Текст книги "Стоматология"

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, РАЗВИВШИЕСЯ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Из данных литературы и собственных исследований установлено, что распространенность некариозных поражений зубов этой группы существенно возросла. Причем это произошло не только за счет увеличения частоты уже известных заболеваний зубов, таких как эрозии, повышенная стираемость, клиновидные дефекты, некроз тканей зуба, но и за счет новых ранее не известных нарушений: компьютерный некроз, медикаментозные и токсические поражения тканей зубов.

Следует предположить, что общее увеличение частоты некариозных поражений зубов в значительной степени связано с экологическими факторами, в том числе с ухудшением качества жизни и здоровья, так и указанные некариозные поражения зубов в большинстве случаев развиваются на фоне нарушения функции щитовидной железы. Наряду с этим значительную роль в развитии некариозных поражений зубов играют нарушения функции половых желез и ниличие других фоновых заболеваний, а также прием гормональных препаратов, салицилатов и других лекарственных средств. С учетом этих особенностей и должна проводиться диагностика и планирование лечебных мероприятий.

Первоначальным этапом всех врачебных мероприятий является диагностика некариозных поражений и выяснение фоновой, сопутствующей или перенесенной патологии внутренних органов и систем.

Прежде всего необходимо собрать достаточно подробный анамнез заболевания и установить возможную фоновую патологию. В том числе выяснить у женщин, как проходит месячный цикл, имел ли место прием гормональных контрацептивов или других лекарственных средств, в частности салицилатов, установить длительность их приема. Выявить вероятные вредные производственные и экологические факторы и т. п.

После этого провести осмотр полости рта с использованием объективных методов обследования (индекса гигиены, индекса реминерализации, витального окрашивания дефекта зуба). При наличии эрозий, клиновидных дефектов, выраженной стираемости и некроза зубов следует перейти к общему обследованию и осмотру больного, так как наличие указанных форм некариозных поражений зубов в большинстве случаев свидетельствует о сопутствующем заболевании или нарушении функции органов и систем.

Поэтому, в зависимости от жалоб, собранного анамнеза и стоматологического статуса, необходимо провести тщательное обследование пациента, которое может включать пальпацию щитовидной железы, определение нистагма, измерение артериального давления и применение других методов диагностики при необходимости. Все это накладывает значительную ответственность на врача-стоматолога, требует от него дополнительных знаний и умения, так как в данном случае именно врач-стоматолог зачастую первым ставит диагноз сопутствующего заболевания. При необходимости, больного желательно направить на дополнительные исследования, в частности УЗИ щитовидной железы, определение содержания трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄) и тиреотропного гормона гипофиза в сыворотке крови. Затем, после получения анализов и результатов УЗИ, направить пациента к соответствующему специалисту: эндокринологу, гинекологу, терапевту и др.

Больного можно отправить на консультацию к специалистам и до обследования, но практика показала, что такие больные теряются в длительных хождениях по поликлиникам, а между прочим, более чем у 40,0 – 45,0 % из них может быть узловатый зоб, требующий срочного вмешательства. Поэтому направление больного с готовыми результатами обследования к соответствующим специалистам позволяет своевременно начать лечение фонового заболевания, а следовательно, уменьшить его влияние на полость рта. Следует отметить, что клинический диагноз на УЗИ и данные радиоиммунологического исследования, касающиеся щитовидной железы, подтверждаются у большинства пациентов.

Независимо от нозологической формы некариозных поражений зубов, исключая, конечно, травму, всем больным следует назначать комплексную реминерализующую терапию уже в первое посещение. Поскольку больные этой группы – взрослые люди, дозировки препаратов и некоторые другие назначения отличаются от изложенных.

Имеются значительные различия и при лечении некоторых нозологических форм некариозных поражений зубов. Поэтому назначение общего лечения проводят по конкретным заболеваниям, а что касается местного лечения, то оно сохраняется в несколько измененном виде:

а) обучение гигиене полости рта и двукратная чистка зубов с применением фосфатсодержащих зубных паст;

б) обучение методике аппликаций и ежедневное осуществление их с помощью фосфатсодержащих паст на пораженные зубы по 15 мин не реже одного раза в день в течение всего периода лечения;

в) орошение полости рта после чистки зубов и аппликаций фосфатсодержащих паст эликсиром (ополаскивателем) «Элам», который содержит макрои микроэлементы и другие БАВ;

г) электрофорез – 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день 2 раза в год.

