Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЙ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ – комплекс расстройств, возникающий при диффузном поражении гипоталамической области межуточного мозга.

Этиология. Основные причины – опухоли (например, краниофарингиома), энцефалиты, тяжелая черепно-мозговая травма, острая алкогольная энцефалопатия, инсульты, гранулематозные поражения (например, при саркоидозе).

Симптомы. Клинически проявляется сочетанием: 1) нейроэндокринных и метаболических нарушений (адипозогенитальной дистрофией, гиперпролактинемией, несахарным диабетом, кахексией, гипер– или гипогликемией), 2) мотивационно-поведенческих нарушений (булимией или анорексией, отсутствием жажды или полидипсией, снижением либидо или гиперсексуальностью, агрессивностью или абулией), 3) нарушением терморегуляции с развитием как гипер-, так и гипотермии, 4) нарушениями сна и бодрствования (по типу инсомнии или гиперсомнии), 5) нарушения сознания вплоть до комы, расстройством памяти и других нейропсихологических функций, в тяжелых случаях деменцией, 6) вегетативной дисфункцией, включая вегетативные кризы. Хотя ни один из этих синдромов нельзя назвать патогномоничным, их сочетание может указывать на поражение гипоталамуса. Дополнительные симптомы – признаки компрессии зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, глазодвигательные расстройства. В прошлом диагноз диэнцефального синдрома ошибочно ставился больным с вегетативными кризами, первичным ожирением, неврозами.

Диагноз. Обследование должно включать неврологический и соматический осмотры, эндокринологические тесты, КТ или МРТ головного мозга.

ИКОТА – непроизвольные периодические миоклонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, имитирующие форсированный вдох, с внезапным закрытием дыхательных путей надгортанником, перекрывающим поток воздуха и вызывающим характерный звук.

Этиология, патогенез. Икота – рефлекс, вызываемый раздражением рецептеров брюшной полости и замыкающийся через «центр» икоты в продолговатом мозге с помощью диафрагмального и блуждающего нерва. Она имеет физиологический смысл у плода или новорожденного, позволяя им совершать дыхательные движения без риска захлебнуться. В последующем этот рефлекс подавляется, и лишь при интенсивной периферической стимуляции или поражении центральных тормозящих механизмов происходит его реактивация.

У здоровых лиц кратковременная икота возможна после обильного приема пищи, употребления охлажденных напитков или алкоголя, при волнении. Длительная изнуряющая икота может быть вызвана поражением ствола головного мозга (при энцефалите, инсульте, травме, артериовенозной мальформации, краниовертебральной аномалии), метаболическими расстройствами (например, при диабетической, уремической или печеночной коме), интоксикациями (алкоголем, барбитуратами, бензодиазепинами). Икота может быть признаком нарастающей внутричерепной гипертензии или объемного образования задней черепной ямки. Причинами икоты могут быть также сдавление четвертого шейного корешка (например, при грыже межпозвоночного диска), опухоли шеи, поражения грудной клетки (опухоль средостения, лимфогранулематоз или саркоидоз, опухоль пищевода или легких, дивертикул пищевода, рефлюкс-эзофагит, ларингобронхит, медиастенит, инфаркт миокарда), заболевания органов брюшной полости (гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, поддиафрагмальный абсцесс, панкреатит, заболевания желчевыделительной системы, опухоли желудка, поджелудочной железы, печени), глаукома. Нередко у молодых женщин икота вызвана психогенными причинами.

Диагноз. Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, КТ или МРТ головного мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, которое могло послужить причиной икоты.

Лечение. Икоту часто удается купировать с помощью простых приемов: больному предлагают сделать несколько глотательных движений или проглотить кусочек сахара, задержать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыхания на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают давление на глазные яблоки или точки выхода диафрагмального нерва (над ключицей у края грудинно-ключичнососцевидной мышцы) или попытка спровоцировать чихание (например, с помощью перца). Нередко прибегают к местной анестезии слизистой оболочки носа и ротоглотки или ингаляции 10–15 % СO₂ в течение 3–5 мин либо к повторному вдыханию воздуха, который больной выдыхнул в бумажный пакет. При неэффективности этих процедур применяют метоклопрамид, 10–20 мг в/в или в/м, атропин, 0,5–1,0 мг п/к, скополамин, 20 мг п/к, дипразин, 50-100 мг в/в или в/м, нейролептики (аминазин, 25–50 мг в/м, галоперидол, 2,5–5 мг в/в или в/м). В хронических случаях назначают внутрь метоклопрамид, домперидон, антациды, амитриптилин, антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, вальпроат натрия), нифедипин, амантадин. При длительной изнуряющей икоте и неэффективности медикаментозных средств прибегают к эпидуральной блокаде на шейном уровне, блокаде или пересечению диафрагмального нерва.

