Текст книги "Стоматология"

Многие авторы считают, что возникновение эрозий зубов не является местным, чисто механическим или химическим процессом, а относят эту проблему к разряду нерешенных.

Д. А. Энтин (1938) видел причину эрозий в нейродистрофических процессах, которые вызывают декальцинацию твердых тканей зуба. Однако никто не мог объяснить, почему иногда возникают эрозии, а иногда клиновидные дефекты.

Считалось, что эрозии чаще возникают у людей старшего возраста на вестибулярной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, встречаются они на клыках и премолярах. Иногда поражения бывают симметричными (Лебедева Г. К., 1975, 1990; Грошиков М. И., 1985). По нашему мнению, их возникновение связано с нарушением минерального обмена вследствие эндокринных и других нарушений в организме и, соответственно, в пульпе зуба.

Это убедительно подтверждается результатами многолетних клинических наблюдений и данными радиоиммунологического исследования, которые свидетельствовали о наличии четких предшествующих и сопутствующих нарушений функции щитовидной железы у больных с эрозиями эмали зубов.

Следует отметить, что Ю. М. Максимовский, в том числе со своими сотрудниками (1980, 1981), отводил важную роль эндокринным нарушениям, прежде всего гиперфункции щитовидной железы. Он отметил, что эрозии зубов у больных тиреотоксикозом выявлены в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, и установил прямую связь между интенсивностью поражения зубов и длительностью тиреотоксикоза. При возрастании срока болезни на один год количество пациентов с эрозиями твердых тканей зубов повышается на 20 %.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о существенном увеличении распространенности эрозий зубов в последние 10 – 15 лет. Так, при обследовании группы населения выявлено 47,2 – 54,0 % лиц с эрозиями зубов, в то время как 10 – 15 лет назад таких людей было не более 5 – 7 %. При анализе частоты возникновения некариозных поражений зубов, основанном на обращаемости больных в стоматологическую поликлинику, выявлено 29,5 % лиц с эрозиями зубов из числа всех обращений и 55,9 % – из числа больных с некариозными поражениями 2-й группы. Следует отметить, что преимущественно поражались женщины (84,9 %) в возрасте 25 – 30 лет. Сочетание эрозий с гормональными нарушениями, в том числе с дисфункцией щитовидной и половых желез, составило более 75,0 % случаев.

По наблюдениям, начальная стадия развития эрозии характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке вестибулярной поверхности зуба. Если зуб хорошо высушить, то этот участок будет заметен. Его границы можно выявить с помощью индекса реминерализации – обработкой 5 %-ной настойкой йода: появится желтая или коричневая окраска. Чаще всего эрозии возникают на клыках, премолярах, резцах, но могут быть и на других зубах.

Развившаяся эрозия представляет собой дефект эмали округлой формы, который расположен в косом или поперечном направлении, наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности эмали зубов. Обычно дно эрозии гладкое, блестящее, твердое. Постепенное расширение и углубление дефекта может привести к полной потере эмали и обнажению дентина на вестибулярной поверхности зуба. Эрозии нередко сочетаются со стиранием режущих краев коронок, резцов и бугров моляров. Болевые ощущения отсутствуют или слабо проявляются, однако встречается иногда достаточно сильно выраженная гиперестезия дентина.

Е. В. Боровский [и др.] (1978) различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина). Ю. М. Максимовский (1981) детализирует клиническое проявление эрозий и различает три степени поражения, исходя из глубины дефекта твердых тканей:

1-я – начальная степень, поражение поверхностных слоев эмали;

2-я – средняя степень, поражение всей толщи эмалевого слоя вплоть до эмалево-дентинной границы;

3-я – глубокая степень, поражение эмали и дентина.

При 1-й и 2-й степенях очаг поражения белого цвета с блестящей поверхностью, при 3-й степени – появляется коричневая или светло-желтая пигментация (рис. 4.4, см. цв. вкл.).

Эрозия зубов обычно характеризуется хроническим течением, однако Е. В. Боровский с соавт. (1978) и Ю. М. Максимовский (1981) различают две клинические стадии эрозии: активную и стабилизированную.

Для активной стадии типично прогрессирующее течение и убыль тканей зуба, сопровождающаяся гиперестезией, исчезновением блеска поверхности эрозии. По данным Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997) в активной фазе изменения размера эрозии происходят каждые 1,5 – 2 мес. Индекс реминерализации достигает 3 – 4 баллов.