В некоторых случаях необходимо применение дополнительных методов местного лечения, о них будет сообщено в соответствующих разделах.

Желательно, чтобы врач-стоматолог поддерживал деловой и профессиональный контакт со смежными специалистами. Следует отметить, что при проведении совместных лечебных мероприятий это обычно приводит к более хорошим результатам.

Патологическая стираемость – достаточно часто встречающееся явление среди некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов. К ней раньше относили клиновидные дефекты и эрозии эмали, однако затем пришли к заключению, что целесообразнее их рассматривать отдельно.

Причины повышенной стираемости зубов могут быть различными и зависят от состояния прикуса (прямой, косой или смешанный прикус – факторы риска), от профессиональных особенностей (у музыкантов, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, рабочих металлургических и химических производств, а также у клепальщиков), от наличия сопутствующих заболеваний, в том числе щитовидной железы, ЖКТ, нервной системы и других (Федоров Ю. А. [и др.], 1965, 1987, 1996; Грошиков М. И., 1985; Шустова Е. Н., 1989). Имеются также мнения о сугубо местном факторе развития стираемости зубов (Ремизов С. М., Пружанский Л. Ю., 1989).

Анализ наших исследований, проведенных за последние 12 – 15 лет, свидетельствует о том, что влияние фоновых сопутствующих заболеваний является преимущественным и бесспорным. Так, у 83,5 % обследованных выявлены заболевания и нарушения функции щитовидной (24,4 %) и половых (17,8 %) желез, а также другие сопутствующие заболевания (41,3 %).

Влияние местных факторов отмечено лишь у 15,2 % обследованных (неправильный прикус, жесткая зубная щетка, абразивный порошок, вредные привычки, бруксизм).

Еще в 1901 г. А. Томпсон описал весьма подробно клинику патологической стираемости зубов и предложил классификацию этого вида нарушения твердых тканей зубов, выделив три степени стирания.

При I степени стираются бугры больших и малых коренных зубов, обнажая дентин, в котором образуется небольшие углубления, окруженные эмалью. Окклюзия не нарушается, стираются края резцов.

При II степени стираются бугры всех жевательных зубов полностью, окклюзионная поверхность плоская, отмечены углубления в дентине. Резцы стираются на ¹/₃—¹/₄ высоты коронок, появляется повышенная чувствительность и нарушается артикуляция.

При III степени стерта вся окклюзионная поверхность, коронки зубов уменьшены, нередко поражена пульпа. Возникает боль в области височно-нижнечелюстных суставов, что зачастую является причиной жалоб, т. е. развивается синдром Костена. Эти жалобы необходимо дифференцировать от «синдрома шиловидного отростка».

Более удобную клинико-морфологическую классификацию стираемости зубов предложил М. И. Грошиков (1985). Она основана на локализации и степени стирания зубов, учитывает различные ее формы и помогает определить методы лечения:

I степень — незначительное стирание эмали бугров и режущего края коронок зубов;

II степень — стертость эмали бугров, клыков, премоляров и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;

III степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

Традиционно было известно, что горизонтальная форма стираемости встречалась ранее наиболее часто (59,1 %), вертикальная (11,7 %) и смешанная (29,2 %) формы – реже. В последние 10 – 15 лет существенно изменилась структура стираемости зубов. Наши исследования показали, что наиболее часто встречалась вертикальная (47,4 %) и смешанная (44,1 %) формы стираемости зубов. Пример смешанной формы патологической стираемости представлен на рис. 4.3, см. цв. вкл. Больных с горизонтальной формой стираемости оказалось совсем мало (8,5 %). Отмечены также сочетанные формы некариозных поражений зубов: эрозии и стираемость, клиновидные дефекты и стираемость, что раньше практически не встречалось. Это свидетельствует о необычности развития процесса стирания и безусловном влиянии фоновых заболеваний на развитие этой формы некариозных поражений зубов.

Проведенные исследования в разное время установили, что ранее 30 лет стираемость встречалась крайне редко, в возрасте 45 – 54 лет достигала 23 – 25 %. При этом чаще встречалась II степень (62 %), реже I степень (26 %) и совсем редко (10 – 11 %) – III степень. У 80 – 90 % лиц сопровождалась гиперестезией дентина.

Уточним клинические формы стираемости зубов, отмеченные в практических наблюдениях.

Горизонтальная форма – зубы стираются по горизонтальной плоскости, сначала бугры жевательных зубов, а затем уже центральные зубыивпоследнюю очередь клыки. Характерно уменьшение высоты зубов по мере их стирания. Роль местных и общих факторов в развитии стирания примерно одинакова.

Вертикальная форма – зубы стираются преимущественно по вертикальной плоскости на вестибулярной поверхности.

Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры. Стираемость по горизонтали выражена слабо. Роль фоновых заболеваний при этой форме стираемости зубов достигает 80 – 85 %.

Гиперестезия дентина является одним из начальных признаков повышенной стираемости зубов. Степень гиперестезии дентина зависит в большинстве случаев от количества обнаженных дентинных канальцев, скорости стирания и реакции пульпы, проявляющейся в образовании вторичного дентина, а также от выраженности эндокринных и других фоновых нарушений в организме больного, кроме того, в известной степени, зависит от сезона года.

Проведенные исследования эмали и дентина с использованием сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) позволили получить достаточно широкое, объемное представление об изучаемых объектах. Горизонтальная форма стираемости в области режущего края зуба характеризовалась, в первую очередь, потерей эмали и дезориентацией подлежащих слоев. В результате изменений плоскость горизонтальной стираемости выглядела деструктивной, со значительной утратой кристаллической структуры эмали, что свидетельствовало о протекающем процессе деминерализации. Однако образование глубоких впадин с острыми краями и выступов, таких как при эрозиях и клиновидных дефектах, не обнаружено.

Поверхность зуба при вертикальной стираемости оказалась неоднородной, наряду с участками, имеющими ровную поверхность, были хорошо различимы также зоны деструкции с потерей вещества эмали и дентина, фрагментацией кристаллов. При большом увеличении глубокая деструкция эмали и дентина отмечена на коронке зуба и как продолжение – на его корне. Губная поверхность зуба на самом краю коронки при вертикальной форме стираемости выглядела хорошо отшлифованной и, в известной степени, напоминала ровную поверхность эмали интактного зуба. Вполне понятно, что наблюдаемый при вертикальной стираемости эмалеподобный слой на коронке зуба в действительности представлял собой отполированный дентин. Необходимо отметить, что зоны зуба, граничащие с основным очагом стирания эмали, в значительной степени также утратили свою структурную целостность и подвергались разрушению.

Эти данные убедительно свидетельствуют о невозможности и недоступности использования современных адгезивных технологий без предварительной реминерализующей терапии.

Лечение состоит, прежде всего, в устранении общих (фоновых) и местных неблагоприятных факторов, влияющих на процесс стирания зубов. Наиболее часто стираемость зубов встречается на фоне эндокринных и других общих изменений в организме больных, поэтому после осмотра рекомендуем направить пациента на УЗИ щитовидной железы и половых желез, а также на консультацию к врачу-эндокринологу. Результаты исследований, заключения врачей-интернистов должны быть занесены в амбулаторную карту пациента.

Процесс стирания зубов требуется замедлить или остановить, снять повышенную чувствительность. Для этого назначают курс комплексной реминерализующей терапии уже в первое посещение. Он дифференцирован для различных форм стираемости по срокам проведения. Так, для больных с горизонтальной формой стираемости, особенно нуждающихся в коррекции и восстановлении прикуса, обычно проводят месячный курс, который включает следующие мероприятия:

а) прием глицерофосфата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес.;

б) прием «Альгиклама» по 1 таблетке или «Фитолона» по 30 кап. за 15 мин до еды;

в) прием витаминно-минеральных комплексов «Спектрум» или «Комплевит» по 2 драже в день после завтрака;

г) обучение рациональной чистке зубов фосфатсодержащими зубными пастами;

д) обучение проведению аппликаций фосфатсодержащих паст на зубы и мотивировка выполнения этой процедуры ежедневно не менее 1 раза в течение 15 мин.

После месячного курса лечения и устранения гиперестезии дентина можно приступать к протезированию и поэтапному восстановлению зубного ряда ортопедическими конструкциями.

При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов схема лечения и его сроки несколько меняются. Так, в отличие от предыдущей схемы, «Альгиклам» и «Фитолон» назначают на прием 2 раза в день, поливитамины увеличивают до 3 таблеток в день, один раз после завтрака. Увеличивают сроки общего лечения: проводят 2 месячных курса комплексной реминерализующей терапии с перерывами между ними 2 – 4 мес. Добавляют электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция: 10 сеансов через день в промежутках между курсами общего лечения. Аппликации фосфатсодержащими зубными пастами проводят ежедневно и постоянно до отмены их врачом.

Контроль за результатами минерализации тканей зуба проводят после каждого курса с помощью индекса реминерализации: отсутствие или слабо-желтое окрашивание стертых участков зубов свидетельствует о хорошем результате. Эффективность комплексной реминерализующей терапии была подтверждена сканирующей электронной микроскопией, при этом отчетливо отмечены положительные изменения в структуре поверхностных слоев эмали и корня зуба. На сканограмме видна ровная поверхность пришеечного участка, с четко обозначенной границей наслаивания эмали на дентин. Центральная зона деструкции на цементе корня при вертикальной стираемости также выглядела более сглаженной, чем до минерализации. Такой же эффект сглаживания и уплотнения разрушенной ранее поверхности был отмечен на пограничных участках зоны вертикальной стираемости эмали.

Теперь, по достижении стабилизации процесса стирания, можно переходить к восстановлению формы зубов, в том числе и при помощи композитных материалов, вениров и различных зубных протезов.

Клиновидный дефект локализуется исключительно в области шеек зубов верхней и нижней челюсти. Чаще поражаются клыки, премоляры. Причины его возникновения неясны. Считали, что это одна из разновидностей патологической стираемости зубов (Боровский Е. В. [и др.], 1978). Клиновидный дефект в развившейся стадии образован двумя поверхностями: горизонтальной – приэмалевой, и наклонной – придесневой. Они гладкие, блестящие, не изменены в цвете, изредка наблюдается пигментация дентина.

Предполагали, что в возникновении клиновидного дефекта играют роль дистрофические процессы в пришеечных участках зубов в результате поражения краевого пародонта и обнажения шеек зубов при пародонтозе, или сугубо местные факторы, в том числе неправильная чистка зубов жесткими щетками и абразивными средствами гигиены для полости рта. В 92 % случаев данный дефект сочетается с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка (Титаренко Л. Л., 1987). Этот процесс автор определяет как патогенетический в происхождении клиновидного дефекта.

В результате наших и некоторых других исследований можно предположить, что возникновение клиновидного дефекта чаще связано с общим состоянием организма пациента. Так, Ю. А. Федоров с соавт. (1986, 1996) установил, что при наличии клиновидных дефектов у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы, у 64,7 % – отмечены заболевания пародонта. С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 24 % больных с патологией желудочно-кишечного тракта, у 23 % лиц, перенесших инфекционный энцефалит, у 10 – 11 % пациентов – другие сопутствующие заболевания. Однако некоторые авторы считают, что развитие клиновидных дефектов обусловлено местными факторами (Патрикеев В. К., Ремизов С. М., 1973; Бурлацкий А. С., 1987).

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты выглядят как тонкие трещины или щели, затем дефект приобретает форму клина, который углубляется. Так, М. И. Грошиков предложил выделить четыре стадии развития клиновидного дефекта. Представляем их с некоторыми клиническими уточнениями.

1-я стадия — начальные проявления, с почти невидимой убылью ткани, регистрируемые с помощью лупы и характеризующиеся гиперестезией шеек зубов. При осторожном окрашивании шейки зубов 5 %-ной настойкой йода видна тонкая полоска.

2-я стадия — поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3 – 3,5 мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. Хорошо окрашиваются 5 %-ной настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего.

3-я стадия — средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40 – 45° при средней глубине 0,2 – 0,3 мм и длине 3,5 – 4 мм, характеризующиеся желтоватым цветом гладкого дентина, хорошо окрашиваются 5 %-ной настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего; гиперестезия выражена умеренно.

4-я стадия — глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, с блестящей, гладкой поверхностью и ровным краем. Хорошо окрашиваются 5 %-ной настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно.