ИНСОМНИЯ – состояние, определяемое как неудовлетворенность сном, «бессонница». Основные варианты: нарушение засыпания, нарушение поддержания сна (частые ночные или преждевременное утреннее пробуждения), ощущение неудовлетворенности сном, несмотря на его нормальную продолжительность. Выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся не более нескольких ночей (обычно связана со стрессовой ситуацией, госпитализацией и т. д.), кратковременную инсомнию – от нескольких дней до 3 нед (например, при непродолжительном заболевании) и хроническую инсомнию.

Этиология, патогенез. Причиной хронической инсомнии чаще всего являются психические заболевания (особенно депрессия и тревога), соматические болезни, вызывающие ночные боли, одышку, кашель, зуд, никтурию, сердечные приступы, органические поражения ЦНС, вовлекающие структуры, обеспечивающие инициацию и поддержание сна, реже первичная (идиопатическая) дисфункция этих структур. Нередкой причиной нарушения засыпания является синдром беспокойных ног, проявляющийся крайне неприятными тягостными зудящими ощущениями в глубине голени, стопах, бедрах, иногда в руках, которые появляются, как только больной ложится в постель, заставляя его вставать и ходить по комнате. В движении неприятные ощущения проходят, но стоит ему лечь, как они появляются вновь. Причиной могут быть полиневропатия, беременность, уремия, дефицит железа, но в половине случаев синдром имеет идиопатический характер.

Лечение включает прежде всего воздействие на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик релаксации. Рекомендуют ряд общих правил: не спать в течение дня, не ложиться в рассерженном состоянии или слишком рано, регулярно заниматься физической нагрузкой в утреннее или дневное время, поддерживать в спальне чистоту и порядок, не наедаться на ночь, избегать приема на ночь алкоголя, кофеина или никотина, выработать определенный ритуал засыпания и т. д. Многим пожилым пациентам достаточно разъяснить закономерность возрастного уменьшения продолжительности и глубины сна. Применение снотворных следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним быстро вырабатывается толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость. Следует придерживаться минимальных доз. При хронической инсомнии снотворные средства должны назначаться короткими курсами (не более 4 нед) или прерывисто (не более 2–3 ночей в неделю). Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов (например, экстракта пассифлоры, новопассита) или препаратов безрецептурного отпуска, например доксиламина (донормина), 15–30 мг, препаратов мелатонина. При их неэффективности в качестве снотворных чаще всего применяют бензодиазепины. При нарушении засыпания целесообразнее применять препараты с коротким действием [мидазолам по 7,5-15 мг, триазолам (сомнетон) по 0,125-0,25 мг], их недостаток – рикошетное нарушение сна в ранние утренние часы и высокая частота побочных эффектов (возбуждение, спутанность, амнезия). При частых ночных или раннем утреннем пробуждениях предпочтительнее препараты с длительным действием [флуразепам (беназил) по 15 мг, дизепам (реланиум), 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум), 10 мг], но они могут вызывать сонливость на следующий день. В подобных случаях часто применяют и препараты средней продолжительности действия [оксазепам (тазепам), 5-10 мг; лоразепам (мерлит), 1 мг; темазепам, 10–40 мг; альпразолам, 0,5–1,0 мг; нитразепам (радедорм), 5-10 мг; флунитразепам (рогипнол), 0,51,0 мг]. В последнее время все шире применяют небензодиазепиновые средства золпидем по 10–20 мг и зопиклон (имован) по 3,75-7,5 мг, обладающие клиническим профилем, сходным с бензодиазепинами короткого действия, но, по-видимому, меньшим риском толерантности и зависимости. В качестве альтернативы бензодиазепинам применяют антидепрессанты с седативным действием – амитриптилин, доксепин (синэкван), миансерин (леривон), тразодон, которые не вызывают привыкания и полезны пожилым больным, а также лицам, страдающим депрессией и хронической болью. При нарушении сна из-за зуда могут быть эффективны гидроксизин (атаракс) и антигистаминные средства. Нейролептики с седативным действием (прометазин, хлорпротиксен, левомепромазин (тизерцин)) применяют только у больных со спутанностью при недостаточном эффекте других препаратов. При синдроме беспокойных ног эффективны препараты леводопы (мадопар, ¹/₄^_2 таблетки за 30–60 мин до сна), агонисты дофамина (прамипексол, 0,125-0,5 мг за 1–3 ч до сна), бензодиазепины (клоназепам, тетразепам), антикон-вульсанты (карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты), клофелин (при уремии); антидепрессанты и нейролептики могут ухудшить состояние.

