Текст книги "Стоматология"

Процесс минерализации эмали постоянных зубов начинается после рождения и заканчивается через несколько лет после прорезывания зубов в полость рта (табл. 3.2). После прорезывания зуба происходит процесс третичной минерализации эмали, который зависит от состава и свойств ротовой жидкости, омывающей зуб.

Таблица 3.2

Сроки прорезывания постоянных зубов

Изучив содержание кальция и фосфора в эмали постоянных зубов в сроки от 1 года до 20 лет после прорезывания, Е. В. Боровский (1985) определил, что созревание эмали «по фосфору» завершается к концу первого года после прорезывания зуба в полость рта, а «по кальцию» – к концу третьего года.

Низкий уровень гигиены полости рта, потребление большого количества рафинированного сахара, а также низкий уровень здоровья детей приводят к увеличению интенсивности кариеса в постоянных зубах в течение первых лет после прорезывания зубов.

Лечение зубов в период формирования эмали имеет особенности, которые обусловлены особенностями строения тканей зуба.

Важным этапом в лечении постоянных зубов у детей является тщательная диагностика кариозного процесса с целью раннего выявления и санации очагов деминерализации зубов. Использование малоинвазивных методов для лечения кариеса имеет важное значение для максимального сохранения анатомической формы постоянных зубов у детей и полноценного формирования органов челюстно-лицевой области (ЧЛО).

Методы ранней диагностики кариеса зубов. Наиболее информативным методом диагностики начальных и скрытых форм кариеса считается рентгенография, которая проводиться в прикусе (рис. 3.2).

Рис. 3.2. Рентгенологические признаки кариеса эмали

Индуцированная флуоресцентная спектроскопия основана на определении естественной флуоресценции тканей зуба светодиодной камерой, оснащенной специальной CCD-матрицей, с подсветкой зубных тканей излучением видимого спектра и увеличением изображения в 30 – 100 раз на мониторе компьютера. Исследование выполняется аппаратом «Soprolife». Осмотр зуба проводится в двух режимах подсветки: в режиме дневного света и в режиме ультрафиолетового света.

Кариозное повреждение в пределах эмалево-дентинной границы отображается изменением естественной флуоресценции тканей зуба (цвет зуба при просвечивании ультрафиолетовым светом изменяется).

Использование данного метода позволяет определить скрытые полости на аппроксимальных и труднодоступных для обзора поверхностях, выявить уровень деминерализации эмали, определить объем иссечения тканей зуба при его препарировании, определить степень прилегания пломбы к тканям зуба, выявить ретенционные пункты для скопления зубного налета, определить состояние эмали и ранее поставленных реставраций. Методика является наиболее прогрессивной, поскольку позволяет провести полную и достоверную диагностику полости рта пациента в кресле стоматолога.

Методика витального окрашивания эмали основана на усилении проницаемости эмалевого барьера красителями в деминерализации. Очищенный от налета и высушенный зуб прокрашивается в течение 3 мин тампонами с 2 – 3 %-ным водным раствором метиленового синего. Затем краситель смывается водой, а на эмали остается окрашенный участок. Насыщенность окраски имеет диапазон от бледно-голубого до темно-синего с интенсивностью окраски от 0 до 100 %, а в относительных цифрах – от 0 до 10 или 12 (в зависимости от шкал). Использование данного метода возможно лишь на доступных для обзора поверхностях.

Лазерная флуоресцентная спектроскопия основана на определении степени изменения флуоресценции различных веществ и тканей. Продукты обмена веществ бактерий, вызывающих кариес, главным образом молочная кислота, имеют способность флуоресцировать.

Аппарат «Diagnodent» позволяет измерить активность обмена веществ микроорганизмов, характерных для кариеса. Использование метода позволяет определить активность кариозных микроорганизмов как на поверхности зуба, так и в микропространствах очагов деминерализации. Использование аппарата позволяет прогнозировать прирост кариозных полостей, т. е. определить риск развития кариеса.

