Текст книги "Справочник медицинской сестры"

Раздел 10
Термические поражения

ПОНЯТИЕ О ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ

Термические поражения являются не только частыми, но и имеют явную тенденцию к нарастанию как вид бытовой и производственной травмы. Значительная часть пострадавших нуждается в госпитализации. Ежегодно растет смертность от ожогов и увеличивается процент инвалидизации пациентов (в том числе трудоспособного возраста).

Поэтому оказание помощи пострадавшим представляет особую значимость, а результаты лечения и прогноз зависят от адекватности и своевременности оказания помощи на всех этапах ее оказания.

Для организации подобной структуры оказания помощи пострадавшим от термических поражений и необходимости создания специализированных лечебных учреждений имеются следующие предпосылки: нужны располагающие достаточными специальными знаниями и опытом хирурги, соответствующее оборудование и оснащение, условия в отделениях, несколько отличающиеся от тех, которых достаточно при лечении обычных хирургических заболеваний, а также специфические трудности при уходе за подобными пострадавшими (повышенная бактериальная загрязненность в отделении, часто развивающиеся острые психозы и т. д.).

Понятие «термические поражения» очень многообразно и включает следующие нозологические единицы:

1) ожоги и ожоговая болезнь;

2) отморожения и замерзание;

3) электротравмы;

4) ознобление (длительное воздействие низких положительных температур).

ОЖОГИ

Под термином «ожог» следует понимать повреждение кожи в результате местного воздействия высокой температуры, химических веществ и ионизирующего излучения. Наиболее часто встречаются термические ожоги. Независимо от вида энергии, которой наносится поражение, общим для всех этих травм является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы. В целом интенсивность термического воздействия зависит от глубины расположения тканей, природы термического агента, его температуры, времени действия (контакта), длительности наступающей тканевой гипертермии, а также состояния организма (возраст пациента, состояние иммунологической системы организма, функциональное состояние тканей, подвергшихся воздействию агента).

Термические ожоги

Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходят по-разному, в зависимости от источника тепла. Возможны три способа:

1) конвекция – воздействие горячего пара или газа;

2) проведение – при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью;

3) радиация – воздействие теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра.

Так, при мгновенном воздействии даже очень высоких температур глубина поражения может быть небольшой. В то же время длительный контакт с относительно низкотемпературными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и более глубоких анатомических структур. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50–60 °C. Следует также помнить, что период, в течение которого ткани остаются нагретыми, во много раз превосходит продолжительность непосредственного действия термического агента и даже после окончания его воздействия на кожу тепло еще продолжает распространяться в глубоких слоях тканей. Гибель эпидермальных клеток кожи наступает при нагревании до 44 °C в течение не менее 6 ч. Повышение температуры на 1 °C сокращает этот срок вдвое, а при температуре 51 °C и выше скорость развития необратимых изменений еще более возрастает. При нагревании до температуры 70 °C гибель клеток наступает практически мгновенно, что объясняется необратимыми изменениями белков и липидов, инактивацией клеточных ферментов, нарушениями обмена и окислительно-восстановительных процессов. Знание подобных закономерностей позволяет составить первичное представление о тяжести состояния пациента уже на месте происшествия.

Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения, которые в свою очередь обусловлены температурой и особенностями травмирующего агента, временем воздействия, особенностями организма и состоянием кожи области поражения. В норме площадь поверхности кожи взрослого человека составляет около 1,5–2 м², толщина – 0,5–5 мм (с максимальной толщиной на спине, плечах и разгибательной поверхности бедер). Гистологически кожа представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий и состоит из эпидермиса (5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий, роговой; блестящий слой присутствует только в эпидермисе пальцев, ладоней, подошв; эпидермис покрывает поверхность кожи, в нем происходит процесс превращения эпителиальных клеток в роговые чешуйки – ороговение); дермы (включает сосочковый слой, обеспечивающий трофику и являющийся ростковым, и сетчатый, обеспечивающий прочность); гиподермы (включает подлежащие ткани). Пороговой температурой для кожи является величина 50 °C; при температуре 45 °C происходит гибель лейкоцитов и остеобластов). Как покровный эпителий эпидермис не имеет кровеносных сосудов, питание поступает от сосудов, расположенных в подлежащей соединительной ткани. Эпителий хорошо иннервирован за счет множества расположенных в нем рецепторов. С возрастом наблюдается ослабление процессов обновления (источником восстановления являются стволовые клетки, которые располагаются в базальном слое).

Для определения глубины поражения в клинике наиболее часто используется классификация, принятая на 27 съезде хирургов в 1961 г.

I степень – гиперемия и отек тканей, болевой синдром (поражается только эпидермис).

II степень – образование пузырей из отслоенного эпидермиса, заполненных серозной асептической жидкостью, возникающих вследствие более глубокого поражения кожи; образование таких ожогов возможно сразу после воздействия высокой температуры или в течение первых суток; после удаления отслоенного эпидермиса обнажается высокочувствительный слой и возникает раневая поверхность.