ИНСУЛЬТ мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) – остро возникающая дисциркуляция, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью исчезает в течение 3 нед.

Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерные признаки – «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах.

В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты, вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов – гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).

Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.

Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возраста – амилоидная ангиопатия.

Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, иногда нескольких часов или суток. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным синдромом. В 10 % случаев наблюдаются генерализованные судорожные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте. Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в цереброспинальной жидкости отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в подобных случаях можно лишь с помощью КТ или МРТ. Серьезным осложнением полушарных геморрагий является развитие дислокации: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в 80 % случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы, как правило, локализующейся в области артериального круга большого мозга. Более редкие причины – расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, гипертоническая болезнь. Основные клинические проявления – внезапная необычайно интенсивная головная боль, нередко сопровождающаяся потерей сознания, повторной рвотой, психомоторным возбуждением, иногда судорожным припадком. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. На 2-3-й день болезни повышается температура тела. Примерно у половины больных за 2–3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли. Часто нарушено сознание. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Диагностика возможна при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистую цереброспинальную жидкость, или с помощью КТ. Приблизительно у больных через несколько дней возникает спазм отдельных интракраниальных сосудов, ведущий к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. В первые несколько дней погибают 10 % больных, в последующем летальные исходы связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.

Диагноз. Врач, оказывающий помощь больному с подозрением на инсульт, должен решить 3 основные диагностические задачи: 1) отдифференцировать инсульт от заболеваний, которые могут его имитировать (опухоли, энцефалита, истерии и др.), 2) дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты, 3) установить причину и механизм инсульта. Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеют КТ или МРТ головы. Поскольку дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического по клиническим признакам далеко не всегда возможно, в отсутствие КТ надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают нечасто: при атональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого, наличии застойных дисков зрительных нервов (по данным офтальмоскопии) или смещения срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии). При пункции нередко возникает сомнение, не является ли примесь крови в цереброспинальной жидкости «путевой», т. е. не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке, но более надежным признаком является ксантохромия надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования. Ксантохромия появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния и сохраняется до 3 нед. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции не дает информации о характере инсульта.

Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение первой недели необходимо регулярно определять содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, УЗИ магистральных артерий головы. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную травму. Особый подход необходим у молодых лиц, перенесших инсульт, поскольку в этой возрастной группе инсульт часто вызывается относительно редкими заболеваниями: васкулитами, антифосфолипидным синдромом, мигренью, расслоением сонных и позвоночных артерий, нейросифилисом, заболевания крови (в частности, полицитемией, коагулопатиями и др.). Комплекс исследований у молодых лиц должен включать эхокардиографию, серологическое исследование на сифилис и ВИЧ, определение антинуклеарных и антифосфолипидных антител, ревматоидного фактора, электрофорез белков, по показаниям – ангиографию и холтеровский мониторинг ЭКГ. После кровоизлияний (если оно не вызвано артериальной гипертензией) показано ангиографическое исследование мозговых сосудов с целью диагностики сосудистой мальформации.

Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются атоническая кома, некупирующееся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, некупирующийся эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует помещать в отделения интенсивной терапии.

Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга. Решающее значение имеет поддержание дыхания, которое предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная инфекция – ведущая причина смерти больных в течение 1-й нед после инсульта. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидов, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационной пневмонии. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт – следствие повышенного АД. Но повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт. ст., а при геморрагическом – 170/100 мм рт. ст. и при этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его первоначально рекомендуют снизить не более чем на 10–20 %. Затем в течение нескольких дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь в последующие 2–4 нед нужно постепенно опускать АД до привычного для больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать β-блокаторы (лабетолол, 100 мг внутрь или 20 мг в/в), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, 25–50 мг, эналаприл, 5-10 мг – перорально или через зонд), антагонисты кальция (никардипин, 20 мг). В их отсутствие возможно применение нифедипина (коринфар, адалат SL), 10–20 мг под язык, сульфата магния, 10 мл 25 %-ного раствора в/в, дибазола, 3–5 мл 1 %-ного раствора в/в, клофелина, 0,5–1,0 мл 0,01%ного раствора в/в, рауседила, 1–2 мл 0,1 %-ного раствора в/в. В отсутствие эффекта прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин, 1 мл 5%-ного раствора в/м или 0,2–0,5 мл 5%-ного раствора в 20 мл физиологического раствора в/в медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг/мин в/в капельно). Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов в сочетании с кортико-стероидами (преднизолон, 120–150 мг или дексаметазон, 8-12 мг) и вазотониками, например допамином (50 мг препарата разводят в 250 мл физиологического раствора, затем проводят инфузию со скоростью 3–6 кап/мин), норадреналином или мезатоном, поддерживая АД на уровне 140–160/85-90 мм рт. ст. Важно быстро купировать проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кровоснабжение мозга и усугубляют ишемию. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин, 0,5–1,0 мл 0,06 %-ного раствора в/в медленно), при мерцательной тахиаритмии – верапамил, 5-10 мг в/в или дигоксин, 0,125-0,25 мг в/в. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии, которая является одной из основных причин летального исхода в остром периоде и часто требует специальной терапии. С другой стороны, у 10 % больных с ишемическим инсультом и 70 % больных с геморрагическим инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение амплитуды зубца Т, удлинение интервала QT, появление U-волны, желудочковые аритмии), которые связаны с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда. Ее можно купировать с помощью β-блокаторов.

Важная задача – предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях – маннитол (предварительно следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости). Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (20 мг 3 раза в/в или в/м). Как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань, и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их применяют лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. Кортико-стероиды при инсульте неэффективны.

Основное правило инфузионной терапии – поддержание нормоволемии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального использования диуретиков возникает дегидратация, что ведет к уменьшению кровоснабжения мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор и влажность кожных покровов, влажность языка, гематокрит. С другой стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5 %-ного раствора глюкозы), способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л/сут). В первые дни в качестве инфузионной среды предпочтителен физиологический раствор, в последующем – глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45 %-ного хлорида натрия и 5 %-ной глюкозы, к которым следует добавлять необходимое количество калия, при гипергликемии – раствор Рингера. Гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим нецелесообразно введение как изотонических, так и гипертонических растворов глюкозы, за исключением тех случаев, когда необходимо скорректировать гипогликемию или проводить парентеральное питание. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3–6 ч, следует временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем в/в введения 10–20 %-ного растворов глюкозы, в последующем – назначением глюкозы внутрь. При инсулино-независимом сахарном диабете может потребоваться временный переход на инсулино-терапию.

Повышение температуры тела выше 38 °C усугубляет повреждение мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела (пузырь с холодной водой или льдом и т. п.). Самой частой причиной лихорадки у больных с инсультом является аспирационная пневмония. При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики. Питание больного следует начинать с 1–2 сут, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затруднениях глотания следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирационной пневмонии.

С первых дней необходимы тщательный туалет полости рта (удаление съемных протезов), обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом). Больного следует поворачивать в постели каждые 2–3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность пролежней. Под колени и пятки следует подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе, стопа должна быть в нейтральном положении или в состоянии легкого тыльного сгибания, рука должна быть отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. При задержке мочи необходима катетеризация мочевого пузыря (как можно быстрее перейти от постоянного катетера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной системы). Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл.