4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), витамины. При отсутствии эффекта – внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.

При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей – гипертонические растворы в/в (10–20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, 5-10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон – 5 мг/кг или преднизолон внутрь – 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей лекарственных средств.

При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную медикаментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс – выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективности интубации производят трахеостомию.

Прогноз при III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II степени и рано начатом лечении – благоприятный.

Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ. Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей – полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина. О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °C длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефалографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °C).

Лечение в случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогноз и профилактика определяются причиной субфебрилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА ФРАНКОНИ. Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина. Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5-39 °C), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.

В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается. Характерны гиперпротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического течения.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение. Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают ацетилсалициловую кислоту (0,06-0,07 г/кг 3–4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном (10–15 мг/кг/сут) или вольтареном (2–3 мг/кг/сут); в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил – 5 мг/кг/сут), плаквенил – 8 мг/кг/сут).

Прогноз серьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсибилизирующая терапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Этиология, патогенез. Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея – Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечнососудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторноаффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена – экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и допплерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие исследования.

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить повышение давления более 130–140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2–0,3 г/л белка, 0,5–0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Диагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях. Дифференциальный диагноз заключается в установлении причины судорог.

Лечение. Устраняется причина судорог – при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии – 10 %-ный раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5 %-ного раствора, но не более 10 мг на введение), натрия оксибутират (100–150 мг/кг) в/в или в/м; дроперидол (0,5–0,8 мг/кг 0,25 %-ного раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг 0,005 %-ного раствора) в 10–20 мл 10 %-ного раствора глюкозы в/в очень медленно и др.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5– 15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают фенобарбитал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дифенин, бензонал). При необходимости фенобарбитал вводят каждые 3 ч.

О лечении эпилепсии – см. главы «Нервные болезни» и «Психические болезни».

Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе – серьезный. Профилактика: лечение основного заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ. Туберкулезная интоксикация (как форма туберкулеза у детей и подростков). Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка или дефицит массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей – диспептические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Отмечается вираж чувствительности к туберкулину по пробе Манту или гиперергические реакции на туберкулин. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови – лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена – увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление, переход в локальные формы туберкулеза.

Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиелонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови – лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса – эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное «дорожкой» с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.

Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.

Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры. Бронхаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и I грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебральной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Кораньи. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня легкого, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхадените обнаруживаются изолированная тень внутригрудного лимфатического узла или бугристые выпячивания в области корня легкого, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковой проекции. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.