III степень: IIIA степень – омертвение поверхностных слоев дермы (до сосочкового слоя); IIIБ степень – омертвение всех слоев дермы.

IV степень – омертвение гиподермы и подлежащих мышц.

Подобная классификация является принципиальной для определения тактики лечения пострадавшего. Ожоги I–IIIA степени относят к поверхностным ожогам: они распространяются на глубину до сосочкового (росткового) слоя, который сохранен и в процессе лечения продуцирует эпителий, ожоговая поверхность способна к саморегенерации, следовательно, лечение поверхностных ожогов консервативное. Ожоги IIIБ – IV степени относят к глубоким ожогам: сосочковый слой разрушен, источника саморегенерации нет, следовательно, лечение оперативное. В первые часы и дни после травмы иногда затруднительно диагностировать глубину поражения (точно можно определиться в некоторых случаях к 7–14-му дню). Нередко тяжелые и глубокие ожоги по краям пораженной поверхности сопровождаются менее глубокими поражениями. Наибольшие трудности представляет различение подстепеней III степени А и Б; для этой цели используются пробы: температурная, спиртовая и с уколом иглы – в их основе лежит один общий принцип: сохранение (IIIA) или отсутствие (IIIБ) чувствительности.

Последовательность местных изменений при термических ожогах

Местные изменения при ожогах развиваются в следующей последовательности: под воздействием травмирующего агента развивается гиперемия, приводящая к воспалительной экссудации тканей и развитию отека. При ожогах I степени расстройства кровообращения и воспалительная экссудация вскоре прекращаются, боли проходят и процесс ликвидируется. Если при ожогах II степени не присоединилась инфекция, то все явления также постепенно стихают, экссудат всасывается, поверхность ожога эпителизируется и через 14–16 дней наступает выздоровление. При инфицированных поверхностных ожогах образуются грануляции, которые постепенно эпителизируются. В этих случаях заживление затягивается на несколько недель или даже месяцев. Ожоги IIIA степени заживают вторичным натяжением: вначале происходит процесс отторжения мертвых тканей, а затем заполнение дефекта грануляциями с образованием обширных рубцов, которые нередко ограничивают движения (рубцовые контрактуры) и легко травмируются, приводя к образованию язв; эпителизация в этом случае наступает к концу 3–4-й недели.

Ожоговая болезнь

Ограниченные ожоги протекают преимущественно как местный процесс. При более значительных поражениях у обожженных наблюдаются серьезные общие расстройства с развитием ожоговой болезни (это комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического поражения как кожных покровов, так и подлежащих тканей). Ожоговая болезнь развивается при поражении более 10 % площади тела при глубоких ожогах и при поражении более 15 % при поверхностных ожогах. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода.

1. Ожоговый шок.

2. Острая ожоговая токсемия.

3. Септикотоксемия.

4. Реконвалесценция или гибель пациента.

Ожоговый шок

Ожоговый шок развивается в связи с раздражением огромного количества нервных элементов обширной области поражения. Чем больше площадь ожога, тем чаще встречается и тяжелее бывает шок. Шок той или иной степени выраженности возникает при глубоких ожогах 10 % поверхности тела; при ожогах более 50 % поверхности тела шок наблюдается у всех пострадавших и является основной причиной их смерти. В отличие от других видов шока, при ожоговом шоке наблюдается длительная эректильная стадия (до 24 ч) вследствие выраженной активации симпатоадреналовой системы и длительного циркулирования катехоламинов в крови; он характеризуется психоэмоциональным и моторным возбуждением, неадекватной оценкой собственного состояния, которые максимально выражены. Затем наступает торпидная стадия: возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, возникают жажда, тошнота, бледность кожных покровов, отмечается уменьшение выделения мочи вплоть до анурии. Характерно развитие выраженной гиповолемии и гемоконцентрации вследствие плазмопотери из-за повышения проницаемости сосудов, гемолиза эритроцитов и депонирования крови, ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, гипопротеинемии; развивается гепаторенальный синдром, вызывающий острую печеночно-почечную недостаточность. Общая продолжительность ожогового шока доходит до 72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Также отличительной его особенностью (по сравнению с травматическим шоком) являются нормальные показатели артериального давления (или весьма умеренное его снижение даже при тяжелом шоке). Стабилизация последних показателей свидетельствует о наступлении следующего периода ожоговой болезни. Целесообразно выделять три степени ожогового шока по тяжести течения, что определяет объем помощи (а также этапность ее оказания при массовых поражениях).