Стабилизированная фаза эрозий твердых тканей зуба характеризуется более спокойным, медленным течением, сохраняется блестящая поверхность эмали на участке поражения. Изменение ее размера не происходит в течение 9 – 11 мес. Индекс реминерализации не превышает 1,3 – 1,6 балла. Возможен переход стабилизированной формы эрозии в активную, особенно при ухудшении фоновой патологии.

Микротвердость в области эрозии значительно снижена, отмечены очаги деминерализации поверхности эмали. В отличие от кариеса зубов, где имеет место подповерхностная деминерализация эмали, при эрозии образуются поверхностные очаги деминерализации, которые постепенно охватывают эмаль зуба послойно (Леус П. А., Галченко В. М., 1983).

Проведенная СЭМ центральной зоны эрозии показала наличие значительных структурных изменений как в поверхностных, так и в более глубоких слоях поврежденной ткани зубов. Сравнительный электронно-микроскопический анализ выявил различия в структурной организации эмали при эрозии в зависимости от клинической фазы проявления заболевания. Для активной стадии процесса развития эрозии характерна потеря как вещества эмали, так и дентина на обширных участках, подвергшихся деструктивным изменениям. Видны участки полного распада в виде аморфного вещества с крупными углублениями. Структурные изменения характеризовались разрушением эмалевых призм, фрагментацией кристаллов и нарушением связи между ними, а также образованием бесструктурных компонентов и хаотических нагромождений, которые не поддавались идентификации.

Электронно-микроскопическое исследование структуры поверхностей, пограничных с центральным очагом убыли эмали и дентина, выявило деструктивные изменения на обширных участках вокруг зоны эрозии, которые отличались визуально. На сканограмме видны эмалевые призмы с резко обозначенными границами, характеризовавшиеся пониженным уровнем минерализации, подобно тому, как, например, это происходило после обработки кислотой в адгезивных технологиях (Inoue M. [et al.], 1995). В результате этих действий оказалась разрушена сердцевина призм.

Клиника эрозий непроста, и их необходимо дифференцировать от клиновидных дефектов, пришеечного кариеса и некроза зубов. Лишь после этого составлять план лечения. При этом необходимо не только организовать лечение, но и провести тщательное обследование больного с использованием общих методов диагностики, клинических и параклинических методов, включая консультации смежных специалистов.

В данном случае выяснение фоновой патологии имеет очень большое значение для успешного лечения эрозий. Лечебные мероприятия врача-стоматолога и врачей-интернистов должны сочетаться. Что касается стоматологических мероприятий, то они включают следующие назначения:

а) глицерофосфат кальция 0,5 г 3 раза в день в течение месяца;

б) «Альгиклам» (1 – 2 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2 – 3 раза в день за 15 мин до приема пищи в течение одного-двух месяцев;

в) поливитамины «Спектрум» или «Комплевит» 3 – 4 табл. в день после завтрака;

г) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением;

д) обучение чистке зубов и проведению аппликаций фосфатсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Новый Жемчуг» и другие по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения.

В зависимости от фазы клинического проявления эрозии, определяют сроки комплексной реминерализующей терапии.

В фазе обострения назначают не менее двух курсов приема препаратов внутрь (с перерывом 2 – 3 мес.), т. е. лечение проводится 5 – 6 мес. под контролем клиники и индекса реминерализации. Если достигнуто реальное улучшение (эрозии не развиваются, нет гиперестезии дентина, индекс реминерализации не превышает 1,5 – 1,6 балла), то в случае необходимости можно переходить к реставрации зубов.

В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить месячным курсом, а затем перейти к восстановлению зубов по клиническим показаниям. Во всех случаях неглубокие, плоские эрозии, расположенные в пределах эмали, следует лечить консервативно. Как показывает наш опыт, такие эрозии сглаживаются, становятся блестящими, плотными и малозаметными. Там, где требуется, можно дефект покрыть текучим композитным материалом, соблюдая при этом все необходимые технологии его применения и использования стеклоиономерных подкладок.

Однако во всех случаях необходимо и далее проводить общее лечение, хотя бы месячный курс в году, и обязательно продолжать местное лечение, сохраняя режим аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2 – 3 раза в неделю. Многолетние клинические наблюдения свидетельствуют, что соблюдение указанных правил гарантирует хорошие результаты лечения, а СЭМ подтверждает это объективно.

По сравнению с эрозивной поверхностью зуба в активной фазе развития, участки эмали после воздействия реминерализующих агентов выглядели менее деструктурированными. На микрофотографиях зубов после реминерализации был отмечен более сглаженный рельеф поверхности, отсутствовали глубокие отверстия и выемки, что свидетельствовало об усилении процесса минерализации.

Особенно отчетливо процесс реминерализации проявлялся в зонах, пограничных с очагом активной убыли эмали, где видны затягивающиеся ровным слоем пространства, в которые вкраплены единичные еще сохранившиеся участки деструкции. По-видимому, выравнивание поверхности эмали является результатом заполнения межпризменных пространств минеральными компонентами и уплотнения кристаллической структуры эмалевых призм.

Сочетанная форма некариозных поражений зубов, сформировавшаяся после их прорезывания (рис. 4.5, см. цв. вкл.) все чаше встречается в последние годы, характеризуется распространенностью (вовлечены практически все зубы) большой глубиной дефектов. Разнообразие клинического проявления патологической стираемости, эрозий, клиновидных дефектов, гиперестезии одновременно говорит о тяжелой форме некариозных поражений зубов и гормонально-метаболических нарушениях организма в целом.

Эта нозологическая форма некариозных поражений зубов выделена нами впервые и ранее не описана. Мера вынужденная, так как подобные больные в настоящее время, по данным исследований, составляют не менее 5,0 % от числа всех некариозных поражений зубов и 9,3 % – изчисла некариозных поражений зубов 2-й группы. Однако эти пациенты «терялись», попадая в группы больных со стираемостью, или им ставили диагноз так называемой «очаговой деминерализации зубов».

Между тем известно, что некоторые лекарственные препараты, например гормональные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения в минеральном обмене и, как следствие этого, – некариозные поражения зубов (Смоляр Н. И. [и др.], 1980; Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997). Наряду с этим данные проведенного обследования свидетельствуют о том, что салицилаты, гормональные препараты, включая контрацептивы, а также некоторые другие лекарственные составы, применяемые длительно, неблагоприятно отражаются на состоянии зубов (Федоров Ю. А., Рубежова Н. В., 1995; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). С другой стороны, имеет место влияние определенных токсических факторов рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсическими веществами.

Известно, что в последние годы в мире, в том числе и в России, увеличилось использование наркотиков, токсических и лекарственных веществ с целью достижения наркотического эффекта. Более того, появилось чисто российское явление – токсикомания, т. е. применение токсических веществ путем вдыхания их паров молодежью, подростками и даже детьми. Как правило, этим контингентом лиц занимаются наркологи, психиатры и другие специалисты общего профиля. Это и понятно, так как всегда считалось, что токсические вещества, прежде всего, действуют на ЦНС, психику и внутренние органы человека.

Однако в последние десять лет с проявлением токсикомании чаще всего стали встречаться стоматологи, даже не предполагая сути заболевания. Именно они имеют возможность на самых ранних стадиях заболевания первыми распознать и выявить такого больного. Вместе с тем стоматологи, столкнувшись с этим явлением, оказались не подготовленными к таким событиям, в том числе к дифференциальной диагностике и лечению заболевания.

Оказалось, что вдыхание паров клея «Момент», ацетона, бензина и других летучих токсических веществ, растворяющихся в слюне и действующих на зубы, приводит к изменению поверхности эмали, заключающемуся в изменении ее цвета, потере блеска, а в последующем – в деминерализации и развитии некроза эмали, нередко в запущенных случаях довольно обширного и глубокого. Такие наблюдения сейчас нередки, но крайне трудны для диагностики и лечения.

