Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Диагноз. Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. В случае изолированной вегетативной недостаточности важно исключить другие причины, способные вызвать сходную симптоматику, – передозировку лекарственных средств (гипотензивных препаратов, антидепрессантов, препаратов леводопы, диуретиков, вазодилататоров, фенотиазинов и др.), заболевания крови, сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца), эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, несахарный диабет, феохромоцитома), электролитные нарушения.

Лечение. Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания, резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима. Следует по возможности отменить сосудорасширяющие средства, симпатолитики, диуретики, антидепрессанты или уменьшить их дозу, увеличить потребление поваренной соли (до 4-10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, спать нужно с высоко поднятой головой. Иногда помогают эластичные чулки, которые следует натягивать в положении лежа. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, прибегают к лекарственным средствам, повышающим объем циркулирующей крови (флудрокотизон) или увеличивающим сосудистый тонус (мидодрин, дигидроэрготамин). Иногда полезны нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, β-адреноблокаторы. Для уменьшения ночной полиурии на ночь применяют адиуретин. При парезе желудка и кишечника назначают метоклопрамид, домперидон, цизаприд, антихолинэстеразные препараты, при диарее – лоперамид или кодеина фосфат.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ повышение внутричереп ного давления

Этиология. Основные причины: объемные внутричерепные поражения (опухоль, гематома, абсцесс), гидроцефалия, отек мозга, инсульт, менингит, энцефалит, гипонатриемия, травма, острая гипертоническая энцефалопатия, застойная сердечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, нарушение оттока по яремным венам, перикардиальный выпот. Самостоятельной нозологической формой является доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия.

Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоением (за счет одно– или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение систолического АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Выраженность клинических проявлений зависит от скорости нарастания давления.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой; 3) сдавлением зрительных нервов с необратимой утратой зрения. Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) чаще возникает при наличии объемного образования в височной доле. Ранний признак – расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее развивается полное поражение глазодвигательного (III) нерва с контра– или ипсилатеральным гемипарезом. В дальнейшем происходит расширение другого зрачка, развиваются сопор, затем кома, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки – сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, ограничение движения глаз вверх, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются и становятся ареактивными. Нарушается ритм дыхания (дыхание Чейна – Стокса, гипервентиляция). Появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги – вытягиваются), которая сменяется децеребрационной, а затем мышечной атонией. При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия встречается главным образом у молодых женщин (20–45 лет) с избыточной массой тела. В качестве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпаратиреоз, анемия, гипер– или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов, оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амиодарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление – диффузная или ретроорбитальная головная боль, усиливающаяся при наклонах, кашле, чихании, и часто сопровождающаяся эпизодами преходящего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых неврологических симптомов, за исключением ограничения движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI) нерва. При исследовании глазного дна – застойные диски зрительных нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая потеря зрения.

Обнаружение застойных дисков зрительных нервов требует срочной консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления цереброспинальной жидкости более 250 мм вод. ст. Нормальный состав цереброспинальной жидкости – облигатный критерий заболевания. Комплекс исследований должен включать клинический анализ крови, исследование содержания в крови электролитов, кальция, фосфора, функционального состояния щитовидной железы. При подозрении на патологию венозных синусов или яремной вены показана ангиография. Следует исключить саркоидоз, системную красную волчанку, болезнь Бехчета.

Лечение. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10–15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1–2 сут с постепенной отменой в течение 2–4 сут, или глицерол – 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 %-ного раствора в/в в течение 1–2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20–40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3–4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков.

Для предупреждения повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга необходимо обеспечить достаточную оксигенацию, приподнять изголовье кровати на 15–30° (для облегчения венозного оттока из полости черепа), ограничить прием жидкости до 1,5 л/сут, не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 %-ный раствор глюкозы), поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние; своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение, по возможности избегать сосудорасширяющих средств.

При доброкачественной внутричерепной гипертензии основная задача – предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры: снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250–500 мг 2 раза в сут или фуросемид по 20–60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (дексаметазон, 2–4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжительный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения внутричерепного давления. При резком падении остроты зрения – метилпреднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и нейрохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва или люмбоперитонеальном шунтировании).

