Читать книгу "Прививать или не прививать? или Ну, подумаешь, укол! Мифы о вакцинации"

Польза гриппа, лечение и профилактика

В исследовании, проведенном в Германии, у тех, кто болел гриппом и ОРВИ, риск глиомы (опухоли мозга) и менингиомы (опухоли мозговой оболочки) был на 27 % ниже {52}.

Автор статьи 2015 года утверждает, что, судя по некачественным и необъективным исследованиям, в основном неопубликованным, противовирусные препараты Тамифлю и Реленза укорачивают течение гриппа на 0,7 дня. Они не снижают риск пневмонии и госпитализации.

Препараты не рекомендуются, если прошло уже более 48 часов от начала симптомов {53}. Риск смерти в течение 12 часов после приема Тамифлю почти в 2 раз выше, чем после приема Релензы, а риск ухудшения – в 6 раз выше {54}.

Согласно систематическому обзору исследований на животных, использование жаропонижающих (аспирин, парацетамол, диклофенак) во время гриппа повышало смертность на 34 % {55}.

В небольшом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании экстракт бузины укорачивал грипп на 4 дня по сравнению с плацебо {56}. Для сравнения, Тамифлю укорачивает болезнь на 17 часов, повышая при этом риск психиатрических осложнений и почечной недостаточности. Но почему-то правительства всех стран тратят миллиарды долларов на закупку запасов Тамифлю, и никто не закупает бузину.

Мегадозы витамина C (1 г каждый час на протяжении 6 часов, а затем 3 раза в день) снижают симптомы гриппа и простуды на 85 % {57}. Цинк, возможно, тоже лечит простудные заболевания, но только в достаточно больших дозах {58}. Также противогриппозный эффект демонстрируют пробиотики {59}.

Витамин D

Существует много гипотез, почему респираторными заболеваниями болеют лишь в определенном сезоне: холод, сухость воздуха, пребывание в закрытых помещениях, путешествия, солнечное ультрафиолетовое излучение, которое убивает патогены, годичный биоритм гормонов и т. д. Авторы опубликованного в 2009 году исследования проанализировали количество смертей от гриппа и пневмонии в Норвегии и сравнили с уровнем ультрафиолетового излучения и образующегося с его помощью витамина D.

Смертность от гриппа повышается через 2 месяца после достижения минимального уровня витамина D, но это, вероятно, из-за того, что болезнь обычно начинается за несколько недель до смерти.

В тропиках сезонность гриппа не наблюдается, но начиная с 20–30 градусов широты уже присутствует. На первый взгляд это неожиданно, однако на 25-й широте в конце июня на коже синтезируется в 5 раз больше витамина D, чем в конце декабря {60}. В исследовании в Великобритании зимняя смертность была обратно пропорциональна количеству солнечного света. Каждый дополнительный час солнца снижал смертность на 2,9 % {61}. Согласно систематическому обзору и метаанализу 11 исследований, витамин D снижает риск ОРВИ на 36 % {62}.

Выводы

Многочисленные исследования установили, что эффективность прививки от гриппа очень низкая, а благодаря эффектам гетеросубтипического иммунитета и первородного антигенного греха ее эффективность становится даже отрицательной, особенно для прививающихся год за годом.

Статистика смертности от гриппа искусственно завышается и извращается.

Подавляющее большинство ОРЗ вызывается не гриппом, а другими вирусами.

Источники

1. Harding AT et al. mBio. 2017;8(3)

2. Buckland BC. Hum Vaccin Immunother. 2015;11(6):1357-60

3. Influenza. CDC Pink Book

4. Rondy M et al. Euro Surveill. 2017;22(41)

5. Skowronski DM et al. Clin Infect Dis. 2016;63(1):21-32

6. McLean HQ et al. Clin Infect Dis. 2014;59(10):1375-85

7. Ohmit SE et al. Clin Infect Dis. 2013;56(10):1363-9

8. Khurana S et al. Nat Commun. 2019;10(1):3338

9. Black SB et al. Am J Perinatol. 2004;21(6):333-9

10. France E et al. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;160(12):1277-83

11. Simonsen L et al. Arch Intern Med. 2005;165(3):265-72

12. Simonsen L et al. Vaccine. 2009;27(45):6300-4

13. Abramson ZH. Int J Family Med. 2012;2012:205464

14. De Serres G et al. PloS One. 2017;12(1):e0163586

15. Joshi AY et al. Allergy Asthma Proc. 2012;33(2):e23-7

16. Cowling BJ et al. Clin Infect Dis. 2012;54(12):1778-83

17. Dierig A et al. Influenza Other Respir Viruses. 2014;8(3):293-301

18. Yan J et al. PNAS. 2018;115(5):1081-6

19. Bridges CB et al. JAMA. 2000;284(13):1655-63

20. King JC et al. NEJM. 2006;355(24):2523-32

21. McLean HQ et al. Vaccine. 2014;32(4):453-7

22. Rikin S et al. Vaccine. 2018;36(15):1958-64

23. Jefferson T et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012(8):CD004879

24. Demicheli V et al. Cochrane Database Syst Rev. 2014(3):CD001269

25. Jefferson T et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010(2):CD004876

26. Thomas RE et al. Cochrane Database Syst Rev. 2016(6):CD005187

27. Jefferson T et al. BMJ. 2009;338:b354

28. Jefferson T. BMJ 2006;333:912

29. Brownlee S et al. The Atlantic. 2009 Nov

30. Bodewes R et al. PloS One. 2009;4(5):e5538

31. Kreijtz JH et al. Vaccine. 2009;27(36):4983-9

32. Gostic KM et al. Science. 2016;354(6313):722-6

33. Kim JH et al. J Immunol. 2009;183(5):3294-301

34. Pan K. PloS One. 2011;6(8):e23910

35. Boni MF. Vaccine. 2008;26 Suppl 3:C8-14

36. Janjua NZ et al. Clin Infect Dis. 2010;51(9):1017-27

37. Skowronski DM et al. PloS One. 2014;9(1):e86555

38. Crum-Cianflone NF et al. CLin Infect Dis. 2009;49(12):1801-10

39. Khurana S et al. Sci Transl Med. 2013;5(200):200ra114

40. Trogstad L et al. Vaccine. 2017;35(15):1879-85

41. Szakács A et al. Sleep. 2015;38(4):615-21

42. Bodewes R et al. J Virol. 2011;85(22):11995-2000

43. Donahue JG et al. Vaccine. 2017;35(40):5314-22

44. Goldman GS. Hum Exp Toxicol. 2013;32(5):464-75

45. Zerbo O et al. JAMA Pediatr. 2017;171(1):e163609

46. Lanza GA et al. J Intern Med. 2011;269(1):118-25

47. Doshi P. BMJ. 2005;331:1412

48. Doshi P. Am J Public Health. 2008;98(5):939-45

49. Doshi P. JAMA Intern Med. 2013;173(11):1014-6

50. Doshi P. BMJ. 2013;346:f3037

51. Makary MA et al. BMJ. 2016;353:i2139

52. Schlehofer B et al. Int J Cancer. 1999;82(2):155-60

53. Korownyk C et al. Can Fam Physician. 2015;61(4):351

54. Hama R et al. Int J Risk Saf Med. 2011;23(4):201-15

55. Eyers S et al. J R Soc Med. 2010;103(10):403-11

56. Zakay-Rones Z et al. J Int Med Res. 2004;32(2):132-40

57. Gorton HC et al. J Manipulative Physiol Ther. 1999;22(8):530-3

58. Hemilä H. Open Respir Med J. 2011;5:51-8

59. Waki N et al. Lett Appl Microbiol. 2014;58(1):87-93

60. Moan J et al. Dermatoendocrinol. 2009;1(6):307-9

61. Cannell JJ et al. Epidemiol Infect. 2006;134(6):1129-40

62. Bergman P et al. PloS One. 2013;8(6):e65835

Глава 18
Гемофильная инфекция

Во времена всеобщего обмана говорить правду – это революционный акт.

