Текст книги "Стоматология"

Глава V
ВОСПАЛЕНИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА

В структуре стоматологической помощи Санкт-Петербурга за последние 5 лет обращаемость населения по поводу пульпита составляет в среднем 22,6 %. Несмотря на достигнутые успехи за последние десятилетия в лечении воспаления пульпы, по-прежнему ведущим методом лечения является хирургический, в основе которого лежит экстерпация пульпы в процессе эндодонтических мероприятий. Вместе с тем качество эндодонтического лечения является одной из важнейших нерешенных проблем стоматологии. На исход эндодонтического лечения влияет множество факторов, таких как сложная анатомическая организация системы корневых каналов, технические трудности эндодонтического лечения, усугубленные отсутствием в клиниках достаточного количества современного дорогостоящего инструментария. Ошибки и осложнения в процессе диагностики и лечения пульпита возникают при невыполнении рентгенологического контроля в необходимых объемах и качестве. Результаты лечения часто оказываются неудовлетворительными из-за отсутствия в кабинете современных материалов для обтурации корневых каналов, а иногда и просто из-за незнания анатомии корневой системы.

Так, на сегодняшний день число осложнений после лечения пульпитов многокорневых зубов достигает 80 %. Эти осложнения проявляются в виде развития периодонтитов, что приводит к образованию очагов хронической одонтогенной инфекции в организме и, в конечном итоге, к удалению зуба.

В связи с этим представляется актуальным рассмотреть в данной главе вопросы клинической диагностики и особенности современного эндодонтического лечения данного вида патологии, а также методики, позволяющей в некоторых случаях сохранить жизнеспособную пульпу – консервативный метод лечения пульпитов, который, к сожалению, в последние десятилетия практически перестал применяться.

МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИИ ПУЛЬПЫ

Пульпа представляет собой рыхлую волокнистую соединительную ткань, заполняющую коронковую часть полости зуба и канал корня. Морфологические особенности пульпы зуба связаны с ее функциями.

Пластическая функция пульпы осуществляется за счет деятельности высокодифференцированных клеток – одонтобластов, которые, образуя периферический слой пульпы, участвуют в образовании дентина.

До прорезывания зуба образуется первичный дентин, после прорезывания гистологически идентичный первичному – вторичный дентин. В результате постоянного отложения вторичного дентина постепенно происходит уменьшение объема полости зуба.

В случае патологического процесса в твердых тканях зуба начинается формирование третичного дентина, который иногда называют заместительным, или иррегулярным, так как гистологически он отличается от вторичного.

При поражении части одонтобластов их место занимают малодифференцированные звездчатые клетки, располагающиеся в промежуточном слое пульпы, которые в этом случае способны дифференцироваться и далее осуществлять пластическую функцию, свойственную одонтобластам.

Защитная функция пульпы осуществляется за счет деятельности:

– макрофагов, которые обеспечивают утилизацию погибших клеток и фагоцитоз микроорганизмов, а также участвуют в развитии иммунных реакций;

– лимфоцитов и их разновидности – плазматических клеток, которые активно синтезируют иммуноглобулины IgG и обеспечивают реакции гуморального иммунитета;

– фибробластов, которые участвуют в выработке и поддержании необходимого состава межклеточного вещества пульпы, посредством которого проходят все обменные процессы.

Все вышеперечисленные клетки располагаются преимущественно в центральном слое пульпы.

К защитной функции также относится процесс образования третичного дентина.

Трофическая функция осуществляется за счет хорошо развитой сосудистой системы, которая имеет ряд особенностей:

– очень тонкостенные сосуды;

– скорость кровотока в пульпе выше, чем в других тканях;

– внутрипульпарное давление составляет 20 – 30 мм рт. ст., что значительно выше, чем в других органах;

– в промежуточном слое большое количество «спавшихся» капилляров, которые начинают функционировать при воспалении;

– наличие артериоловенулярных анастомозов обеспечивает возможность прямого шунтирования кровотока, который проявляется в периодическом сбросе крови из артериального русла в венозное (без участия капилляров) при повышении внутрипульпарного давления, вызванного воспалением пульпы.