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (болезнь Коновалова – Вильсона) – аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в возрасте от 10 до 50 лет, характеризующееся нарушением обмена меди и прогрессирующим поражением базальных ганглиев и печени.

Этиология, патогенез. Ген болезни локализован в 13-й хромосоме и кодирует фермент, осуществляющий экскрецию меди в желчь и инкорпорацию меди в церулоплазмин. Накапливающаяся в организме медь откладывается в печени, головном мозге (преимущественно в подкорковых узлах), роговице, почках.

Симптомы, течение. Начало может быть постепенным или острым. В половине случаев начальные проявления – неврологические или психические расстройства – дизартрия, дрожание, депрессия, изменение поведения. К ним присоединяются дистония, хореоатетоз, гипомимия, слабоумие, насильственный смех и плач, атаксия, иногда пирамидные знаки и эпилептические припадки. При разведении рук в стороны нередко возникает крупноразмашистый тремор, напоминающий взмахи крыльев птицы. В поздней стадии – признаки печеночной недостаточности. У другой половины больных болезнь начинается с симптомов поражения печени (гепатит, цирроз), к которым в последующем могут присоединяться неврологические нарушения. Изредка первые проявления болезни бывают связаны с поражением почек (нефрокальциноз, гематурия, нефротический синдром), поджелудочной железы, сердца (кардиомиопатия), рецидивирующим артритом. В возрасте 5-20 лет болезнь чаще начинается с поражения печени или внутрисосудистого гемолиза с почечной недостаточностью; летальный исход наступает в течение 2–7 лет. В более позднем возрасте (20–40 лет) обычно доминируют неврологические проявления, а болезнь протекает более медленно, приводя к смерти через 10–40 лет.

Диагноз. Ключевой диагностический признак – роговичное кольцо Кайзера – Флейшера. С помощью щелевой лампы оно выявляется у 95 % больных с неврологическими проявлениями. Диагноз подтверждается снижением содержания в крови церулоплазмина, увеличением экскреции меди с мочой, снижением общего содержания меди в крови, увеличением концентрации в крови «свободной», не связанной с церулоплазмином, меди. КТ выявляет очаги пониженной плотности в базальных ганглиях и легкую диффузную атрофию. МРТ обнаруживает повышение интенсивности сигнала в Т2 режиме от базальных ганглиев, таламуса, белого вещества полушарий, ствола, мозжечка, которое уменьшается под влиянием лечения. Дифференциальный диагноз – с заболеваниями печени, вызывающими хроническую печеночную энцефалопатию.

Лечение. Для выведения меди из организма назначают препараты, образующие с ней хелатные соединения: D-пеницилламин по 500-3000 мг/сут, триентин, тетратиомолибдат, которые больной вынужден принимать в течение всей жизни. При непереносимости пеницилламина и у асимптомных больных используют препараты цинка, нарушающего всасывание меди в кишечнике (50 мг 3 раза в день). В диете следует ограничить продукты, богатые медью (грибы, печень, шоколад, орехи).

Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает нормальное развитие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их полное исчезновение у взрослых.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ – накопление цереброспинальной жидкости в полости черепа, вызванное нарушением ее циркуляции и резорбции, реже ее избыточной секрецией.

Этиология, патогенез. Выделяют два основных типа гидроцефалии: обструктивная (несообщающаяся), развивающаяся в результате блокады оттока жидкости на уровне желудочковой системы, и необструктивная (сообщающаяся), возникающая вследствие нарушения всасывания жидкости в субарахноидальном пространстве. Причины обструктивной гидроцефалии – опухоли и абсцессы мозга, вентрикулиты, кровоизлияния в мозговые желудочки, коллоидные кисты, краниовертебральные аномалии. Сообщающаяся гидроцефалия чаще вызвана поражением мягких мозговых оболочек при инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, травме. Как правило, гидроцефалия сопровождается расширением желудочков мозга и повышением внутричерепного давления. Расширение желудочков может быть обусловлено и атрофией (уменьшением объема) мозговой ткани, вызванной дегенеративным процессом, сосудистым поражением или травмой.