Джордж Оруэлл

Гемофильная палочка, пневмококк и менингококк – это три основных вида бактерий, которые могут привести к менингиту и к другим инвазивным заболеваниям. Бактериальный менингит, в отличие от вирусного менингита, может быть очень опасным.

Гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) – это бактерия, которая изначально считалась возбудителем гриппа, откуда и получила свое название. Бактерия образует вокруг себя полисахаридную капсулу. Выделяется 6 серотипов гемофильной палочки (a-f), по типам капсулы. Вакцина существует лишь от серотипа b (Hib), который в допрививочную эпоху вызывал 95 % случаев гемофильной инфекции. Существуют также штаммы без капсулы. Согласно CDC, до начала вакцинации один из 200 детей болел гемофильной инфекцией. Hib обнаруживался в носоглотке у 0,5–3 % здоровых младенцев. Почти все случаи болезни приходятся на детей младше 5 лет, и 2/3 приходятся на детей младше 18 месяцев. Инвазивная инфекция может привести к менингиту, эпиглоттиту, пневмонии, артриту и целлюлиту. Летальность менингита составляет 3–6 %, неврологические нарушения остаются у 15–30 % выживших. Как именно бактерия попадает в кровеносную систему – неизвестно. В допрививочную эпоху большинство детей развивали естественный иммунитет к 5-летнему возрасту.

Первая вакцина от Hib (полисахаридная) использовалась с 1985 по 1988 год, но она не была эффективна. С 1988 года используется конъюгированная вакцина {1}. Конъюгированные вакцины – это особый класс вакцин. Капсула гемофильной бактерии представляет собой углевод (полисахарид). Создать эффективную вакцину от полисахарида оказалось невозможным, так как иммунная система плохо создает антитела к углеводам. Чтобы решить эту проблему, к полисахариду присоединили белок (для этого обычно используют дифтерийный или столбнячный токсоид), и таким образом иммунная система создает в придачу к антителам от белка также антитела от углевода. Другие конъюгированные вакцины – это пневмококк и менингококк.

Факторы риска

Грудное вскармливание (ГВ) обладает защитным действием от менингита, вызванного Hib, и этот эффект длится 5–10 лет. Короткий период ГВ (менее 13 недель) повышает риск Hib почти в 4 раза. Грудное молоко оказывает ингибирующее воздействие на присоединение бактерии к слизистой оболочке носоглотки. В Швеции вслед за снижением количества детей на ГВ заболеваемость Hib повысилась, а когда их процент снова повысился, заболеваемость Hib понизилась {2}. Среди детей старше года короткий период ГВ ассоциирован с повышением риска Hib почти в 8 раз. Каждая дополнительная неделя ГВ снижала риск Hib на 5 %. Защитный эффект начинался уже с 13 недель исключительно грудного вскармливания и длился месяцы и годы {3}. Защитный эффект ГВ от гемофильной инфекции был выявлен и в других исследованиях. Среди детей младше 6 месяцев исключительное ГВ ассоциировано со снижением риска Hib на 90 %. Посещение детского сада, предыдущие госпитализации и пассивное курение ассоциированы с повышением риска Hib. Другими факторами риска являются теснота, низкий социально-экономический уровень, низкий уровень образования родителей, хронические болезни и химиотерапия {1}.

Эффективность и замена штаммов

Полисахаридная вакцина от Hib была лицензирована в США в 1985 году. В клиническом исследовании в Финляндии выяснилось, что вакцина неэффективна для детей младше 2 лет и на 80 % эффективна для детей от 2 до 3 лет. До лицензирования в единственном исследовании в США среди 16 000 детей не обнаружилось, что вакцина эффективна, поэтому она была лицензирована на основании финского исследования для детей старше 2 лет, хотя большинство случаев заболевания приходились на детей младше года. Как только вакцина была лицензирована, провести рандомизированное исследование оказалось невозможным. Но поскольку Hib – это редкое заболевание, провести такое исследование все равно сложно, так как требуется очень много участников. В обсервационном исследовании в Миннесоте оказалось, что эффективность этой вакцины отрицательна и она повышает риск болезни на 58 %. В других исследованиях выяснилось, что вакцина повышает риск болезни в первую неделю после прививки {4}.

Конъюгированная вакцина довольно эффективна против серотипа b, но так же, как и в случае с ВПЧ, штаммы серотипа b просто заменяются другими штаммами и другими бактериями. Как мы увидим в следующей главе, снижение заболеваемости гемофильной инфекцией привело к увеличению заболеваемости пневмококком. Поэтому в 2000 году была начата вакцинация от пневмококка, которая в свою очередь привела к увеличению заболеваемости гемофильной инфекцией и стрептококком.

Заболеваемость гемофильной инфекцией в Манитобе (Канада) благодаря вакцинации снизилась, но потом стала вновь повышаться и к 2006 году уже достигла уровня заболеваемости в допрививочную эпоху. Если раньше лишь 10 % больных были старше 10 лет, то теперь их стало 56 %. Похожее изменение эпидемиологии наблюдается и в США. Авторы сравнили данные своего исследования с официальными данными заболеваемости и обнаружили, что лишь 1 из 17 случаев болезни в 2000–2004 годах был официально зарегистрирован. Они заключают, что статистика заболеваемости Hib очень занижена и, скорее всего, также занижена статистика заболеваемости другими штаммами гемофильной палочки {5}.

В Онтарио, другой канадской провинции, к 2007 году вакцинация снизила заболеваемость серотипом b на 57 %, но заболеваемость серотипом f выросла в 2,4 раза, а заболеваемость бескапсульными штаммами – в 3 раза. Заболеваемость Hib снижалась среди детей младше 5 лет на 7 % в год, а заболеваемость от бескапсульных штаммов увеличивалась среди детей 5–19 лет на 7 % в год. В целом, заболеваемость гемофильной инфекцией почти не изменилась {6}. В 2015 году заболеваемость серотипом a в Онтарио уже на 76 % превышала заболеваемость Hib в допрививочную эпоху {7}. До начала вакцинации в Британской Колумбии было зарегистрировано 24 случая Hib за год. В 2008–2009 годах регистрировались 45–53 случая в год. Понизилась заболеваемость серотипом b и повысилась заболеваемость серотипом a. Если раньше болели в основном дети, то сейчас стали болеть и взрослые {8}.

В Англии после начала вакцинации заболеваемость Hib среди взрослых снизилась, но общее количество случаев гемофильной инфекции повысилось из-за резкого увеличения инфекций бескапсульными штаммами, особенно среди пожилых {9}. После того как заболеваемость среди взрослых достигла минимума в 1998 году, она начала расти снова и в 2003 году уже вернулась на допрививочный уровень. Количество антител к Hib у взрослых снизилось после начала вакцинации. У детей произошло то же самое – сначала заболеваемость резко снизилась, а потом, несмотря на высокий охват вакцинации, начала резко повышаться. С 1998 года количество случаев заболевания среди детей удваивается каждый год, и большинство заболевших полностью привиты {10}.

Через год после начала вакцинации в Бразилии количество случаев менингита от Hib снизилось на 69 %. Однако количество случаев менингита от серотипа a выросло в 8 раз. Клинически вирулентность этих серотипов не отличается {11}. До начала вакцинации заболеваемость Hib на Аляске была самой высокой в мире. Благодаря вакцине количество случаев Hib резко снизилось, но участились заболевания от других серотипов, в основном серотипа и бескапсульных штаммов {12}.

С 1996 по 2004 год количество случаев Hib в Иллинойсе возросло в 2,5 раза, а среди пожилых – в 3,5 раза. Количество случаев инфекции бескапсульной бактерией возросло на 657 %. Если в 1996-м бескапсульная бактерия была ответственна за 17 % случаев болезни, то в 2004-м она была ответственна уже за 71 % случаев {13}. В Израиле, однако, после начала вакцинации заболеваемость гемофильной инфекцией упала на 90 % к 1996 году и осталась низкой и в последующие годы {14}.

В Нидерландах заболеваемость Hib снизилась после начала вакцинации, достигла минимума в 1993 году, а затем снова начала расти. Вероятно, потому что из-за исчезновения бактерии «антигенные толчки» происходят намного реже, что приводит к ослаблению иммунитета и к повышенной восприимчивости к инфекции {15}. Согласно другой теории, это произошло потому, что вакцинация уничтожила штаммы с тонкой капсулой и оставила штаммы с более толстой капсулой {16}.

Показателен и график количества случаев гемофильной инфекции в США. Заболеваемость снижалась до середины 90-х, после чего из года в год неуклонно растет (см. график на с. 241).

Безопасность

В клиническом испытании в Финляндии (116 000 детей) вакцина от Hib повышала риск юношеского диабета на 26 %. Диабет начинался через 38 месяцев после вакцинации. Вакцину проверили также на склонных к диабету мышах. У привитых мышей диабет развивался значительно чаще. В других исследованиях был выявлен похожий повышенный риск диабета, но, поскольку эти исследования были небольшими, результаты не были статистически значимыми {17}. В опубликованной в журнале BMJ статье утверждается, что только один этот побочный эффект (повышенный риск юношеского диабета) превышает пользу вакцины, которая должна предотвратить 7 случаев смерти и 7–26 случаев инвалидности на 100 000 привитых.

На каждого спасенного от Hib ребенка, будут приходиться 4 заболевших диабетом.

В США и Великобритании заболеваемость диабетом резко увеличилась после начала вакцинации, особенно среди детей младше 4 лет. Авторы заключают, что потенциальный вред вакцины превышает потенциальную пользу {18}. Прививка от Hib повышает почти в 6 раз риск образования антител к GAD и в 3 раза – антител к IA‐2, которые считаются аутоиммунными маркерами развития юношеского диабета {19}.

Согласно VAERS, с 1991 по 2010 год более 1900 человек умерли после прививки, содержащей Hib, и почти 1200 стали инвалидами (это 1–10 % всех случаев). От самой болезни за это время умерли 160 человек {20}.

Согласно британскому исследованию, вакцина АКДС-Hib часто приводит к кардиореспираторным осложнениям у недоношенных детей, особенно если прививку делают до 70-дневного возраста. Побочные явления были зарегистрированы у 38 % младенцев {21}. В другом исследовании прививки АКДС и Hib повышали риск остановки дыхания и брадикардии (снижения частоты сердечного ритма) у недоношенных детей {22}. В швейцарском исследовании утверждается, что прививка от Hib иногда приводит к синдрому Гийена-Барре {23}.

Риск гемофильной инфекции в первую неделю после прививки повышается в 6 раз. Согласно CDC, риск Hib после прививки повышается в 1,8 раза {24}. Это происходит из-за того, что через 2–3 дня после прививки количество антител падает, а на седьмой день снова возрастает {25}. То есть при бессимптомном заражении прививка может привести к инвазивной инфекции. Термин «негативная фаза» был введен еще в 1901 году для описания снижения бактерицидной активности, которая наблюдалась в течение 21 дня после вакцинации от тифа. Этот феномен наблюдался также в клинических испытаниях конъюгированных и неконъюгированных вакцин от Hib: у тех, у кого антитела к Hib уже были, концентрация антител после прививки снижалась. Предполагается, что этот феномен наблюдается со всеми существующими вакцинами. Считается, что снижение количества антител происходит из-за того, что существующие антитела присоединяются к вакцинным антигенам. Если это случается во время бессимптомной колонизации, то риск инвазивного заболевания повышается {26}.

Выводы

Инвазивная гемофильная инфекция – это опасная, но очень редкая и оппортунистическая инфекция. То есть сама по себе эта бактерия безвредна, но при иммунодефицитном состоянии становится опасна.

Продолжительный период ГВ значительно снижает риск инфекции.