Сенсорная функция пульпы осуществляется за счет деятельности большого количества нервных волокон, которые входят в полость зуба через апикальное отверстие и, транзитно проходя через канал зуба, веерообразно расходятся к периферии коронковой части пульпы, образуя субодонтобластическое нервное сплетение Рашкова, от которого отходят нервные терминали, часть из них оплетают тела одонтобластов, а другие заканчиваются в предентине и околопульпарном дентине.

Гистологически нервные волокна делятся на миелиновые и безмиелиновые.

Миелиновые А-волокна характеризуются высокой скоростью проведения импульса (60 – 120 м/с), низким порогом чувствительности и передают импульсы, воспринимающиеся как острая, пронизывающая боль.

Безмиелиновые С-волокна характеризуются низкой скоростью проведения импульса (1 м/с), высоким порогом чувствительности и передают импульсы, воспринимаемые как ноющая боль. В отличие от А-волокон, они более устойчивы к внутрипульпарному давлению и гипоксии.

Часть нервных волокон относится к симпатической нервной системе и содержит норадреналин. Они ответственны за сужение артериол, с последующим уменьшением кровотока. Другие нервные волокна содержат субстанциюРидругие активные пептиды. Их функция – расширение сосудов в ответ на внешнее раздражение.

Таким образом, пульпа зуба благодаря своим морфологическим и функциональным особенностям адекватно реагирует на раздражение и, обладая рядом компенсаторно-приспособительных механизмов, в состоянии противостоять действию повреждающих агентов и обеспечивать нормализацию структуры и функции при повреждении.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ИНТАКТНЫХ ЗУБОВ

Довольно часто врачи при диагностике, лечении и планировании протезирования не учитывают тот факт, что пульпа интактных зубов в ряде случае претерпевает значительные морфологические изменения. Не ставя перед собой цель рассмотрения патологической анатомии данных изменений, перечислим лишь те состояния, при которых они встречаются.

1. Общие заболевания:

а) заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит атеросклероз сосудов;

б) патология эндокринной системы;

в) инфекционные заболевания (тиф, дифтерия, скарлатина, туберкулез);

г) авитаминозы;

д) лучевая болезнь.

2. Нарушения функции:

а) пониженная нагрузка (зубы вне дуги, без антагонистов);

б) повышенная нагрузка (особенность прикуса, опора ортопедической конструкции).

3. Травмы, воспаления и опухоли челюстно-лицевой области.

Кроме вышеперечисленных причин необходимо отметить, что значительные морфологические изменения происходят при некариозных поражениях:

– эрозии и клиновидные дефекты;

– кислотный некроз эмали;

– физиологическая и патологическая стираемость.

С возрастом в пульпе происходят следующие изменения:

– сокращаются размеры полости зуба за счет постоянного образования вторичного дентина;

– изменяется форма полости зуба за счет сглаживания (уменьшения высоты) рогов пульпы;

– уменьшается клеточный состав пульпы (количество клеток сокращается до 50 %);

– увеличивается количество коллагеновых волокон (фиброз);

– ухудшается кровоснабжение пульпы за счет редукции микроциркуляторного русла;

– регрессивно изменяется нервный аппарат, что приводит к возрастному снижению чувствительности пульпы;

– резко увеличивается вероятность образования кальцификатов, петрификатов и дентиклей – до 90 %.

Так, например, в проведенных исследованиях (2007 – 2009 гг.) на кафедре терапевтической стоматологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования было выявлено, что при андроген-дефицитном состоянии у мужчин старших возрастных групп показатели общего и свободного тестостерона были ниже нормы. В слизистой оболочке определялась атрофия, склероз, воспалительная псевдоэпителиматозная гиперплазия эпителия, с выраженной субэпителиальной мононуклеарной инфильтрацией, а в пульпе зубов – фиброзноатрофические изменения. В пульпе зубов обнаружены андрогенные рецепторы в ядрах одонтобластов, фибробластов и мононуклеарах стромы. Полученные данные позволили считать, что нарушение дентиногенеза, образование кальцификатов в пульпе зубов и формирование некариозных поражений твердых тканей зубов являются одним из следствий снижения уровня тетстостерона.

ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБОВ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ

Часто встречающееся в клинике заболевание – генерализованный пародонтит – проявляется не только в патологии пародонта, но и приводит к изменению пульпы зуба. Одной из причин этого являются патологические зубодесневые карманы, которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба. Кроме того, усиливающаяся подвижность зуба приводит к сдавливанию сосудов, входящих в апикальное отверстие корня, с последующим тромбированием, что также приводит к уменьшению трофики.

При сочетании одонтогенной и пародонтальной патологии в пульпе зуба отмечается максимальное повышение уровня биоаминов: увеличение содержания гистамина в тучных клетках и кровеносных сосудах, катехоламинов и серотонина в гранулярных люминесцирующих клетках. При хронических формах пульпита в сочетании с пародонтитом тяжелой степени наблюдается истощение нейромедиаторной системы пульпы зуба.

При сочетании глубокого кариеса с пародонтитом легкой степени в пульпе зуба выявляются выраженные изменения, которые сходны с острым воспалением: уменьшение числа одонтобластов и фибробластов, их размеров, образование полостей в одонтобластическом ряду. В сосудисто-нервном пучке выявляются существенные изменения вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, изменение просвета сосудов и частичное редуцирование элементов сосудистого субодонтобластического сплетения. Увеличено количество лимфоцитов и макрофагов, тучных клеток с максимальным возрастанием числа нейроэндокринных клеток. При данных изменениях практически невозможно сохранить жизнеспособность пульпы. В связи с этим рекомендуется при сочетании данных нозологий проводить экстерпацию пульпы (Московский А. В., 2009).

У 83,3 % пациентов с генерализованным пародонтитом тяжелой степени выявлено наличие в корневых каналах интактных зубов облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры. Результаты комплексного исследования позволяют представить развитие патологического процесса в пульпе и пародонте больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в виде «эффекта перманентного бумеранга», когда на фоне нарушения трофики и дистрофических изменений существует длительное взаимодействие между микрофлорой пародонтальных карманов и пульпы, усугубляющее хроническое воспаление и тем самым снижающее защитные свойства зубодесневого комплекса (Перькова Н.И., 1990; Сурдина Э. Д., 2007).

Все вышеперечисленное приводит к тому, что врачи, как правило, диагностируют уже осложненные формы кариеса.

Вместе с тем не всегда степень патологии пародонта соответствует уровню морфологических изменений в пульпе. Объективным методом ее состояния является электроодонтометрия.

ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТОВ

Причиной возникновения пульпита в большинстве случаев являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в пульпу зуба из кариозных полостей и реже из пародонтальных карманов или с кровотоком и лимфотоком при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в челюстно-лицевой области. Кроме инфекционных пульпитов, возможно возникновение и неинфекционных, или асептических, пульпитов. В таком случае основной причиной является травма.

Существует четыре вида травмы, которые могут привести к развитию асептического воспаления в пульпе зуба:

1. Термическая травма, как правило, возникает при обработке зуба под коронку или снятии больших пломб (особенно из амальгамы) на турбинной установке без водного охлаждения.

2. Химическая травма является результатом медикаментозной обработки глубоких полостей с применением сильнодействующих веществ (спирт, эфир), постановки некачественной изолирующей подкладки, а также нарушения режима протравливания твердых тканей зуба перед применением композиционных материалов.

3. Механическая травма – острая и хроническая, приводящая к нарушению трофики через апикальное отверстие корня зуба.

4. Физическая травма, возникающая в связи с пересушиванием дентина (перед применением праймера или лечебной подкладки), а также радиационная (лучевой некроз пульпы).

Кроме травмы, еще одной причиной развития асептического воспаления пульпы могут быть петрификаты и дентиклы, которые по мере своего роста сдавливают кровеносные сосуды, тем самым вызывая в ней изменения от атрофических до полного некроза.

Пульпиты различают:

по этиологии: инфекционный, неинфекционный (асептический);

по течению: острый, хронический, обострение хронического.

Клинико-морфологических классификаций предложено много. Перечислим только основные:

I. Международная классификация стоматологических болезней МБК-10:

К04.0 Пульпит.

К04.00 Начальный (гиперемия).

К04.01 Острый.

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс).

К04.03 Хронический.

К04.04 Хронический язвенный.

К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип).

К04.08 Другой уточненный пульпит.

К04.09 Пульпит неуточненный.

К04.1 Некроз пульпы.

Гангрена пульпы.

К04.2 Дегенерация пульпы.

Дентикли.

Пульпарные кальцификации.

Пульпарные камни.

К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе.

К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин.

II. Классификация Московского государственного медико-стоматологического университета.

1. Острый пульпит:

– очаговый;

– диффузный.

2. Хронический пульпит:

– фиброзный;

– гангренозный;

– гипертрофический.

3. Обострение хронического пульпита (фиброзного, гангренозного).

III. В. И. Лукьяненко (1-й ЛМИ им. акад. И. П. Павлова). – СПб., 1976.

1. Острый пульпит:

I стадия – серозно-гнойный;

II стадия – гнойно-некротический.

2. Хронический пульпит:

– фиброзный;

– гипертрофический;

– язвенно-некротический.

3. Обострение хронического пульпита.

IV. Киевская классификация.

1. Острый пульпит:

– гиперемия пульпы;

– травматический;

– ограниченный;

– диффузный (серозный);

– гнойный.

2. Хронический пульпит:

– фиброзный;

– гипертрофический;

– гангренозный.

3. Обострение хронического пульпита.

4. Пульпит, осложненный периодонтитом.

Последний пункт в данной классификации является причиной, по которой приводится эта классификация, так как данная патология встречается в клинике, но ни в одной другой классификации не обозначается.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТОВ

Острый серозно-гнойный пульпит. Серозно-гнойная стадия острого пульпита продолжается обычно не более 2 сут. и характеризуется интенсивными самопроизвольными болями. Приступы болей непродолжительные – 10 – 15 мин, за которыми наступают длительные безболевые (светлые) промежутки, длящиеся несколько часов. В «светлые» промежутки боль может провоцироваться термическими раздражителями (особенно холодными), причем после устранения раздражителя боль не проходит еще в течение 10 – 15 мин. В данной фазе воспаления боль локализованная (т. е. пациент может указать причинный зуб). Характерны ночные боли.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, рог пульпы не вскрыт. Зондирование болезненно, обычно в одной точке (хотя это зависит от уровня эмоционального состояния пациента). Перкуссия безболезненная. Электроодонтометрия (ЭОМ) – 20 – 30 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Острый гнойно-некротический пульпит. Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется приступами рвущих, стреляющих болей, продолжительность которых удлиняется, а безболевые промежутки сокращаются вплоть до полного их исчезновения. Боль иррадирует по ходу тройничного нерва:

– при пульпите зубов верхней челюсти – в висок, надбровную, скуловую области и в зубы нижней челюсти;

– при пульпите зубов нижней челюсти – в затылок, ухо, подчелюстную область, в висок и в зубы верхней челюсти;

– при пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти.

Характерны интенсивные ночные боли.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость. Рог пульпы не вскрыт. Зондирование болезненно по всему дну полости. Перкуссия может быть слабо болезненной. ЭОМ – 30 – 50 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Хронический фиброзный пульпит может возникать без фазы острого воспаления либо быть исходом острого воспаления. Клинически хронический фиброзный пульпит характеризуется болями, в основном от термических раздражителей (особенно от холодного), причем боль возникает не сразу после действия раздражителя и не сразу проходит после его устранения. Иногда боли возникают при переходе из холодного помещения в теплое. Боли локализованные, без иррадиации.

Клинически определяется либо глубокая кариозная полость, либо объемная пломба. Рог пульпы, как правило, не вскрыт, но если в процессе некротомии вскрывается, то обнажается болезненная, кровоточивая пульпа. Перкуссия безболезненная. ЭОМ – 20 – 30 мкА. Рентгенологически иногда определяется расширение периодонтальной щели.

Хронический язвенно-некротический пульпит является исходом острого гнойно-некротического обострения либо хронического фиброзного пульпита. Клинически проявляется в виде локализованных болей от термических раздражителей (в основном, от горячего), которые не сразу проходят после их устранения. Однако боль, возникая от горячего, может проходить от холодного. Из анамнеза следует, что зуб ранее сильно болел.

При осмотре выявляется глубокая кариозная полость. Рог пульпы вскрыт, имеет серый цвет и может быть болезненным при зондировании.

После гибели коронковой части пульпы начинается гангренозный распад корневой пульпы. В этом случае болезненность при зондировании будет в области устьев корневых каналов. Сам зуб, кроме наличия глубокой кариозной полости, привлекает внимание тусклым серым цветом твердых тканей. ЭОМ – 60 – 90 мкА.

Данная форма пульпита чаще всего дает сочетанное поражение периодонта, которое рентгенологически может проявляться в виде резорбции костной ткани в области апекса корня.

Хронический гипертрофический пульпит является исходом либо острого серозно-гнойного пульпита, либо хронического фиброзного при наличии сообщения полости зуба с кариозной полостью. Как правило, возникает при расположении кариозной полости на жевательной поверхности (I, II класс), что приводит к механическому раздражению пульпы и, как следствие этого, к разрастанию грануляционной ткани.

Клинически проявляется кровоточивостью во время еды. Течение спокойное, без обострений и болевой симптоматики. В анамнезе – боли.

При осмотре выявляется сильно разрушенный зуб, кариозная полость заполнена полипом, основание которого уходит в полость зуба. Зондирование по ощущениям схоже с зондированием десны. Перкуссия безболезненная. ЭОМ – 40 – 50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Пульпит, осложненный периодонтитом. Сочетанная патология пульпы и периодонта (пульпопериодонтиты) встречается в основном при хроническом язвенно-некротическом и хроническом фиброзном пульпитах, а также при их обострении.

Различают выраженный и скрытый характер симптоматики пульпопериодонтитов.

Острые пульпопериодонтиты проявляются жалобами больных на сильные боли пульпитного характера, сочетающиеся со значительной болезненностью при накусывании на зуб, а иногда и гиперемией и отечностью переходной складки в области проекции верхушки корня зуба.

При хронических пульпопериодонтитах клиника характерна для пульпита, а хронический периодонтит выявляется рентгенологически.

В связи с тем что в большинстве случаев хронический язвенно-некротический и хронический фиброзный пульпит протекают на фоне патологии периодонта, рекомендуется проводить рентгенологическое исследование соответствующего зуба. Причем при сочетанной патологии пульпы и периодонта многокорневого зуба периапикальные изменения обычно наблюдаются под тем корнем, над которым локализуется кариозная полость. ЭОМ будет соответствовать той форме пульпита, которая привела к патологии периодонта.

Обострение хронического пульпита. Причины обострения хронического пульпита подразделяются на общие (переохлаждения, инфекционные заболевания и т. д.) и местные (механическая, термическая травмы). Чаще всего обостряются хронический язвенно-некротический и хронический фиброзный пульпиты. При обострении хронического пульпита клиническая картина острого воспаления сочетается с клиническими проявлениями, присущими соответствующей форме хронического воспаления пульпы.

Для обострения хронического пульпита характерны приступы острой самопроизвольной боли, а в «светлые» промежутки боль возникает от термических раздражителей и не прекращается после их устранения. Возможны боли при накусывании.

Острота болевых ощущений зависит от того, есть ли возможность оттока экссудата или нет (т. е. существует или не существует сообщение между полостью зуба и кариозной полостью, открыта или закрыта полость зуба).

Из анамнестических данных выясняется, что зуб ранее сильно болел.

При осмотре – глубокая кариозная полость. Рог пульпы чаще вскрыт, зондирование болезненно. Перкуссия обычно положительная. ЭОМ соответствует той форме пульпита, которая дала обострение. Рентгенологически, как правило, определяется резорбция костной ткани в области апекса корня или расширение периодонтальной щели.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита является хронический язвенно-некротический пульпит. Исходом обострения хронического язвенно-некротического пульпита является гангрена корневой части пульпы.