Симптомы, течение. При гидроцефалии новорожденных наиболее характерны увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов черепа, рефлекторное отведение глазных яблок вниз (симптом заходящего солнца). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко. Возможно снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов, поражение глазодвигательных нервов, спастичность в ногах, в тяжелых случаях – умственная отсталость. Заболевание, возникшее в возрасте старше 17–18 лет, не сопровождается увеличением размеров головы. Гидроцефалия у взрослых чаще характеризуется признаками повышения внутричерепного давления. Особой формой является нормотензивная гидроцефалия, развивающаяся без существенного повышения внутричерепного давления и проявляющаяся апраксией ходьбы, деменцией, тазовыми нарушениями.

Диагноз. Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений свода черепа. КТ, МРТ и вентрикулография обнаруживают резкое увеличение желудочков мозга. Гидроцефалию новорожденных дифференцируют с рахитическим увеличением головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа и типичные изменения скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо установить причину нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Лечение. Консервативным лечением ограничиваются в тех случаях, когда первичный процесс регрессирует спонтанно, и через некоторое время можно ожидать улучшения. В качестве временной меры применяют диуретики (ацетазоламид, фуросемид), глицерин. В острых случаях прибегают к наружному дренированию желудочков, иногда к повторным люмбальным пункциям (при сообщающейся гидроцефалии). При наличии препятствия оттоку жидкости (опухоли, кисты) его устраняют. В других случаях накладывают шунты (вентрикулоперитонеальный, реже вентрикулоатриальный), обеспечивающие отток цереброспинальной жидкости из желудочков в брюшную полость или предсердие.

Прогноз гидроцефалии новорожденных малоблагоприятный; исход гидроцефалии взрослых определяется возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших гидроцефалию.

ГИЙЕНА – БАРРЕ СИНДРОМ острая воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез. В предшествующие 1–3 нед у большинства отмечаются признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции, бактериальной (Campylobacter jejuni) или вирусной (цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр и др.), которая запускает аутоиммунную реакцию. Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов. Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина приводит к отеку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых и черепных нервов. Реже атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

Симптомы, течение. Быстрое прогрессирование относительно симметричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, незначительная выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости (начиная со 2-й нед заболевания). В тяжелых случаях параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную. Нередки боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения: повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, брадиаритмия, преходящая задержка мочи. Интубация или отсасывание слизи могут спровоцировать резкую брадикардию, коллапс и даже остановку сердца. Достигнув пика, симптоматика стабилизируется (фаза плато длится 2–4 нед), а затем начинается восстановление, которое может продолжаться от нескольких недель до 1–2 лет. Смерть возможна от дыхательной недостаточности, связанной с параличом дыхательных и/или бульбарных мышц, пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, остановки сердца, сепсиса, но благодаря современным методам интенсивной терапии, прежде всего ИВЛ, она в последнее десятилетие снизилась до 5 %.

Лечение. Даже в легких случаях к синдрому Гийена – Барре в острой фазе следует относиться как к неотложному состоянию ввиду опасности быстрого развития тяжелой дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма. Обязательна срочная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии. В фазе прогрессирования – почасовое наблюдение за состоянием больного с оценкой дыхательной функции, сердечного ритма, артериального давления, состояния бульбарной мускулатуры, тазовых функций. Ранние признаки дыхательной недостаточности – ослабление голоса, необходимость делать паузы для вдоха во время разговора, выступание пота на лбу и тахикардия при форсированном дыхании, ослабление кашля. При бульбарном параличе бывают необходимы интубация и введение назогастрального зонда. Плазмаферез и в/в иммуноглобулин, способные ускорять восстановление и уменьшать остаточный дефект, особенно целесообразны в фазе прогрессирования (обычно в первые 2–3 нед от начала заболевания). Кортикостероиды не улучшают исход заболевания. В целях профилактики тромбоза глубоких вен голени (при плегии в ногах) назначают малые дозы гепарина или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин). При парезе мимической мускулатуры необходимы меры по защите роговицы (закапывание глазных капель, повязка на ночь).