Вакцинация эффективна против серотипа b, но привела к замене штаммов на другие серотипы, в результате чего общая заболеваемость инвазивной инфекцией не снизилась, а, возможно, даже увеличилась.

Все вакцины содержат также алюминий.

Источники

1. Haemophilus influenzae type b. CDC Pink Book

2. Silfverdal SA et al. Int J Epidemiol. 1999;28(1):152-6

3. Silfverdal SA et al. Int J Epidemiol. 1997;26(2):443-50

4. Osterholm MT et al. JAMA. 1988;260(10):1423-8

5. Tsang RS et al. Clin Infect Dis. 2007;44(12):1611-4

6. Adam HJ et al. Vaccine. 2010;28(24):4073-8

7. Eton V et al. Int J Infect Dis. 2017;65:27-33

8. Shuel M et al. Int J Infect Dis. 2011;15(3):e167-73

9. Sarangi J et al. Epidemiol Infect. 2000;124(3):441-7

10. McVernon J et al. BMJ. 2004;329(7467):655-8

11. Ribeiro GS et al. J Infect Dis. 2003;187(1):109-16

12. Bruce MG et al. Emerg Infect Dis. 2013;19(6):932-7

13. Dworkin MS et al. Clin Infect Dis. 2007;44(6):810-6

14. Bamberger EE et al. Pediatr Infect Dis J. 2014;33(5):477-81

15. Spanjaard L et al. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149(49):2738-42

16. Schouls L et al. BMC Microbiol. 2008;8:35

17. Classen JB et al. Autoimmunity. 2002;35(4):247-53

18. Classen JB et al. BMJ. 1999;319(7217):1133

19. Wahlberg J et al. Ann N Y Acad Sci. 2003;1005:404-8

20. Reported Cases and Deaths from Vaccine Preventable Diseases, United States.

21. Sen S et al. Acta Paediatr. 2001;90(8):916-20

22. Sánchez PJ et al. J Pediatr. 1997;130(5):746-51

23. Gervaix A et al. Eur J Pediatr. 1993;152(7):613-4

24. Sood SK et al. Pediatrics. 1990;85(4 Pt 2):698-704

25. Daum RS et al. J Infect Dis. 1991;164(6):1154-9

26. Greenberg-Kushnir N et al. Case Rep Infect Dis. 2012;2012:950107

Глава 19
Пневмококк

Если бы я молчал, я был бы виновен в соучастии.

Альберт Эйнштейн

Пневмококк – это распространенная бактерия, которая, как и гемофильная палочка, может привести к менингиту и к другим инвазивным заболеваниям. После начала вакцинации от Hib заболеваемость гемофильной инфекцией временно понизилась, а заболеваемость пневмококковой инфекцией повысилась. Но если летальность гемофильного менингита составляет 3 %, то летальность пневмококкового менингита – уже 19 % {1}.

Согласно CDC, пневмококк (Streptococcus pneumoniae) живет в носоглотке у 5–90 % здоровых людей. Среди школьников бактерия встречается у 20–60 %, среди солдат – у 50–60 %, а среди бездетных взрослых – у 5–10 %. Пневмококк может привести к пневмонии, бактериемии и менингиту. Точной статистики по пневмококку не ведется, но оценивается, что каждый год в США 400 000 человек болеют пневмококковой пневмонией (летальность 5–7 %), 12 000 – бактериемией (летальность 20 %, а среди пожилых – 60 %), и 3000–6000 – менингитом (летальность 8 % среди детей и 22 % среди взрослых). Существуют 92 серотипа пневмококка. 10 самых распространенных серотипов ответственны за 62 % инвазивных заболеваний. Первая конъюгированная вакцина от пневмококка была лицензирована в 2000 году и включала 7 серотипов. В 2010 году была лицензирована вакцина от 13 серотипов. С 1983 года существует также полисахаридная 23-валентная вакцина от пневмококка, которая используется сегодня для пожилых. Вакцина содержит алюминий и полисорбат 80 {2}.