Текст книги "Стоматология"

Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10 – 15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % от числа всех некариозных поражений зубов и 9,7 % от числа некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные.

Обычно некроз тканей зубов является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронических интоксикаций и др.) и экзогенных (химических, токсических, лучевых и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые, наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов или, как его называют, «кислотный некроз зубов» развивается в результате действия различных кислот или кислых продуктов на эмаль и дентин непосредственно.

Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант разового или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, напитков, соков, лекарственных препаратов.

Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ. Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро– и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали (Пеккер Р. Я., 1977; Абдазимов А. Д., 1990).

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, употреблением значительного количества кислых фруктов, соков, лекарственных препаратов, действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление (кислотного) химического некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания» верхних зубов к нижним при смыкании челюстей. Это вполне объяснимо: из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании зубов создает чувство мягкости, липкости.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных, химических и механических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное воздействие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зубов.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производственных процессов, а также заключается в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуется применять стеклянные и пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы сразу же после приема кислых веществ.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и комплексной реминерализующей терапии в течение 3 – 6 мес. Больному назначают глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд, поливитамины, аппликации, т. е. полный курс общего лечения, который повторяют каждые 3 мес.

При наличии значительных дефектов тканей зубов (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т. п.) после комплексной реминерализующей терапии восстановительное лечение проводят через 3 – 6 мес. с использованием стеклоиономерных цементов, а при значительном снижении прикуса – путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и при необходимости – проведения повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов (рис. 4.7, см. цв. вкл.) возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучевой энергии, так и с нарушением минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава ротовой жидкости и функционального состояния физиологических систем (Манойлов С. Е., Федоров Ю. А., 1966; Барер Г. М., Коленова З. Д., 1984; Калинин В. И., 1984; Иванова Л. А., 1989; Frank R., 1978; Makkonen T., 1986; и др.).

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Согласно концепции, выдвинутой С. Е. Манойловым, Ю. А. Федоровым (1966), в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшего их окисления до СО₂ и Н₂О₂. Эта концепция 40-летней давности органически вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндогенных и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации (Эмануэль Н. М., 1984; Барабой В. А., 1993; Глотин В., Гоненко В. А., 1995; Шелепина Е. П. [и др.], 1995; и др.).

Следует заключить, что в результате действия ионизирующего излучения, именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов минерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызванном облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/ротовая жидкость.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех пациентов отмечается радиомукозит слизистой оболочки полости рта, губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия (сухость в полости рта). У таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно, спустя 3 – 5 мес. после лучевого воздействия, эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов кариесом. Указанные разрушения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Кстати, отсутствие болевого симптома – характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальных вмешательств, то, по данным Л. А. Ивановой (1989), через 1 – 2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остро текущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов напоминают острый кариес, безболезненные даже при зондировании, показатели электроодонтометрии колеблются от 15 до 40 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов (Иванова Л. А., 1989).

При хроническом дробном ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носит хронический характер. Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Большей частью эти поражения безболезненны, и пациенты обращаются за помощью по поводу косметических дефектов.

Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить план лечения и профилактики.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается, прежде всего, в снижении прямого действия радиации на зубы. С этой целью изготавливают индивидуальные свинцовые каппы, которые больной надевает непосредственно, перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих зубных паст типа «Жемчуг», «Новый Жемчуг» и другие на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция и антиоксидантов (витаминов А, Е, С, «Альгиклама»), а все лечебные мероприятия продолжать еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, смежные специалисты далеко не всегда соблюдают и знают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что ухудшает этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс указанного комплексного лечения в течение 5 – 6 мес., сочетая со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3 – 4 нед. комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба и функции одонтобластов. После появления этого положительного в данном случае симптома можно переходить к осторожному удалению некротических масс из дефектов зубов. Делается это вначале вручную экскаватором, чтобы не вскрыть полость зуба, а затем накладывают водную, содержащую гидроокись кальция, лечебную подкладку под временную пломбу (метод отдаленного пломбирования). Следующий этап отсроченного лечения проводят в среднем через 2 мес.: удаляют нежизнеспособные, некротизированные ткани зуба бором, повторно накладывают лечебную подкладку с гидрокисью кальция и пломбируют зубы стеклоиономерным цементом.

При хроническом локальном течении радионекроза, не связанного с предыдущей лучевой терапией, дефекты зубов незначительны и единичны. После комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии в течение 2 – 3 мес. приступают к восстановительному лечению зубов.

Казалось бы, найдено решение в лечении описанной выше сложной патологии твердых тканей зубов, и это вселяло определенные надежды. Однако в течение последних 5 лет столкнулись с новым, совершенно неожиданным и практически неизученным патологическим процессом в зубах, характеризующимся системным их поражением, даже более интенсивным, чем то, которое мы наблюдали при постлучевом поражении.

