Текст книги "Заболевания позвоночника. Полный справочник"

Начало заболевания приходится на препубертатный период, т. е. в возрасте 13–14 лет, хотя известны случаи и более раннего его возникновения. Средняя частота заболевания колеблется от 0,4 до 8,3 % при одинаковой частоте развития у мальчиков и девочек.

Этиология данного вида дистрофического поражения тел позвонков и межпозвонковых дисков на настоящее время окончательно не установлена.

Морфологически заболевание характеризуется формированием клиновидной деформации тел позвонков, дистрофическими изменениями и асептическим некрозом их апофизов, а также патологической перестройкой межпозвонковых дисков по типу фиброза, прорывами замыкающих пластинок тел позвонков с внедрением в них участков межпозвонкового диска и утолщением передней продольной связки. При гистологическом исследовании оссифицированной части позвонков обнаруживаются остеоцитарные лакуны и деструкция клеток.

Клиническая картина

Клиника болезни Шейерманна-May варьируется в зависимости от стадии развития заболевания.

На ранних стадиях развития дистрофического процесса в телах позвонков и межпозвонковых дисках сами дети, как правило, никаких жалоб не предъявляют, а поводом для обращения к врачу является замеченное родителями или обнаруженное при профилактическом осмотре в детском учреждении изменение выраженности кривизны позвоночника. Ведущим клиническим признаком в этой стадии развития заболевания будет являться увеличение выраженности грудного кифоза, поскольку патологический процесс начинается в грудном отделе позвоночника. Выявление данного признака осложняется наличием физиологического кифоза, показатели нормы величины которого подвержены значительным возрастным и индивидуальным колебаниям. Отличить верхнюю границу нормы выраженности физиологического кифоза от патологического его увеличения помогает следующий дифференциально-диагностический признак: в положении максимального разгибания позвоночника физиологический кифоз устраняется полностью или даже переходит в незначительный лордоз, а при патологическом его усилении этого не наблюдается.

Рентгенологическая картина ранних стадий болезни Шейерманна-May также недостаточно отчетлива, как и клиническая. Ранними рентгенологическими признаками этого заболевания в литературе называют усиление выраженности физиологического кифоза грудного отдела позвоночника, неравномерность тени апофизов тел позвонков, единичные грыжи Шморля, незначительно выраженный остеопороз и столь же незначительную клиновидую деформацию тел позвонков в сагиттальной плоскости. Диагностическая ценность этих признаков является относительной, так как незначительная выраженность изменений затрудняет разграничение возрастной нормы и патологических нарушений. Диагностическую ценность этих признаков снижает также и то обстоятельство, что большинство из них не являются патогномоничными для данного заболевания.

Нормальные значения выраженности физиологического кифоза колеблются в достаточно широких пределах – от 20 до 40°. Исходя из верхней границы нормы, кифозирование грудного отдела позвоночника считается патологическим, если величина дуги, измеренная по методике Кобба, на боковой рентгенограмме превышает 40°. Однако нельзя не учитывать того обстоятельства, что существует и нижняя граница нормы, поэтому у ребенка с индивидуальной нормой в 20° кифоз грудного отдела с величиной дуги в 40° и даже 30° будет являться уже патологическим. Данное обстоятельство лишает рентгенометрические показатели решающего значения в диагностике ранних стадий юношеского кифоза.

Неравномерность тени апофизов тел позвонков, которая заключается в нерегулярном чередовании участков пониженной и повышенной интенсивности, относится к числу наиболее типичных и сравнительно ранних рентгенологических проявлений болезни Шейерманна-May. Вместе с тем решить вопрос о наличии или отсутствии данных изменений, ввиду незначительной их выраженности в начальных стадиях развития патологического процесса, зачастую представляет значительные трудности. Уменьшает значение этого признака для ранней диагностики болезни и то обстоятельство, что аналогичная патология апофизов тел позвонков наблюдается и при ряде других патологических нарушений, таких как юношеская гормональная спондилопатия, заболевания, вызывающие расстройства нервно-трофической регуляции, нарушения энхондрального формирования костных компонентов позвоночного столба и др.

Выявление на рентгенограммах единичных грыж Шморля также не может служить достаточным основанием для постановки диагноза разбираемого заболевания, так как они могут являться либо следствием травм позвоночника, либо снижением плотности костной ткани во время перенесенного ребенком какого-либо инфекционного заболевания, либо появиться в связи с гормональными дисфункциями. Остеопороз и клиновидная деформация тел позвонков в сагиттальной плоскости также являются недостаточно надежными рентгенодиагностическими признаками начальных стадий болезни Шейерманна-May.

Заключение о наличии или отсутствии умеренно выраженного остеопороза тел позвонков считается достоверным только в том случае, если оно основано на данных фотоденситометрии. Используемый обычно способ выявления остеопороза путем сравнения оптических плотностей рентгеновского изображения однотипных костей скелета является недостаточно объективным и неприменим при исследовании позвоночника, поскольку рентгеновское изображение позвонков даже одного и того же отдела и в норме имеет различную оптическую плотность. Фотоденситометрическая диагностика остеопороза осуществляется только в том случае, если рентгенография позвоночника выполнялась с подкладыванием под мягкие ткани поясничной области эталона нормы оптической плотности костной ткани различной толщины, что при обычном рентгенологическом исследовании в большинстве случаев не производится.

Недостаточная диагностическая значимость незначительно выраженной клиновидной деформации тел позвонков в сагиттальной плоскости связана с тем, что тела грудных позвонков, расположенных в области вершины физиологического кифоза, у детей в возрасте 11–13 лет и в норме зачастую имеют клиновидную форму. Проведение дифференциального диагноза между нормой и патологией представляет большие трудности, так как отсутствуют четкие опорные пункты. Как физиологическая клиновидность, так и патологическая клиновидная деформация на ранних стадиях развития болезни Шейерманна-May не превышают 5–7°. Выраженность этих изменений наибольшая в телах позвонков, расположенных у вершины кифоза, и постепенно убывает в краниальном и каудальном направлениях.

Таким образом, ни один из вышеперечисленных рентгенологических признаков сам по себе не обеспечивает ранней диагностики юношеского кифоза. Достоверным свидетельством в пользу начальных стадий развития данного заболевания служит величина дуги кифоза грудного отдела позвоночника свыше 40°, либо, если значение кривизны в норме, выявление всего комплекса патологических изменений формы, структуры и апофизов тел позвонков при отсутствии данных на эндокринные, системные и прочие заболевания, сопровождающиеся сходными изменениями структур позвоночного столба.

Клиника выраженных форм юношеского кифоза включает в себя ряд характерных признаков, обеспечивающих определение характера заболевания. Как правило, больные жалуются на повышенную утомляемость и боли после длительного сидения или умеренной физической нагрузки. Болевые ощущения (обычно умеренно выраженные) достаточно легко купируются слабыми анальгетиками или даже пребыванием в горизонтальном положении. Сильные боли наблюдаются только при включении в патологический процесс нижнепоясничных позвонков. При клиническом осмотре выявляют так называемый «круглый» кифоз грудного отдела позвоночника, который характеризуется плавностью дуги искривления и большим ее радиусом. Такая форма патологического искривления грудного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости является одним из основных клинических признаков, позволяющим выявить дифференциальную диагностику кифоза, возникшего при болезни Шейерманна-May, и кифоза, развившегося вследствие деструктивных процессов в телах позвонков, так как последний почти безвариантно имеет углообразную форму.

Помимо кифозирования грудного отдела позвоночника, примерно половина больных обнаруживает клинические признаки его искривления и во фронтальной плоскости (незначительная разница уровней расположения надплечий, неравномерность выраженности треугольников талии и дугообразное отклонение от срединной линии верхушек остистых отростков на сравнительно ограниченном протяжении). Клинические признаки патологической ротации либо незначительны, либо вообще не выявляются. Образование отчетливо выраженного реберного горба наблюдают нечасто. Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости не нарушена, а в сагиттальной плоскости объем ее отчетливо уменьшен, и особенно выражен в направлении разгибания. При максимально возможном для больного разгибании позвоночника не только не происходит лордозирования грудного его отдела, но и практически не уменьшается выраженность патологического кифоза.