Важное значение имеют ранние реабилитационные мероприятия, включающие массаж, лечебную гимнастику, другие физиотерапевтические процедуры (парафиновые аппликации, магнитотерапия, радоновые и сероводородные ванны, электростимуляция и др.).

Прогноз. Полное восстановление – в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи, вызывающие инвалидизацию. В 2–5% случаев синдром рецидивирует.

ГИПЕРСОМНИЯ – синдром, характеризующийся увеличением продолжительности ночного сна или повышенной сонливостью в дневное время. Частые причины – инсомния, недосыпание, прием седативных средств, гипотиреоз, соматические заболевания (анемия, хроническая печеночная и почечная недостаточность, заболевания легких), психические расстройства (неврозы, в том числе истерия, депрессия, шизофрения), апноэ во сне. Более редкие причины – нарколепсия, органические заболевания головного мозга (опухоль, энцефалит, инсульт), поражающие верхние отделы ствола и гипоталамус или вызывающие повышение внутричерепного давления.

Вследствие нарушения способности поддерживать бодрствующее состояние больные могут заснуть во время занятий, приема пищи или за рулем автомобиля. Иногда больные засыпают на длительное время, но нередко эпизоды дневного сна бывают короткими, повторяясь несколько раз в течение дня. Лечение зависит от основного заболевания. Симптоматическая терапия включает кратковременное применение психостимуляторов.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ОСТРАЯ состояние, вызванное резким повышением артериального давления, при котором, в отличие от инсульта, доминируют не очаговые, а общемозговые проявления.

Этиология, патогенез. Может возникать как у больных с длительным анамнезом артериальной гипертензии, так и у больных с впервые возникшей гипертензией (при эклампсии, гломерулонефрите, приеме симпатомиметиков, феохромоцитарном кризе). Аналогичное состояние иногда возникает у больных с полным перерывом спинного мозга выше Th5-Th6 вследствие избыточной вегетативной реакции на перерастяжение мочевого пузыря или прямой кишки. Когда подъем АД превышает возможности ауторегуляции кровотока и не происходит защитного сужения артериол, ограничивающего приток крови к соответствующему отделу мозга, высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая локальный или сегментарный некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, отек мозга.

Симптомы. Интенсивная головная боль, тошнота, рвота, эпилептические припадки, а также очаговые симптомы (гемипарез, афазия, нарушения зрения), обусловленные небольшими рассеянными корковыми инфарктами на границе средней и задней мозговых артерий.

Диагноз. На глазном дне – кровоизлияния и экссудаты, отек дисков зрительных нервов, ангиосклероз, в тяжелых случаях – выраженный спазм артериол и отслоение сетчатки. При люмбальной пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, в ней обнаруживают умеренное повышение уровня белка, иногда единичные эритроциты. При КТ и МРТ – фокальный или диффузный отек мозга, рассеянные ишемические или геморрагические очаги в веществе мозга.

Лечение. Снижение АД на 20–25 %, при возбуждении – дроперидол, 2 мл 0,25 %-ного раствора, оксибутират натрия, 10 мл 20 %-ного раствора, при эпилептических припадках – диазепам по 2 мл 0,5 %-ного раствора в/в, при необходимости повторно. Для лечения вазогенного отека мозга применяют кортикостероиды (дексаметазон, 4 мг в/в 3–4 раза в сутки), в тяжелых случаях – ИВЛ в режиме гипервентиляции. Использование маннитола представляет опасность, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического барьера может усилить отек мозга.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия) – боль от уровня орбит до подзатылочной области. Может быть обусловлена сокращением мышц скальпа и шеи, дилатацией или спазмом интра– и экстракраниальных артерий, раздражением мозговых оболочек, черепных нервов или верхнешейных корешков, изменением внутричерепного давления. Выделяют первичные формы (головная боль напряжения, мигрень, кластерная головная боль), при которых самое тщательное обследование не выявляет явных органических причин, и более редкие вторичные (симптоматические) формы головной боли, как проявление разнообразных неврологических, соматических, психических заболеваний, интоксикаций, приема лекарственных средств, сосудистых поражений и др.