Первая и вторая стадии чаще встречаются в молодом (до 30 лет) возрасте, средние и глубокие поражения обычно развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40 – 60 лет).

Вместе с тем при фомировании клиновидных дефектов следует выделить фазы обострения и стабилизации. Фаза обострения, как правило, обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой патологии. Процесс убыли тканей зубов идет более быстро, что можно заметить в течение 1,5 – 2 мес. Усиливается гиперестезия дентина, индекс реминерализации достигает 2,5 – 3,0 баллов.

Фаза стабилизации характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта: в течение 8 – 9 мес. увеличение дефекта мало заметно. Гиперестезия дентина выражена умеренно или слабо, индекс реминерализации не превышает 1,0 – 1,5 баллов.

Клиновидные дефекты обычно развиваются медленно, у 82 % лиц они сопровождаются гиперестезией дентина. Кариес в области клиновидного дефекта встречается очень редко (4,2 %). Однако может быть и быстрое развитие заболевания. Такое углубление может привести к пульпиту и даже к отлому коронки зуба.

По нашим данным, в 1990 – 1997 гг. клиновидные дефекты выявлены у 6,3 – 7,2 % лиц из числа больных с некариозными поражениями зубов 2-й группы.

Электронно-микроскопические исследования разных авторов убедительно свидетельствуют о значительных нарушениях структуры тканей зуба как в зоне клиновидного дефекта, так и в остальной части зуба. Основа этих нарушений – изменение, разрушение структурных образований эмали, потеря вещества межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев и т. п.

При этом объем данных нарушений постоянно расширяется и дефект увеличивается, в том числе под влиянием фоновой патологии в организме. В известной степени, это предопределяет неблагоприятный результат пломбирования таких дефектов, если оно проводится без предварительного лечения. Практика подтверждает этот факт ежедневно: выпадением пломб, возникающими проблемами, претензиями к врачу и даже штрафными санкциями. В этих условиях не может быть и речи о немедленном пломбировании клиновидных дефектов без предварительной реминерализующей терапии.

Лечение может быть дифференцированным, во-первых, в зависимости от стадии развития клиновидного дефекта, во-вторых, исходя из его клинической фазы обострения или стабилизации. Так, при 1-й и 2-й стадиях развития клиновидного дефекта нет необходимости в его пломбировании. Следует лишь определить с помощью индекса реминерализации фазу процесса, что имеет значение для планирования сроков комплексной реминерализующей терапии.

В фазе обострения комплексная реминерализирующая терапия должна продолжаться не менее 6 мес. и включать 2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 мес. В течение каждого месячного курса больной должен принимать глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» – 1 – 2 табл. в день или «Фитолон» – 30 кап. 1 – 2 раза в день за 15 мин до еды; поливитамины («Комплевит», «Дуовит») – по 2 – 3 табл. ежедневно, сразу после завтрака.

Местное лечение состоит в предварительном удалении налета из дефектов (профессиональная гигиена), в чистке зубов фосфатсодержащими зубными пастами и их аппликациями по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения. Электрофорез назначать нецелесообразно, так как близкий контакт с десной не позволяет изолированно ввести препараты кальция в поверхность клиновидного дефекта.

В фазе стабилизации процесса такие курсы лечения проводят 2 раза в год с интервалом 6 мес.

При клиновидных дефектах 3 и 4 стадии, т. е. глубоких дефектах более 3 мм, после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерализующей терапии проводят их пломбирование стеклоиономерами, покрывая сверху композитными материалами. Для предотвращения появления новых клиновидных дефектов и стабилизации имеющихся, в том числе под пломбами, считаем целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1 – 2 раза в год, а местные аппликации фосфатсодержащих зубных паст проводить длительно, хотя бы 2 – 3 раза в неделю.

При выполнении этих рекомендаций можно надеяться на стойкий хороший результат лечения, что подтверждают данные СЭМ. После обработки зубов реминерализующими агентами отмечено значительное изменение исследуемой структуры поверхностей. По данным СЭМ, самым важным признаком процесса реминерализации наиболее пострадавших участков зуба (дна и стенок клина) являлось уплотнение и структурирование очагов разрушения, сопровождающееся образованием более плотных зон минерализации дентина, более четким контурированием дентинных канальцев.