Нагрузка по оси позвоночника безболезненна, пальпация остистых отростков средне– и нижнегрудного позвонков, а иногда и поясничного отделов позвоночника сопровождается неприятными для больного ощущениями или незначительной болезненностью. Обширность зоны чувствительности к пальпации и равномерно выраженные болевые ощущения являются еще одним клиническим показателем, которые отличают кифоз при болезни Шейерманна-May от кифоза, развившегося вследствие деструктивных изменений в телах позвонков, у которого пальпация остистых отростков болезненна на ограниченном протяжении и болевые ощущения более сильные.

Рентгенография позвоночника

Рентгенологическая картина выраженных форм болезни складывается из рентгенологических признаков патологического кифозирования грудного отдела позвоночника, четко выраженной клиновидной деформации тел позвонков, фрагментации их апофизов, наличия более или менее выраженных хрящевых узлов в телах позвонков, остеопороза и снижения высоты межпозвонковых пространств.

Грыжа Шморля при болезни Шейерманна-May выявляется достаточно часто, но все же она не является постоянным компонентом рентгенологической картины юношеского кифоза.

В процессе патологической перестройки межпозвонковых дисков при болезни Шейерманна-May могут быть выделены четыре основных стадии, каждая из которых будет проявляться своим рентгенофункциональным симптомокомплексом.

При умеренно выраженном фиброзе передних отделов диска высота передних отделов межпозвонкового пространства при разгибании увеличивается, но на меньшую величину, чем в норме, а задние отделы диска сжимаются нормально.

При тяжелом фиброзе передних отделов диска высота передних отделов межпозвонкового пространства при разгибании позвоночника остается такой же, как и на рентгенограммах, произведенных при стандартной укладке, а высота задних уменьшается на нормальную величину.

При умеренно выраженном фиброзе всего диска высота передних отделов межпозвонкового пространства увеличивается, а задних отделов уменьшается на величину менее 3 мм.

Тотальный тяжелый фиброз межпозвонкового диска характеризуется тем, что высота обоих краевых отделов межпозвонковых пространств при разгибании позвоночника не меняется.

Наиболее благоприятным в прогностическом отношении, конечно, является первое из названных состояний, а наименее благоприятным – последнее. Однако при тяжелом сегментарном фиброзе передних отделов межпозвонковых дисков ограничение подвижности позвоночника будет немного меньше, чем при тотальном. При болезни Шейерманна-May также будет наблюдаться и сколиотическая деформация, которая по основным своим рентгенологическим проявлениям практически не отличается от сколиотических деформаций другой этиологии, за исключением сравнительно небольшой величины бокового искривления грудного отдела позвоночника и незначительной выраженности патологической ротации.

Лечение

Юношеский кифоз следует рассматривать как достаточно серьезное заболевание позвоночника детей и подростков, функциональная недостаточность которого может выявиться в более зрелом возрасте. Учитывая особенности течения заболевания (в начальной стадии), т. е. до появления кардинальных признаков остеохондропатии, нет необходимости ограничивать детей в играх и обучении в школе. Наоборот, дети должны систематически заниматься лечебной физкультурой с использованием упражнений, направленных на укрепление мышц спины; с этой же целью рационально выполнять упражнения в положении лежа и на четвереньках, когда исключается статическая нагрузка на позвоночник. Целесообразно использовать плавание, массаж мышц спины, сон на жесткой постели, ультрафиолетовое облучение, общеукрепляющие мероприятия. Такое лечение применяется у больных с величиной кифоза 45–50°.