Головная боль напряжения – самый частый вариант головной боли, который отмечается более чем у 90 % населения. В патогенезе важное значение имеет избыточное напряжение мышц, прикрепляющихся к черепу (перикраниальных мышц), часто связанное с эмоциональными расстройствами (тревогой или депрессией), а также дисфункция центральных антиноцицептивных структур. Может появиться в любом возрасте, но чаще начинается в 25–30 лет. Боль умеренной интенсивности, не усиливается при физической активности, почти всегда двусторонняя, локализована в затылочной, височной или лобной областях, имеет давящий или сжимающий характер и не сопровождается рвотой. Но иногда сопутствуют анорексия, тошнота, свето– или звукобоязнь. Нередко больные с трудом описывают свои ощущения и жалуются скорее не на чувство тяжести или давления, ощущение каски, стягивающей голову. У большинства больных можно выявить болезненность мышц скальпа и воротниковой области. Эпизод боли может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток. Выделяют эпизодическую и хроническую форму головной боли напряжения, которые отличаются постоянством боли (при хронической форме боль возникает каждый день или через день в течение как минимум полугода). Хронизации головной боли способствуют эмоциональные расстройства, повторяющиеся стрессы, патология шейного отдела позвоночника и височночелюстного сустава, постоянное употребление больших доз анальгетиков, кофеина, бензодиазепинов или барбитуратов.

Одна из наиболее распространенных причин симптоматических головных болей – сосудистые заболевания мозга. Внезапная интенсивная диффузная или затылочная головная боль, иногда сопровождаемая рвотой и утратой сознания, характерна для субарахноидального кровоизлияния, обычно вызванного разрывом аневризмы церебральной артерии. Менингеальные симптомы в этом случае могут появиться лишь спустя несколько часов. Диффузная или локальная интенсивная головная боль, сочетающаяся с угнетением сознания и очаговой неврологической симптоматикой (слабостью или онемением в конечностях, нарушением речи и координации) может быть признаком внутримозгового кровоизлияния или ишемического инсульта. У больных артериальной гипертензией боль обычно локализуется в затылке и часто возникает ранним утром. Хотя четкой связи между появлением головной боли и легким или умеренным повышением АД обычно не выявляется (боль закономерно возникает лишь при быстром подъеме АД выше 200/120 мм рт. ст.), стабилизация АД с помощью гипотензивных средств нередко сопровождается уменьшением головных болей.

Упорные головные боли в височной и лобной областях у больных старше 60 лет, возникающие на фоне общей слабости, субфебрилитета, снижения массы тела, увеличения СОЭ могут быть обусловлены височным артериитом. Головная боль, связанная с повышением внутричерепного давления, может быть ранним признаком опухоли, абсцесса мозга, гематомы или гидроцефалии, обычно она диффузная, усиливается при кашле, чихании, наклонах головы, может разбудить человека ночью, нередко сопровождается рвотой (иногда без предшествующей тошноты) и преходящими эпизодами нарушения зрения. Характерны постепенное нарастание интенсивности болей, появление асимметрии сухожильных рефлексов, глазодвигательных нарушений, изменений поведения. При осмотре глазного дна могут выявляться застойные диски зрительных нервов.

Боль, связанная с шейным остеохондрозом или другой патологией шейного отдела (цервикогенная головная боль, или цервикокраниалгия) обычно локализуется в шейно-затылочной области, но часто распространяется в лобно-височную область, а также в плечо и руку. Боль обычно умеренной интенсивности и усиливается при движении головы, длительном пребывании в неудобной позе, при пальпации шейно-затылочных мышц. Подвижность шейного отдела ограничена. При раздражении или сдавлении симпатического сплетения, окружающего позвоночные артерии, головная боль имеет мигренеподобный характер и сочетается с вегетативными расстройствами (расширением зрачка, гипергидрозом лица, реже синдромом Горнера), головокружением, нечеткостью зрения (задний шейный симпатический синдром). Невралгия затылочных нервов характеризуется кратковременными болевыми приступами в шейно-затылочной области, болезненностью при перкуссии точек выхода затылочного нерва, нарушением чувствительности в зоне его иннервации.