Прежде всего, общим для всех пациентов было следующее:

– работа с компьютерами разных моделей в течение 3 – 5 лет и более;

– работа за компьютером по 8 – 10 ч без соблюдения режима, профессиональной защиты и гигиены труда;

– более интенсивно поражалась сторона челюстей, обращенная к монитору;

– все обратившиеся были ранее практически здоровыми;

– все пациенты не предъявляли жалоб на боли в зубах;

– никто из них не подвергался какому-либо ионизирующему излучению или действию химических и токсических веществ;

– средний возраст составлял 25 – 35 лет.

Было проведено тщательное обследование пациентов со сбором подробного анамнеза, включавшего анализ условий труда с компьютером и продолжительности рабочего дня, марку оборудования и год его изготовления, наличие защитных экранов и т. п. Наряду с этим, при осмотре больных была выявлена клиническая картина поражения, отличающаяся системным, обширным разрушением зубов, которое следовало охарактеризовать как некроз эмали и дентина, чем-то напоминающий их постлучевое поражение, но в то же время и отличающееся от него. Основываясь на вышеприведенных данных, это состояние обозначили как «компьютерный некроз зубов».

Однако, по-видимому, сам по себе компьютер здесь далеко не самый главный виновник выявленной патологии зубов. Судя по времени, проведенному пациентами у компьютера, такие же поражения зубов, возможно, появились бы у людей, сидящих долго у обычных телевизоров. Вопрос лишь в том, сколько времени надо находиться у экрана, в какой отдаленности или близости от него и в определении ряда других условий. Эта проблема требует, прежде всего, дальнейшего наблюдения и тщательного исследования, а пока рассмотрим клинические аспекты.

Клиника «компьютерного некроза зубов» (рис. 4.8, см. цв. вкл.) характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего, иммунной к кариесу поверхности, пришеечной их части, корней и альвеолярной кости. Эти поражения большей частью пигментированы: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой тканей зуба, такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповрежденные участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечали слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. Показатели электроодонтометрии 25 – 50 мкА свидетельствуют о крайне слабой реакции пульпы. Отсутствие болевого симптома привело практически всех пациентов к запоздалому обращению к врачу-стоматологу. У всех больных отмечена гипосаливация, иногда резко выраженная, переходящая в ксеростомию.

Что касается тканей пародонта, то авторы склонны считать выявленные признаки как активный дистрофический процесс, характеризующийся в одних случаях тотальным обнажением корней зубов, особенно с губной и щечной поверхностей, на которых образованны дефекты, близкие к эрозиям, в других случаях резорбция межзубных перегородок и альвеолярной кости проходит более равномерно. Во всех вариантах клинического проявления эти процессы идут с минимальными признаками воспаления или при полном их отсутствии.

Рентгенологический рисунок зуба и альвеолярной кости нечеткий, мягкий, более прозрачный, что свидетельствует о гипоминерализации этих участков. На большинстве зубов и их корнях видны ниши, соответствующие вышеописанным процессам некроза, имеющие различную форму и размер.

Данные клинического и биохимического анализов крови без особых изменений. Следует отметить только замедленную свертываемость крови: 3 мин 25 с – 3 мин 55 с, что приводит при удалении зубов к использованию кровоостанавливающих средств, наложению швов. Из сопутствующих симптомов и заболеваний следует отметить дерматит (нейродерматит – так охарактеризовал это состояние дерматолог) у 6 из 12 наблюдаемых, функциональные нарушения – у7, заболевания печени невыявленной этиологии – у2пациентов. Как видно из приведенных данных, клиническая картина весьма отличается от всех известных случаев и имеет свои четкие особенности.

Известно, что современные компьютеры с мониторами, как и телевизоры, дают мягкое ионизирующее излучение, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма за счет вышеназванного и постоянного нервно-психического и зрительного напряжения в процессе работы. Так, даже слабое действие рентгеновского излучения на ткани организма приводит к ионизации отдельных молекул и атомов, образуя новые, в том числе такие реакционно-способные, как свободные радикалы, перекисные соединения и др. Последние, реагируя между собой и с другими молекулами тканей, вызывают нарушение функции клеток, биохимических процессов в них, вплоть до гибели отдельных клеток. Наиболее неблагоприятно это должно проходить в закрытых, ограниченных пространствах, например в полости зуба, что затрудняет распад радикалов и перекисных соединений, ограничивает путь поступления антиоксидантов.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением их функции и других жизненных элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина, вызывая в конечном счете некроз тканей зубов. Нельзя исключить прямое, негативное действие проникающей радиации и других экзогенных факторов на эмаль и дентин. Весьма важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Общее лечение, прежде всего, должно включать назначение антиоксидантных препаратов, аскорбиновой кислоты, бета-каротина, альфа-токоферола и прочих витаминов, а также других БАВ для выведения и расщепления свободных радикалов и других токсических веществ, неблагоприятно влияющих на ткани организма. Не менее важно влиять на процессы минерализации тканей зуба путем назначения глицерофосфата кальция в среднем 1,5 г/сут, не менее 3 – 4-месячных курсов в год. Необходимо введение препаратов, содержащих макро– и микроэлементы, в частности «Альгиклама» и «Фитолона» (см. с. 352).