Кариес в стадии пятна (очаговая деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит образование белого пятна – участка эмали, который при высушивании воздухом теряет блеск и приобретает матовость. При окрашивании пятна 1 % раствором метиленового синего наблюдается его прокрашивание. Это связано с повышенной проницаемостью структуры эмали и образованием в подповерхностном слое микропространств. Такие поры образуются в результате выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Белые пятна при кариесе следует дифференцировать с гипоплазией, которая возникает вследствие поражения амелобластов в период образования эмали и с флюорозом, который возникает в результате избыточного поступления фтора в организм.

Локализация пятен может быть различная. При удалении вторых молочных моляров на медиальной поверхности постоянного моляра часто обнаруживается кариозное пятно.

Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным образом минеральным веществом зуба – кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора гидроксиапатит может путем диффузии и адсорбции этих элементов из слюны восстанавливаться до исходного состояния. Реминерализация возможна только при сохраненной белковой матрице эмали.

Для реминерализирующей терапии используют различные препараты фтора в виде аппликаций. Кратность аппликаций зависит от активности кариозного процесса, степени поражения эмали зуба и резистентности эмали. Оптимальными препаратами для реминерализирующей терапии кариеса в стадии пятна являются аминофторид и фосфатно-кальциевый комплекс.

Аппликации средств для реминерализирующей терапии рекомендуется проводить после профессиональной гигиены полости рта, 1 раз в неделю в течение 2 – 3 мес. Эффективность реминерализирующей терапии с использованием препарата «Мультифлюорид» у детей с низкой резистентностью эмали составляет 44 %, у детей со средней степенью резистентности эмали – 52 %. Многочисленными исследованиями установлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый – образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес); второй путь – процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса.

Кариес эмали (поверхностный кариес) может протекать бессимптомно, иногда пациенты предъявляют жалобы на кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого. Клинически определяется белое или пигментированное пятно, при зондировании которого определяется шероховатость. На этой стадии развития кариозный процесс имеет отчетливое гистологическое проявление и при локализации на аппроксимальных поверхностях хорошо просматривается на рентгенограмме. В очаге поражения определяется четыре зоны (рис. 3.3). Первая зона располагается на границе со здоровой эмалью или с эмалеводентинной границей. В этой зоне микропространств немного больше, чем в здоровой эмали. Вторая зона располагается над первой и характеризуется наличием мельчайших пор. Образование пигмента, который окрашивает пятно в темный цвет, происходит именно в этой зоне.

Третья зона – это тело поражения, она расположена над темной зоной. В этой зоне наблюдается большое количество пор и микропространств (иногда они занимают до 35 % объема зоны поражения). В этой зоне обнаруживаются микроорганизмы. В зоне поражения белковая матрица эмали разрушена, вследствие чего структура не может быть восстановлена.

Рис. 3.3. Схематическое расположение зон поражения при поверхностном кариесе

Поверхностная зона из-за особенностей строения безпризменного слоя эмали может сохраняться длительное время.

При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. При окрашивании пораженный участок окрашивается 2 % раствором метиленового синего. Учитывая морфологию процесса, понятно, что реминерализирующая терапия в данном случае будет неэффективна.

Лечение поверхностного кариеса может быть консервативным, полноценная инфильтрация кариеса препаратом «Icon» приводит к стабилизации кариозного процесса и запечатыванию микропор и пространств в слоях эмали. Методика инфильтрации кариеса основана на особенностях жидкотекучих смол определенной вязкости проникать по межпризменным пространствам в глубокие слои эмали и заполнять образовавшиеся микропоры.

Показаниями для инфильтрации кариеса являются кариес аппроксимальных и вестибулярных поверхностей постоянных зубов. Противопоказанием является кариес дентина, гипоплазия эмали, флюороз.