С появлением характерных для остеохондропатии изменений в позвоночнике необходимо исключить все виды перегрузок (прыжки, тяжелую физическую работу и поднятие тяжестей, нерациональные спортивные нагрузки). После школы детям, испытывающим чувство усталости или боли в спине, целесообразно в течение 1–2 ч разгрузить позвоночник (лежа на животе) и 2 раза в день заниматься гимнастикой с акцентом на упражнения, направленные на реклинацию деформации. Необходимо отметить, что с помощью физических упражнений можно, несомненно, укрепить силу мышц, но ожидать выраженного уменьшения, а тем более устранения деформации позвоночника, нельзя.

В комплексном лечении юношеского кифоза активные методы постоянно сочетаются с методами пассивной коррекции и реклинации, с этой целью рекомендуется использовать модифицированные корсеты Риссера и Мильвоки. Например, в первом периоде можно производить коррекцию деформации позвоночника этапными гипсовыми корсетами, а достигнутые результаты уже закрепляются ношением пластмассового корсета.

Фиксированные кифозы и выраженный болевой синдром служат показаниями к хирургическому вмешательству, в основном в подростковом периоде.

Сколиоз является одной из наиболее сложных проблем ортопедии. Под сколиозом, или сколиотической деформацией позвоночного столба, понимается боковое искривление позвоночника во фронтальной плоскости.

О чистом боковом искривлении позвоночника речь идет только на ранних стадиях развития заболевания, так как по мере прогрессирования болезни и увеличения степени деформации во фронтальной плоскости возникает и второй вид искривления позвоночника в сагиттальной плоскости (кифоз). Помимо искривления во фронтальной и сагиттальной плоскостях, происходит скручивание позвоночника вокруг вертикальной оси (в горизонтальной плоскости), и такая сложная многоосевая деформация позвоночника неизбежно приводит к деформации ребер и грудной клетки в целом, а также изменению ее формы и нарушению нормального взаиморасположения органов грудной клетки и систем человеческого организма. У больных сколиозом развивается физическая неполноценность, нарушается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, возникают сильные психологические страдания вследствие больших косметических дефектов. Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении данного заболевания, многие вопросы этиологии и патогенеза сколиоза остаются нерешенными, а это значит, что вопросы профилактики и лечения детей, страдающих сколиозом, будут совершенствоваться по мере развития многих моментов этиопатогенеза заболевания.

Причины и механизм развития

Сколиоз представляет собой полиэтиологичное заболевание, лишь в некоторых случаях причина развития сколиоза представляется совершенно явной, а в других ее можно лишь предполагать.

Существующие формы сколиоза разделяются на две основные группы: врожденные и приобретенные. В основе врожденных сколиозов лежат аномалии развития позвоночника онтогенетического значения. К ним относят сколиозы на почве клиновидных позвонков, добавочных клиновидных позвонков, асимметричный сколиоз тел позвонков, сколиоз вследствие синостоза поперечных отростков, дуг, ребер и др.

Причиной развития приобретенных форм сколиоза служат различные перенесенные ранее заболевания.

Наиболее спорной группой являются так называемые идиопатические сколиозы (с невыясненной причиной). Идиопатические сколиозы выделяют в отдельную нозологическую группу по ряду клинических, отличающих их временем появления деформации, особенностями прогрессирования, а главное, развитием определенных типов искривлений, не свойственных приобретенным сколиозам. По чисто клиническим признакам к ним близки так называемые диспластические сколиозы, в основе которых лежат те или иные особенности строения, главным образом пояснично-крестцового отдела позвоночника. Выделение диспластических сколиозов из группы идиопатических было предложено А. А. Козловским и получило дальнейшее развитие в работах многих других отечественных ортопедов.

В поисках причин возникновения идиопатического сколиоза многие ученые отдавали предпочтение роли рахита, однако при подробном анализе развития рахита и сколиоза были установлены существенные несоответствия. Рахит – это заболевание раннего детского возраста, в то время как сколиоз появляется позже, когда деформации, обусловленные рахитом, обычно исчезают. Известно, что рахитические деформации достаточно легко исправляются с ростом ребенка, однако сколиоз такой особенностью не обладает.

Одной из многочисленных теорий развития идиопатического сколиоза является теория нарушения мышечного равновесия, которая была выдвинута Н. Андри и в последующем привлекла множество сторонников и получила развитие в работах как отечественных, так и зарубежных ортопедов. Особенно много сделали для утверждения теории мышечного равновесия представители школы польского ученого Gruca: приверженцы этой теории усматривают причину возникновения сколиотической болезни в недостаточности и слабости мышечно-связочного аппарата позвоночника, возникающей вследствие врожденной гипотонии мышц, и очень быстрого роста скелета в определенных периодах развития, а также перегрузках и некоторых заболеваниях. В доказательство своей теории авторы указывают на слабость мышечной системы у всех больных идиопатическим сколиозом. Однако при подробном анализе результатов исследования мышц выявлено, что обнаруженные изменения носят вторичный характер. Так А. С. Янковская (1961) доказала, что после успешного лечения сколиоза биоэлектрическая асимметрия мышц со временем исчезала и приходила в норму. Определенный интерес представляют и данные, полученные Т. И. Черкасовой, доказавшей, что изменения нервно-мышечного аппарата не носят локального характера, а выходят за пределы уровня деформации позвоночника. Многочисленными исследованиями в этой области установлено, что эти изменения локализуются не на периферии, т. е. в мышцах, и не в периферических нервах, а в клетках спинного мозга.

Многие авторы считают, что идиопатический сколиоз может быть следствием скрыто протекающего полиомиелита, однако успешная профилактика полиомиелита не привела к уменьшению числа больных сколиозом.

Известны сколиозы, которые возникают на почве сирингомиелии и нейрофиброматоза. Многие авторы объясняют возникновение сколиоза нарушением нервной трофики в дисках и позвонках. Так Е. А. Абальмасова и соавторы (1968) пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, дизрафический статус.

Получила распространение теория, которая объясняла развитие сколиоза первичным нарушением роста отдельных элементов позвоночного столба. Обоснованием для этой теории стали факты развития при сколиозе структурных изменений в позвонках, таких как скручивание позвонков, или торсия, клиновидная форма тел позвонков и др. Теория базируется на известном законе Гюнтера-Фолькманна, согласно которому рост костной ткани, находящейся под большой нагрузкой, замедляется и структура ее уплотняется, и, наоборот, те части, которые менее нагружены, имеют возможность более быстрого роста.

В работах I. Ponsetti (1960) была представлена обменная теория, в которой показано, что в основе идиопатического сколиоза лежат врожденные расстройства обмена соединительной ткани. Было установлено наличие общих признаков у больных с идиопатическим сколиозом и болезнью Марфана. При экспериментальном исследовании подобная картина наблюдалась при кормлении животных (в частности кроликов) мукой из бобов душистого горошка. Это состояние определяется как остеолатеризм и характеризуется изменениями в обмене соединительной ткани с ослаблением связи между эпифизарными пластинками и костью. Следствием этого является эпифизеолиз и развитие грудного сколиоза. I. Ponsetti объяснил, что ротация позвонков при сколиозе зависит от слабости фиброзного кольца и увеличения внутридискового давления, которые обусловлены изменениями в гликозаминогликанах коллагена межпозвоночных дисков в период юношеского роста.

Отечественный ученый А. И. Казьмин, занимавшийся более 30 лет вопросами этиопатогенеза сколиоза, придавал основное значение в развитии заболевания изменениям в межпозвоночном диске. Он вместе с учениками накопил множество фактов, которые обосновывают собственную патогенетическую теорию развития сколиоза. Суть ее состоит в следующем: нарушенный обмен соединительной ткани приводит к эпифизеолизу, но к развитию сколиоза приводит не конкретно сам эпифизеолиз, а связанное с ним смещение студенистого ядра в выпуклую сторону, децентрированное ядро уже нарушает нормальную подвижность позвоночника и предопределяет развитие деформации. Все это происходит в начале формирования последней стадии, в дальнейшем в патологический процесс включаются мышечная система, все механизмы равновесия и сохранения устойчивой позы, все процессы компенсации и, наконец, нарушение роста. Казьмин подчеркивал, что не исключает большого значения состояния нервно-мышечного аппарата и нарушения процессов роста, поскольку они играют важную роль в развитии деформации, но в то же время он отмечал, что первичным является смещение студенистого ядра вследствие эпифизеолиза, а все остальные факторы являются вторичными.

При проведении комплексного исследования диспластического синдрома учеными ЦИТО им. Н. Н. Приорова, главная задача которого состояла в том, чтобы провести корреляцию между изменениями нервной системы, нервно-мышечного аппарата, клинической и рентгенологической картины и изменениями обмена соединительной ткани у больных со сколиозом различного происхождения, было установлено, что имеются одинаковые изменения у больных с врожденным, диспластическим и идиопатическим сколиозом. Разница заключалась лишь в разной степени выраженности изменений, и поскольку клинические, неврологические, электрофизиологические и биохимические изменения во всех группах были идентичными, есть все основания считать, что этиология врожденного, диспластического и идиопатического сколиозов одинакова.

Классификация сколиозов

При появлении сколиотической деформации позвоночника большое значение имеет локализация первичной кривизны, т. е. установление типа сколиоза. От уровня расположения основной дуги бокового искривления позвоночника будут зависеть течение и прогноз болезни. В нашей стране получила распространение классификация И. И. Плотниковой (1971), в которой выделяется пять типов бокового искривления позвоночника.

1. Шейно-грудной (или верхнегрудной).

2. Грудной.

3. Грудопоясничный (или нижнегрудной).

4. Поясничный.

5. Комбинированный, или S-образный, с двумя первичными дугами искривления.

При определении типа сколиоза исходят из локализации первичной кривизны, для выявления которой используют такие признаки, как первичность ее появления, стабильность, выраженность структурных изменений в позвонках данной кривизны, величина деформации, а также расположение компенсаторных противоискривлений выше и ниже основной кривизны.

При шейно-грудном, или верхнегрудном, сколиозе вершина искривления позвоночника располагается на уровне Th₂-Th₆. Это достаточно редко встречающаяся форма сколиоза. В большинстве случаев причинами развития данного типа сколиоза являются различные аномалии в строении позвоночника. В прогностическом плане верхнегрудной сколиоз является неблагоприятным, так как к концу периода роста позвоночника образуются выраженные деформации, приводящие к грубым косметическим нарушениям со стороны грудной клетки, шеи, плечевого пояса и даже лица.

Грудной сколиоз относится к наиболее злокачественным искривлениям как по течению, так и по прогнозу: имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, в большинстве случаев приводит в конце развития процесса к тяжелым деформациям на уровне Th₆-Th₁₀. Грудной сколиоз является наиболее распространенным и занимает первое место среди всех видов сколиотической болезни. При первичной грудной кривизне, которая располагается справа, происходит формирование двух вторичных дуг, одна из которых находится выше основного искривления, а другая ниже, в поясничном отделе. Необходимо отметить, что выраженная деформация позвоночника и грудной клетки приводит к значительным изменениям функции внутренних органов, в частности органов дыхания и кровообращения, что усугубляет тяжесть заболевания.

Грудопоясничный, или нижнегрудной, сколиоз занимает промежуточное положение между грудным и поясничным типами искривления как по своей локализации, так и по течению и прогнозу. Эта деформация позвоночника с вершиной основного искривления расположены на X–XII грудных позвонках. Основное искривление позвоночника может располагаться слева, и в таких случаях деформация имеет благоприятное течение и лучший прогноз. В этом случае течение болезни приближается к эволюции поясничных сколиозов, а течение правосторонних грудопоясничных сколиозов более неблагоприятно и приближается к эволюции грудного сколиоза.

Поясничный сколиоз является наиболее часто встречающимся типом сколиоза. Вершина деформации основного искривления располагается на уровне I–III поясничных позвонков, чаще слева. Поясничный сколиоз в большинстве случаев не вызывает значительных изменений со стороны корпуса, ось позвоночника нарушается мало, в связи с чем сохраняется вполне удовлетворительное положение тела. В отдельных случаях единственным клиническим проявлением, указывающим на наличие сколиоза, будет являться только наклон таза.

Комбинированный, или S-образный, сколиоз

К данной группе сколиозов относятся деформации позвоночника с двумя равнозначными искривлениями, имеющими вершину грудной кривизны на уровне VII–VIII грудных позвонков и поясничной на уровне I–II поясничных. При этом учитываются соотношение основных дуг искривления, величина углов грудной и поясничной кривизны, количество позвонков, входящих в ту или другую дугу искривления, степень торсии позвонков и направление их ротации в выпуклую сторону каждого искривления, а также стабильность грудной и поясничной кривизны.

Распространенность сколиоза среди детского населения составляет примерно 5–9%. Как правило, искривление позвоночника наблюдается среди детей дошкольного возраста. Довольно значительные колебания показателей распространенности сколиоза обусловлены тем, что отсутствует единый подход в диагностике этого заболевания при проведении обследования, в процессе которого объединяют в одну группу детей, страдающих истинным сколиозом, и детей с нарушением осанки во фронтальной плоскости.

Осмотр больного

Начальные симптомы сколиоза часто смешивают с симптомами нарушения осанки во фронтальной плоскости, в результате чего в кабинеты лечебной физкультуры направляют детей, которые должны заниматься только в оздоровительных группах. С другой стороны, поздняя диагностика истинного сколиоза влечет за собой позднее начало его лечения. Поэтому необходимо знать симптомы сколиоза в начальной его стадии, в отличие от нарушения осанки.

Объективное обследование начинают с внешнего осмотра ребенка. Он должен быть полностью раздет и стоять в привычной для себя позе. Общий осмотр проводится в трех положениях: спереди, сбоку и сзади. При осмотре спереди обращают внимание на наличие асимметрии лица, контуров шеи и надплечий, треугольников талии, отмечают деформацию грудной клетки.

Осанка определяется при осмотре сбоку, при этом обращают внимание на расположение всех частей тела сверху вниз, т. е. определяют положение головы, плечевого пояса, конфигурацию грудной клетки, спины, живота, угол наклона таза и положение нижних конечностей. При осмотре ребенка следует обращать внимание на состояние кожных покровов: наличие на коже пятен, складок в области шеи, крупных суставов и т. д., которые могут свидетельствовать об основном заболевании, таком как нейрофиброматоз, синдром Элерса-Данлоса и др. Высокий рост, длинные конечности, признаки арахнодактилии свидетельствуют о наличии у больных гомоцистинурии и синдрома Марфана. При объективном осмотре также выявляют вальгусную и варусную деформации суставов, антекурзацию, подвижность в суставах, деформацию стоп.

Более детальный осмотр проводят сзади для выявления отклонений позвоночника во фронтальной плоскости: при осмотре положения позвоночника обращают внимание на отклонение его от задней срединной линии (уровень этого отклонения) и на контурирование мышечных групп спины. Обнаружение асимметрии, при осмотре ребенка сзади, в расположении отдельных частей тела еще не дает достаточного основания для постановки диагноза сколиоза. При нарушении осанки во фронтальной плоскости возможно обнаружение асимметрии надплечий, лопаток и линий треугольников талии, но в отличие от истинного сколиоза в этом случае описанные выше асимметрии в положении лежа и активной осанки исчезают полностью, а при наклоне корпуса кпереди не выявляется паравертебральная мышечная асимметрия.

Наиболее достоверным клиническим симптомом начальной степени сколиоза является паравертебральная мышечная асимметрия, которая более отчетливо выявляется в положении наклона туловища кпереди. Асимметричное реберное выбухание в грудном отделе и мышечный валик в поясничном отделе появляются как следствие патологической ротации или торсии тел позвонков.

В самой начальной стадии сколиоза отклонение остистых отростков позвонка от вертикальной оси тела может и не выявляться. Однако и при более тяжелых деформациях позвоночного столба проекция вершины остистых отростков не отражает истинной величины искривления, так как остистые отростки также деформируются и верхушки их отклоняются в вогнутую сторону.