Местное лечение на I этапе должно сводиться к удалению явно некротизированных и нежизнеспособных тканей зуба с последующей реминерализацией зубов путем ежедневных 2 – 3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст, электрофореза глицерофосфата кальция, полосканий и орошений полости рта зубными эликсирами, содержащими витамины (в том числе антиоксиданты), микроэлементы, кальций, хлорофилл и другие биологически активные препараты. Чтобы избежать повторений, можно полностью использовать схему лечения постлучевых поражений зубов.

Через 1 – 2 мес. можно приступить к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале следует ограничиться временным пломбированием полостей с применением кальцийсодержащих подкладок сроком на 1 – 2 мес., необходимых для образования реминерализованной зоны дентина. И лишь затем уже завершить лечение постоянными пломбами из стеклоиономерных цементов. Такую тактику следует применять даже при пломбировании корневых каналов. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Разумеется, всегда легче предупредить, чем лечить, поэтому при ежедневной работе с компьютером необходимо соблюдать некоторые условия и выполнять определенные лечебно-профилактические мероприятия, которые позволят избежать вышеописанных поражений.

В последние годы в России и за рубежом введена сертификация всех видеомониторов с проверкой их безопасности по 16 – 18 параметрам с выдачей сертификатов соответствия и гигиенического.

Тем не менее, следует соблюдать санитарные нормы при работе с компьютером, рекомендуемые Госсанэпидемнадзором России:

а) площадь рабочего места не должна быть меньше 6 м² при минимальном объеме всего помещения 20 – 24 м;

б) естественное освещение должно быть слева;

в) при нахождении в рабочем помещении 2 и более компьютеров должны быть соблюдены расстояния между видеомониторами (2 м при направленности экранов в одну сторону);

г) работник должен находиться от экрана на расстоянии 0,6 – 0,7 м;

д) через каждые 2 ч работы необходимо делать перерывы по 15 – 20 мин с проветриванием помещения;

е) общая продолжительность работы с компьютером, включая перерывы, не должна превышать 6 часов у взрослых и не более 3 – 4 ч у детей и подростков;

ж) женщинам в период беременности и кормления ребенка работа с компьютером противопоказана.

Наряду с этим, лицам, постоянно или часто работающим с компьютерами, следует рекомендовать некоторые профилактические мероприятия:

– прием поливитаминов 2 – 3 драже через день в зимний и весенний периоды;

– прием «Альгиклама» или «Фитолона» (30 кап.) через день за 15 мин до еды;

– прием глицерофосфата кальция по 0,5 г/сут в течение 2 нед., каждый квартал;

– аппликации фосфатсодержащих паст на все зубы 3 раза в неделю по 15 мин;

– ежедневный уход за зубами с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Р.О.К.С», «Новый Жемчуг», «Детский Жемчуг» и др.).

Все это в целом позволит избежать возможного поражения зубов и благоприятно отразится на организме.

Вместе с тем остались вне сферы обсуждения 2 формы поражения зубов: «пришеечный некроз зубов» и «очаговая деминерализация эмали». М. И. Грошиков (1985) рассматривал пришеечный некроз зубов как состояние, возникающее вследствие имеющихся или перенесенных фоновых заболеваний и состояний (гипертиреоз, период беременности у женщин и др.). Развивается он, по мнению автора, сначала в виде гладких меловидных полос, которые затем, становясь матовыми, шероховатыми, превращаются в дефект. При плохом уходе за зубами в нем может развиться кариес. Иногда при активизации фонового заболевания этот процесс захватывает почти все зубы. Л. А. Аксамит (1978) и М. И. Грошиков (1985) считали, что на ранних стадиях поражения практически невозможно дифференцировать пришеечный некроз от множественного кариеса зубов. В дальнейшем происходит углубление и расширение участков некроза, имеющих неправильную форму. При этом интенсивность витальной окраски дефектов некроза более выражена, чем при кариесе. Патоморфологически эти дефекты некроза могут быть охарактеризованы как проявление типичных зон поверхностной деминерализации. С другой стороны, Г. Н. Пахомов (1982), анализируя данные литературы об очаговой деминерализации эмали, ее клинические признаки, приходит к заключению, что этот нетипичный патологический процесс следует трактовать как ранние стадии кариеса зубов. При этом он считает, что в данном случае фоновое состояние организма также имеет определенное значение для развития очаговой деминерализации эмали зубов.

Схожесть клинической картины и разноречивость мнений многих авторов о вышеописанных патологических процессах в зубах дает основание заключить, что указанные поражения не могут быть признаны самостоятельными нозологическими формами, а являются лишь симптомами заболевания твердых тканей зубов, которые еще не научились дифференцировать и обозначать более конкретно. Это очень актуальная и практически важная задача, которую необходимо будет решать.