Для проведения методики инфильтрации аппроксимального кариеса необходимо тщательно очистить зуб при помощи полировочной пасты, щетки и флоссов, изолировать зуб при помощи коффердама. Не рекомендуется использовать коффердам на основе термопластических эластомеров. При инфильтрации на аппроксимальной поверхности зуба проводится сепарация зубов с помощью специального пластикового клина. Аппроксимальная насадка вводится в межзубной промежуток перфорированной стороной к инфильтрируемому зубу и через нее наносится на контактную поверхность Icon Etch. При инфильтрации вестибулярной поверхности протравливание проводится на всей поверхности зуба. Удаление псевдоинтактного слоя происходит через 2 мин. Протравочный гель смывается струей воды в течение 30 с. Струей воздуха поверхность высушивается. Затем на обработанную поверхность наносится Icon Dry. Через насадку на поверхность зуба наносится Icon Infiltrant на 3 мин. Насадку убирают, и засвечивание производится в течение 40 мин. Затем еще на одну минуту наносится Icon Infiltrant. После засвечивания удаляют излишки материала.

Кариозный процесс надежно блокируется, что подтверждается отсутствием вторичного кариеса через год после проведения процедуры.

Методика позволяет избежать неприятных для пациента процедур: анестезии, препарирования тканей зуба.

Кариес дентина (средний кариес) – необратимый процесс разрушения твердых тканей зуба. Выявлено, что наиболее частая локализация кариозного процесса у детей – фиссуры и естественные углубления в постоянных молярах. Особенности локализации процесса обусловлены, по мнению многих авторов, низкой резистентностью эмали, сложностью доступа при чистке зубов, снижением жевательной нагрузки на зубы в результате эвалюционной редукции жевательного аппарата.

Жалобы пациентов на болевые ощущения, как правило, отсутствуют.

Клинически определяется полость в области фиссуры при зондировании. Перкуссия зуба безболезненна. После снятия нависающих краев эмали обнаруживается пласт мягкого влажного светлого дентина. Такая картина характерна для острого течения кариозного процесса. Особенностью клинической картины хронического течения кариеса является наличие в полости пигментированного дентина.

При лечении среднего кариеса постоянных зубов необходимо учитывать особенности строения тканей зуба после прорезывания. Важно обеспечить полноценное формирование морфологических структур зуба, поэтому следует использовать малоинвазивные и щадящие методики лечения. При проведении некрэктомии следует учитывать анатомическое строение зубов и обеспечить максимальное сохранение структур зуба.

После проведения обезболивания снимают нависающие края эмали небольшим шаровидным бором. После раскрытия фиссуры оценивают объем иссечения дентина. Для этой цели используют кариес-маркер, который окрашивает дентин с разрушенным коллагеном.

Достигнув зоны неизмененного дентина, что соответствует глубине примерно 1,5 – 2 мм, производят препарирование по ходу фиссуры. При этом используется цилиндрический бор с алмазным покрытием. Важно, чтобы в процессе препарирования был удален весь измененный дентин, особенно в месте окончания фиссур, так как неполное удаление измененных тканей приводит к рецидиву кариозного поражения.

Ширина препарируемой полости зависит от размера поражения. При значительных поражениях полость расширяют до ската бугра. При незначительном поражении фиссур критерием расширения полости служит возможность надежного пломбирования. Препарируя полости при фиссурном кариесе, следует всегда помнить, что препарирование должно быть не только рациональным, но и щадящим.

Полости I класса имеют несколько вариантов препарирования, в зависимости от анатомической формы зуба. На молярах нижней челюсти, форма жевательной поверхностей которых обусловлена медиально-дистальным направлением фиссур, препарируемой полости придают медиально-дистальное направление (рис. 3.4, 3.5).

При этом полость на поперечном сечении должна иметь едва заметное расширение, что обеспечивает надежную опору краев эмали подлежащим дентином.

Жевательная поверхность моляров верхней челюсти образована фиссурами, которые разделены хорошо выраженным эмалевым валиком, обеспечивающим прочность коронки и являющимся упором для нижней челюсти.

По этой причине при препарировании пораженных кариесом фиссур эмалевый валик целесообразно сохранить, поэтому и создают две изолированные полости (см. рис. 3.3). Дентин иссекают твердосплавным бором на небольшой скорости. Отпрепарированную полость обрабатывают 0,05 % раствором хлоргексидина, высушивают и пломбируют стеклоиономерным цементом.

Рис. 3.4. Схематическое изображение Рис. 3.5. Схематическое изображение препарирования нижнего первого препарирования верхнего первого моляра: моляра:

М – медиальная сторона; В – вестибуляр– М – медиальная сторона; В – вестибуная сторона; Д – дистальная сторона; Я – лярная сторона; Д – дистальная сторона; язычная сторона Я – язычная сторона

Основные принципы лечения кариеса постоянных зубов у детей. Принято считать, что при кариесе зубов лечение состоит в препарировании полости с последующим пломбированием и восстановлением анатомической формы.

Однако важно помнить, что лечение кариеса зубов в детском возрасте не может быть проведено без планирования и реализации профилактических процедур. Лечение кариеса и его осложнений, как во временном, так и в постоянном прикусе, должно иметь конечную цель в виде полноценного восстановления функциональной активности зуба.

Тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания пациента позволит оценить и скорректировать частоту и объем потребляемых кариесогенных продуктов. Одной из важных задач на детском стоматологическом приеме является обучение детей и родителей рациональной гигиене полости рта, а также формирование полноценной мотивации по уходу за полостью рта. Процесс обучения следует начинать с определения индекса гигиены по O‘Leary (1987). При окрашивании всех зубов и всех их поверхностей появляется возможность определить так называемые «дефекты ухода за полостью рта». Например, при окрашивании аппроксимальных поверхностей зубов следует обратить внимание родителей и детей на недостаточное использование зубной нити.

В первые годы после прорезывания зубов необходимо использовать аппликации фторидов и герметизацию фиссур для профилактики кариеса.

Важной составляющей при выборе метода лечения постоянных зубов является соблюдение принципа «биологической целесообразности». Для этого следует использовать тщательную диагностику начальных форм кариеса при каждом посещении ребенка. При препарировании кариозных полостей важно сохранить максимальное количество тканей зуба и восстановить пломбированием его функциональную значимость.

Глава IV
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

Некариозные поражения, т. е. заболевания минерализованных тканей зубов, принципиально отличающиеся от кариеса своим происхождением, до недавнего времени встречались, в среднем у 10,0 – 16,0 % обследованных, не связанных с профессиональными вредностями (Кобелева В. И., 1981; Грошиков М. И., 1985; Абдазимов А. Д., 1990; Агапова Т. А., 1992). Но после Чернобыльской катастрофы число обращений лиц с некариозными поражениями зубов за стоматологической помощью значительно возросло (Шустова Л. Н., 1989; Федоров Ю. А., 1996; Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997).

Рост числа заболеваний проявился более частым развитием эрозий, стираемости, смешанных форм дефектов и некроза зубов, а также флюороза и гипоплазии эмали.

Авторами настоящего издания накоплен большой клинический опыт, значительная личная и литературная информация, выполнены серьезные научные исследования, которые в целом позволяют сделать определенные обобщения и выводы. Это, прежде всего, анализ распространенности некариозных поражений зубов, изучение причин их значительного роста за последние 10 – 15 лет. Далее, на основании анализа и клинического опыта уточнена классификация некариозных поражений: вIиIIгруппах введены медикаментозные и токсические нарушения тканей зубов и определены их отдельные нозологические формы. Уточнена роль эндокринных нарушений в развитии некариозных поражений зубов. В частности, выявлены нозологические формы, которые активно развивались на фоне нарушения функции щитовидной и половых желез. Разработаны, апробированы и предложены более эффективные методы диагностики и лечения некариозных поражений зубов, обеспечивающие стойкие отдаленные результаты.