Клиническое проявление этих разных, по сути и содержанию, некариозных поражений зубов весьма различно. Так, длительный прием салицилатов и гормональных препаратов, сосание кислых таблеток витамина С, как правило, приводит к поражению эмали и дентина в виде эрозий, вертикальной и смешанной форм стираемости зубов. Эрозии не обычной овальной, а различной формы, располагаются не только на типичных участках зуба (чуть ниже экватора на вестибулярной поверхности), но и в необычных участках коронки зуба (бугры, режущий край, любой участок зуба). Такие эрозии и участки стертости зубов обычно светлые, создают впечатление прозрачности, гладкие, блестящие. Размеры и глубина их могут быть различными: от 1 – 2 мм до 6 – 7 мм по площади, от 0,5 – 1,0 мм до 2 – 3 мм в глубину. Гиперестезия может быть выражена слабо. Причинно-следственные связи, как правило, устанавливаются при тщательном сборе анамнеза. После выявления причин поражения зубов начинают комплексное лечение до пломбирования зубов, которое по известным причинам должно быть отсрочено.

Между тем, при токсических воздействиях, например, паров бензина, ацетона, клея «Момент» и других подобных веществ, картина совершенно другая. Прежде всего, это контингент детей и подростков, во-вторых, клиническое проявление этих поражений эмали и дентина характеризуется как токсический некроз (рис. 4.6, см. цв. вкл.).

В связи с вышеизложенным, обращаем внимание всех врачей-стоматологов и особенно врачей, ведущих прием детей и подростков, на определенную возможность появления подобных нарушений в полости рта, которые могут быть выявлены во время клинического приема.

Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали на ранних стадиях являются: изменение цвета зубов от светло-желтого до темно-коричневого; потеря блеска эмали; шероховатость; появление участков деминерализации. В более поздних случаях появляются обширные участки некроза с мягкими некротическими массами. Обследуемые подростки обычно заторможены или в редких случаях необъяснимо возбуждены. Объяснить причину появления изменений в зубах не могут, так как не видят причинно-следственной связи между этим явлением и токсикоманией. Уход за зубами обычно плохой (ИГ более 3,5 баллов). В случаях подозрения на диагноз начального некроза эмали на фоне токсикомании, соблюдая правила врачебной этики и психологии, следует выяснить причины подобных нарушений твердых тканей зубов. Принять необходимые меры, т. е. назначить реминерализующую терапию, прервать негативное действие токсических веществ на зубы и ткани полости рта, подключить наркологов, родителей. При этом действия врача должны быть очень тактичными, но настойчивыми, в противном случае успеха добиться трудно или невозможно.

Представляем один из наиболее характерных и, к сожалению, поздно диагностированных случаев токсикомании, имеющий непосредственное отношение к нашей специальности.

Лечение токсических и медикаментозных нарушений твердых тканей зубов является различным и отличающимся в известной степени от лечения других форм заболеваний зубов.

Так, при медикаментозных поражениях эмали и дентина на первом этапе лечебные мероприятия должны состоять из комплексной реминерализующей терапии, которая, кстати, в значительной степени компенсирует негативное действие препаратов и включает следующие назначения:

а) глицерофосфат кальция 0,5 г три раза в день в течение месяца;

б) поливитамины «Спектрум» или «Комплевит» по 2 – 3 табл. в день в течение месяца;

в) «Альгиклам» (1 – 2 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2 – 3 раза в день за 15 мин до еды в течение месяца;

г) обучение чистке зубов и проведению аппликаций фосфатсодержащими зубными пастами типа «Жемчуг», «Новый Жемчуг» и других по 15 мин постоянно, ежедневно в течение всего времени лечения;

д) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция – 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;

е) полоскание полости рта зубным эликсиром «Эльмекс» ежедневно после чистки зубов и еды, задерживая раствор на 10 – 15 с в полости рта.

Курс общей реминерализующей терапии повторяется 2 – 3 раза в течение года с интервалами в 2 – 3 мес. в зависимости от активности процесса и разрушения зубов. Местное лечение проводится без перерывов. Очень важно согласовать с врачом-интернистом назначения, касающиеся лечения фоновой патологии, для уменьшения дозировок препаратов, негативно влияющих на зубы.

Результаты лечения контролируют клинически и объективно с использованием индекса реминерализации (ИР). Уменьшение ИР до 1,0 – 1,5 балла свидетельствует о возможности перехода к следующему этапу лечения – восстановлению зубов. Лучшим вариантом при этом следует считать пломбирование стеклоиномерными цементами или их сочетанием с композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у больных с токсическими поражениями эмали и дентина существенно отличается, прежде всего, дополнительным назначением активных антиоксидантов, сроками общей терапии, особенностями реставрации зубов.