Головная боль в периорбитальной, лобной и теменной областях может быть признаком воспаления околоносовых пазух. Боль при синусите обычно сопровождается лихорадкой, заложенностью носа, гнойными выделениями из него, гиперемией кожи и болезненностью при перкуссии в области пораженной пазухи. Хроническая головная боль нередко бывает следствием неправильного подбора очков при аномалии рефракции или длительного напряжения глаз, при этом она возникает во второй половине дня и сопровождается чувством напряжения мышц шеи.

Посттравматическая головная боль может сохраняться на протяжении нескольких месяцев или лет после черепно-мозговой травмы, обычно она бывает диффузной, тупой, усиливается при физической нагрузке и сопровождается снижением внимания, памяти, эмоциональными расстройствами, головокружением, повышенной утомляемостью, нарушением сна. Если боль нарастает и появляется спутанность, сонливость, анизокория, асимметрия рефлексов или другие очаговые симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому.

Головная боль – неизбежный спутник любых инфекций, протекающих с лихорадкой. Появление менингеальных симптомов, повторной рвоты, угнетения сознания или очаговых неврологических расстройств требует исключения менингита, энцефалита или абсцесса мозга. Головная боль – почти постоянный симптом интоксикаций и метаболических расстройств. Диффузная ломящая или пульсирующая боль часто возникает при абстинентном синдроме у алкоголиков или лиц с кофеиновой зависимостью. Обычно абстинентная боль усиливается при изменении положения тела, сопровождается тошнотой, профузным потоотделением и другими вегетативными симптомами. Головная боль может быть вызвана сосудорасширяющими средствами (нитратами, курантилом, антагонистами кальция), нестероидными противовоспалительными и антигистаминными средствами, барбитуратами и другими противосудорожными средствами, препаратами спорыньи, кортикостероидами, эстрогенами, гиполипидемическими и антибактериальными средствами.

Кратковременная интенсивная боль в периорбитальной области, в области спинки носа и горле может возникать при внешнем переохлаждении головы либо глотании холодной пищи. Подобная боль чаще возникает у больных мигренью и связана с раздражением холодовых рецепторов (в частности, задней стенки глотки). Боль, возникающая при физическом напряжении, натуживании, кашле, наклонах, нередко бывает вызвана объемным поражением (опухолями задней черепной ямки) или краниовертебральной аномалией. Но у части больных (обычно мужчин) кратковременная боль, возникающая при физическом усилии, возникает в отсутствие внутричерепной патологии и имеет доброкачественный характер. К этой же категории близка головная боль, возникающая у мужчин во время полового акта и обычно продолжающаяся несколько минут (оргазмическая боль).

Но если интенсивная боль, возникшая во время полового акта, сохраняется несколько часов, следует исключить субарахноидальное кровоизлияние. Одна из частых причин головной боли – психогенные цефалгии. Упорная многолетняя головная боль нередко служит единственным проявлением скрытой депрессии.

Диагноз не вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминальной невралгии, гипертоническом кризе и т. д. Во многих же случаях требуется длительное наблюдение. Обследование включает измерение артериального давления, исследование глазного дна, рентгенографию черепа, краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника, УЗИ магистральных артерий головы. При исследовании глазного дна могут выявляться застойные изменения дисков зрительного нервов, указывающие на внутричерепную гипертензию, а в острых случаях – кровоизлияния в сетчатку, служащие признаком разрыва аневризмы или злокачественной артериальной гипертонии. При аускультации головы может обнаружиться шум, указывающий на артериовенозную мальформацию. При подозрении на синусит – консультация оториноларинголога и рентгенография околоносовых пазух. При острых интенсивных головных болях, особенно сопровождающихся менингеальным синдромом, показана люмбальная пункция, позволяющая диагностировать менингит или субарахноидальное кровоизлияние (предварительно следует исключить объемное образование, исследовав глазное дно и проведя эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию).