Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.

Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазах с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).

Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.

Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение. Капельно в/в 10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100–150 мл/кг, витамины группы В, особенно В₆, холодные сладкие фруктовые соки по 2–3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

РЕВМАТИЗМ – см. в главе «Ревматические болезни».

У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте – прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм – трудно распознаваемый вариант болезни: достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.

Лечение проводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту, содержание белка в суточном рационе должно быть не менее 1 г/кг, поваренную соль ограничивают.

Рекомендуется антибактериальная терапия – препараты пенициллинового ряда, лучше бициллин-5 по 1 200 000-1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5–2 мес, а затем в течение длительного срока с интервалом в 3 нед.

В качестве противовоспалительных средств используют нестероидные противовоспалительные препараты (главным образом индометацин) и глюкокортикоиды. При остром и подостром течении болезни с высокой и умеренной степенью активности процесса применяют индометацин по 150 мг/сут в течение 1 мес, а затем по 75–50 мг до стихания активности. Глюкокортикоиды в основном показаны при крайних степенях выраженности ревмокардита, особенно при развитии пери– и эндокардита. Преднизолон назначают по 25–30 мг/сут в течение 2 нед с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно ¹/₄ лечебной дозы), которую дают до исчезновения признаков активности процесса. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона); дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). При вялом течении и низкой активности процесса показано длительное применение препаратов хинолинового ряда – хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 5-10 мг/кг в сутки.

При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамин В₆ (пиридоксин) внутрь по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В₁ в/м по 1 мл 2,5 %-ного раствора; аскорбиновую кислоту – 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы в/в; 0,5 %-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.

В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.

Прогноз остается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Первичная профилактика – лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика – бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном – 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМА поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) – при повреждении костей черепа; субдуральные – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; интра– и перивентрикулярные – в боковые, реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I – общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II – возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III – медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости – цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, исследований глазного дна, цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографии, УЗИ, компьютерной томографии головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение. Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/кг в сутки в/м, мочегонные – лазикс; маннитол и сорбитол внутрь по 0,5 г/кг в сутки; в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол – 0,3–0,5 мл 1,5 %-ного раствора в/м или п/к 2–3 раза в день или кордиамин. При судорогах назначают фенобарбитал внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25 %-ный раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10 %-ный раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4–5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100–150 мг, рутин. По показаниям проводят оперативное лечение.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой летальности или развития стойкой инвалидности.

Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение гестозов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это обусловлено лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. В начале заболевания у детей раннего возраста обнаруживаются значительные колебания уровня сахара в крови в течение суток. Склонность детей к кетозу объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы. Одним из тяжелых проявлений сахарного диабета в детском возрасте является синдром Мориака, который характеризуется значительной задержкой роста, гипогенитализмом, увеличением размеров печени, кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотерапии у детей чаще, чем у взрослых, может развиться гипогликемическая кома (неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи после введения инсулина). Диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью (болезнь Киммельстила – Уилсона), ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного диабета и у детей наблюдаются редко.

Клиническая картина. Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3–6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.

По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в анамнезе) и развитии ожирения.

У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генетически тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального кровообращения, артериального давления).

При исследовании толерантности к глюкозе с помощью стандартного глюкозотолерантного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу – Трауготту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений толерантности к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.

Высокая вероятность возникновения манифестных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

Диагноз. В начальном периоде сахарного диабета уровень сахара в крови натощак и в суточной моче у детей, как правило, повышен, поэтому для диагностики проведение теста на толерантность к глюкозе (нагрузка глюкозой 1,75 г/кг) возможно только после уточнения этих исходных данных.

Дифференциальный диагноз проводят с алиментарной гипергликемией при приеме больших количеств сладостей, почечной глюкозурией (почечный диабет; обычно не сочетается с гипергликемией), несахарным диабетом, глистной инвазией, начальным этапом тиреотоксикоза.

Лечение сахарного диабета у детей – комплексное с обязательным применением инсулино– и диетотерапии, направленное не только на лечение основного заболевания, но и на обеспечение правильного физического развития. Питание должно соответствовать возрастным физиологическим нормам. Экстрактивные блюда исключаются. Потребность в сахаре покрывается в этот период за счет углеводов, содержащихся в молоке, фруктах и овощах. Легко всасывающийся кристаллический сахар, конфеты и жиры следует периодически ограничивать и в периоде компенсации; при наличии выраженного кетоза и ацетонурии следует резко ограничивать введение жиров, сохранив нормальное или даже увеличив поступление углеводов. Назначают обезжиренный творог, каши, мясные блюда, приготовленные на пару. В детском возрасте не применяют пероральные антидиабетические препараты (производные сульфонилмочевины и бигуаниды). При этом необходимо учитывать повышенную чувствительность детского организма к инсулину. Инъекции осуществляют с интервалом 8 ч с учетом глюкозурического профиля: повышают ту дозу, после которой отмечается наибольшее выведение сахара с мочой, и соответственно снижают дозы, вызывающие максимальное снижение глюкозурии. Пролонгированные препараты инсулина не следует использовать при подозрении на диабетическую кому. С целью профилактики липодистрофии следует менять места инъекций инсулина. При компенсации сахарного диабета показана лечебная гимнастика, разрешается катание на коньках, ходьба на лыжах под контролем врача и родителей. Запрещается участие в спортивных состязаниях. Лечение диабетической и гипогликемической комы (см. Кома).

Профилактика. Устанавливают диспансерное наблюдение за детьми из семей, где имеются больные сахарным диабетом. Периодически исследуют содержание сахара в крови и моче, ограничивают употребление сладостей. Под наблюдение берут и детей, родившихся с большой массой тела (свыше 4 кг). У детей с признаками преддиабета из группы риска исследуют гликемические кривые с двумя нагрузками.

Прогноз при раннем распознавании, соблюдении диеты, правильном лечении у детей благоприятный, но ухудшается при развитии тяжелых осложнений и присоединении инфекций.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, листерии и др.). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра– и постнатальном периодах. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или какомлибо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается.

Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина. Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3–6 нед), подострое (1,5–3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, ото генный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, эксикоз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, субфебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерстициальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов – отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (декомпенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами лейкоцитарной формулы влево; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия.

Диагноз основывается на признаках инфицирования в анте– и интранатальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобулинемии.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение. Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства – в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30–50 % в течение 1–3 дней; можно перейти на дробное кормление или даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9 %-ный раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально.

У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника перед введением грудного молока или жидкости отсасывают слизь из верхних дыхательных путей, промывают желудок. Применяют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из крови больного. Эффективны антибиотики широкого спектра действия – полу синтетические пенициллины: натриевая соль ампициллина по 100–200 мг/кг в сутки в/м в 4 приема; ампиокс по 100–200 мг/кг в сутки также в 4 приема в/м; цепорин по 50-100 мг/кг/сут в/м в 3–4 приема или в/в, линкомицина гидрохлорид по 20–30 мг/кг/сут в/м или в/в, гентамицина сульфат по 3–4 мг/кг/сут в/м или в/в и др. Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях – в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта (от 2,5 до 6 нед). При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в, эндолюмбально и интравентрикулярно в больших дозах.

Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы, плазму по 5-10 мл/кг в/в струйно, гипериммунные препараты направленного действия – антистафилококковый иммуноглобулин, антисинегнойный иммуноглобулин и др., заменные переливания свежей гепаринизированной крови, переливание плазмы – 15 мл/кг. Глюкокортикоидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении – преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки. Гнойный менингит, эмпиема плевры, абсцессы, острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение.

Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15–20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным не должно занимать более 3–4 ч из расчета 30–40 мл/кг с частотой 6-12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной терапии (эксикоз, резко выраженный кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40–60 мл жидкости по 4–6 раз в сутки). Введение больших количеств глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4–5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется регидратационная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06 % раствора коргликона. В целях дегидратации используют лазикс – 1 мг/кг в сутки в 2–3 приема (в/м или в/в); 15 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной недостаточности, анурии. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД.

Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05 %-ный раствор по 0,05-0,1 мл в 10 мл 10 %-ного раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости показаны фенобарбитал, аминазин и др. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по ¹/₂ чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогноз серьезный, летальность достигает 10–20 %.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра– и постнатального инфицирования.

СПАЗМОФИЛИЯ – особая форма расстройства обмена кальция и фосфора у детей раннего возраста, больных рахитом, характеризующаяся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью со склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня ионизированного и общего кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома. Уменьшению ионизации кальция способствует гиперфосфатемия. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике за счет мобилизации кальция из крови. Всасывание кальция нарушается при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.

Клиническая картина. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода лицевого нерва на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагноз устанавливают на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алкалоза.

Дифференциальный диагноз проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Лечение. При ларингоспазме эффективны свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10 %-ный раствор глюконата или хлорида кальция – 0,3–0,5 мл/кг.

При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 %-ный раствор – 0,1 мл/кг) в/м, натрия оксибутират (20 %-ный раствор – 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25 %-ный раствор – 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день. Через 2–3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика – см. Рахит.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза – важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условнопатогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.

До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.