Конкретизируем эти назначения:

1) глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение 1,0 – 1,5 мес.;

2) «Аевит» 3 – 4 капсулы в день или витамины А и Е отдельно по 3 – 4 капсулы в день в течение 1,0 – 1,5 мес.;

3) аскорбиновая кислота 0,5 г/сут в течение 1,0 – 1,5 мес;

4) «Альгиклам» (2 – 3 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2 – 3 раза в день в течение 3 мес. подряд;

5) поливитамины «Комплевит» или «Дуовит» – 3 – 5 табл. в день после завтрака 2 – 3 мес. подряд;

6) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция – 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;

7) обучение чистке зубов и проведению аппликаций фосфатсодержащими зубными пастами линии «Жемчуг»: «Новый Жемчуг», «Детский Жемчуг» 7 по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения;

8) полоскание рта зубными эликсирами ежедневно после чистки зубов и еды, задерживая раствор в полости рта на 10 – 15 с.

Пломбирование зубов после реминерализующей терапии проводится под контролем индекса реминерализации без кислотной обработки эмали. В данном случае наиболее рационально применение стеклоиономерных цементов.

В заключение считаем необходимым отметить, что в последние 2 года уменьшилось число случаев, описанных выше, по-видимому, за счет переориентации пациентов на другие наркотические вещества и их суррогаты. Однако, в связи с определенным распространением этого явления, считаем необходимым призвать врачей максимально широко и серьезно проводить предупредительную санитарно-просветительную работу среди детей и подростков о последствиях токсикомании для зубов и организма в целом.

Травма зуба, особенно острая, относится к другому разделу стоматологии, и лишь необходимость соблюдения принятых основ классификации некариозных поражений зубов позволяет оставить эти нозологические формы в структуре данного раздела.

Травма зуба, острая – возникает от одномоментно действующей причины. Нередко больные обращаются за помощью не сразу, а спустя длительный период времени. Это затрудняет диагностику и лечение таких поражений. Вид травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения. Большое значение имеют возраст, состояние зубов и пародонта.

Различают следующие виды травмы: ушиб, вывих (вколоченный, полный, неполный со смещением, комбинированный), фрактура коронки (частичная со вскрытием полости зуба и без него, полная – всей коронки), фрактура корня зуба (косая, поперечная, продольная, оскольчатая и др.).

Ушиб – на рентгенограмме изменения не дает, нет нарушения взаимоотношений между лункой и зубом. Однако травма сосудисто-нервного пучка может произойти, что в дальнейшем вызовет гибель пульпы. Жизнеспособность пульпы контролируется при помощи электроодонтометрии каждую неделю в течение месяца. Зуб рекомендуется исключить из акта жевания, при гибели пульпы – эндодонтическое лечение корневого канала.

Вывих – больше относится к хирургической стоматологии, так как требуется репозиция зуба с последующей фиксацией его в нужном направлении. Необходимо вывести зуб из прикуса и зафиксировать его с двумя рядом стоящими зубами. Определить жизнеспособность пульпы и решить вопрос о необходимости лечения корневого канала сразу или через 2 – 3 нед.

Перелом зуба – может произойти в различном участке, в том числе отлом коронки (полный, частичный), перелом корня. Рентгенологическое обследование является определяющим для диагностики и дальнейшего лечения. Анамнез уточняет сроки давности травмы, что важно для планирования лечения. Определяют подвижность зуба и его соотношение в прикусе. При фрактуре части коронки, в зависимости от размера повреждения, выбирают методы реставрации (композитом, вкладкой, коронкой) и наблюдают пациента в течение 1 – 3 мес. для решения вопроса о трепанации и удалении пульпы зуба.

При переломе корня, в случае целостности пульпы и хорошей фиксации фрагментов, необходимо наблюдение под контролем электроодонтодиагностики. Объем и особенности лечебных мероприятий определяются конкретной клиникой для каждого пациента отдельно.

Хроническая травма зубов возникает в результате слабого, но длительного воздействия механических раздражителей, вредных привычек, профессиональных особенностей, неправильного наложения пломб, ортопедического и ортодонтического лечения и др. Лечение проводится в зависимости от жалоб пациента и клинического проявления патологического процесса. В более сложных случаях при сочетанных травмах зубов и челюстно-лицевой области целесообразно направить больного в профильный стоматологический кабинет или отделение.