Следует отметить, что еще многое остается невыясненным и неизученным.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Известно довольно много разнообразных некариозных поражений зубов, встречающихся в клинической практике. Несмотря на наличие современных методов исследования, этиология, патогенез и клиника многих некариозных поражений зубов остаются недостаточно изученными. Невыясненные этиопатологические механизмы, разнообразная картина клинических проявлений некариозных поражений зубов значительно затрудняют их классификацию. В связи с этим появились попытки классификаций отдельных нозологических форм некариозных поражений зубов. Например, A. Medvidova, B. Madarova, T. Haverla (1980) рассматривали некариозные заболевания зубов, исходя из этиологических факторов. Так, гипоплазию эмали отнесли к заболеваниям зубов с полиэтиологическими факторами, развившимися во время беременности и в первый год жизни ребенка. Клиновидные дефекты, по их мнению, следовало отнести к патологии зубов, возникшей на фоне общесоматических заболеваний.

Г. К. Лебедева (1990) в обзоре литературы, посвященном эрозиям твердых тканей зубов, ссылалась на классификацию эрозий D. Eccles (1979). Он предложил различать эрозии по трем классам: 1 – поверхностное поражение эмали; 2 – локализованное поражение с вовлечением дентина; 3 – генерализованное поражение зуба с вовлечением дентина на ¹/₃ поверхности. Автор считал, что эта классификация должна способствовать правильной диагностике и лечению.

В этом же обзоре Г. К. Лебедева привела еще одну классификацию эрозий (кислотного некроза), связанных с профессиональными вредностями, и прежде всего с действием кислот. По этой классификации поражения зубов разделены на четыре степени: 1 – потеря эмали; 2 – потеря эмали и дентина; 3 – потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина; 4 – потеря эмали и дентина, приводящая к пульпиту.

Однако более полной классификации не было до выхода работ кафедры профессора М. И. Грошикова (1973, 1985). Они предложили разделить все некариозные поражения зубов на две большие группы.

В первую (I) вошли некариозные поражения зубов, возникшие до их прорезывания, т. е. в период их развития и формирования, а во вторую (II) были отнесены некариозные заболевания, появившиеся уже после прорезывания зубов. Однако после предложенной классификации прошло много времени, появились новые поражения зубов, новые факторы, их вызывающие, новые объяснения и уточнения.

Рассмотрим некариозные поражения зубов соответственно срокам их образования.

I. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, т. е. до прорезывания зубов:

1. Гипоплазия эмали зубов.

2. Гиперплазия зубов.

3. Флюороз зубов.

4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.

5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:

1. Патологическая стираемость зубов.

2. Клиновидные дефекты зубов.

3. Эрозия зубов.

4. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

5. Травма зубов.

6. Некроз твердых тканей зубов.

7. Гиперестезия твердых тканей зубов.

В классификацию не вошла так называемая очаговая деминерализация тканей зубов. Это поражение зубов является многофакторным и обычно весьма трудно выявить основные причины его возникновения, сложно дифференцировать с кариесом или другими некариозными поражениями зубов. Сложность диагностики заключается, прежде всего, в большом разнообразии клинического проявления этой патологии твердых тканей зубов.

Именно разнообразие дефектов в виде пятен и других нарушений тканей отдельных зубов, даже у одного и того же пациента, не позволяет отнести очаговую деминерализацию тканей зуба к конкретной нозологической форме некариозных поражений зубов. Возможно, с появлением клинических данных и совершенствованием методов диагностики это удастся сделать в будущем.

Рассмотрим последовательно все вышеперечисленные некариозные поражения зубов в соответствующих разделах книги, а начнем с анализа распространенности этих заболеваний.