I. Легкий ожоговый шок. Индекс Франка – до 70, общая площадь ожога – 20–40 %, площадь глубокого ожога – 10–20 %, кожные покровы бледные, иногда отмечаются озноб и умеренная жажда, редко – тошнота и рвота, сознание ясное, возбуждение кратковременное, артериальное давление удерживается на нормальных цифрах, частота пульса в пределах 100 ударов в минуту, при нормальном суточном количестве мочи отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза (менее 30 мл), гемоконцентрация выражена умеренно: гемоглобин – 170–180 г/л, эритроцитов – 5 × 10¹² г/л, гематокрит – 45–55 (норма до 40), уровень общего белка понижается до 55 г/л, имеется компенсированный метаболический ацидоз – незначительный дефицит буферных оснований (BE – 5,2 ммоль/л) при нормальном уровне pH (7,35); электролитный баланс, как правило, не нарушен, при своевременном лечении все обожженные выходят из состояния шока в течение 24–36 ч.

II. Тяжелый ожоговый шок. Индекс Франка – от 70 до 130, общая площадь ожога – 40–60 %, площадь глубокого ожога – 20–40 %, кожа и видимые слизистые бледные, сухие, нередко наблюдается акроцианоз; в первые часы характерно психомоторное возбуждение, которое сменяется заторможенностью; отмечается значительная тахикардия (до 120); артериальное давление – до 100 мм рт. ст.; суточный диурез снижается до 600 мл, периодически отмечается снижение почасового диуреза, относительная плотность мочи несколько повышена, иногда наблюдается макрогематурия. Развивается азотемия (остаточный азот составляет 440 ммоль/л), нарастает гемоконцентрация (гемоглобин – 180–200 г/л, гематокрит 55–65, эритроцитов – 5,5–6,5 × 10¹² г/л), гипопротеинемия составляет до 50 г/л, отмечается некомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,32) с дефицитом оснований (BE – 7,1 ммоль/л), существенных нарушений электролитного баланса не выявляется. Продолжительность тяжелого шока – 48–60 ч; при комплексной терапии большинство пострадавших может быть выведено из этого состояния.

III. Крайне тяжелый ожоговый шок. Индекс Франка – больше 130, общая площадь ожога – свыше 60 %, площадь глубокого ожога – свыше 40 %. Кратковременное возбуждение сменяется продолжительной заторможенностью, сознание может быть спутанным, кожные покровы бледные, синюшные, часто с землистым оттенком, холодные на ощупь; выражены озноб и сильная жажда, характерны тошнота и повторная рвота (иногда рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи); к концу первых суток появляются признаки пареза желудочно-кишечного тракта; резко выражена тахикардия (частота пульса – более 120), артериальное давление ниже 70–80 мм рт. ст.; на ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга; со стороны почек – олигоанурия (суточный диурез не превышает 400 мл) и гемоглобинурия; значительная гемоконцентрация: гемоглобин – 200–240 г/л, гематокрит – 60–70, эритроцитов – 7–7,5 × 10¹² г/л; общий белок ниже 50 г/л. Нарушение КЩС возникает в первые часы и проявляется резко выраженным метаболическим ацидозом (pH 7,19) и значительным дефицитом оснований (BE – 14,3 ммоль/л); отмечается умеренная гиперкалиемия. Лишь немногих пострадавших удается вывести из крайне тяжелого ожогового шока, продолжительность его у выживших составляет 60–72 ч.

Острая ожоговая токсемия

Острая ожоговая токсемия начинается с первых часов, но определяет дальнейшее состояние пациента после выхода из шока (с началом резорбции жидкости из очага поражения). Наступление токсемии обычно сопровождается повышением температуры тела; этот период продолжается в среднем 7–8 дней (иногда до 10 суток). Возвращение жидкости в сосудистое русло (а вместе с ней токсинов и продуктов распада тканей) ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой – к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости сердечных тонов, гипо– и диспротеинемии, нарушении функции печени и почек и развитии так называемой «вторичной» анемии. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем; психозы имеют интоксикационный характер и проявляются делирием, возможны бред и галлюцинации.

Септикотоксемия

Этот период возникает при развитии инфекции на обожженной поверхности. Условно он начинается с 10-х суток (т. е. с конца второй – начала третьей недели) и может быть разделен на две фазы (что неразрывно связано с характером раневого процесса):

1) от начала отторжения струпа до полного очищения раны (при благоприятном течении этот процесс продолжается в течение 2–3 недель);

2) от образования гранулирующих ран до полного их заживления или аутопластического закрытия.

В это время наиболее ярко проявляются расцвет инфекции и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни и т. д.). Данный период сопровождается ожоговым истощением. Наблюдаются вялость, сонливость, рвота, судороги, падение температуры, холодный пот, артериальное давление снижается, пульс делается малым и частым, усугубляются нарушения функции печени и почек, возникают кровотечения из слизистых оболочек, иногда образуются эрозии и язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, уменьшается масса тела, аппетит отсутствует, отмечаются сухость и бледность кожных покровов, возникают пролежни, резкая атрофия мышц и контрактуры суставов. При прогрессировании процесса возможно развитие ожогового сепсиса. Общая продолжительность периода – до заживления (восстановления) кожного покрова.

Реконвалесценция

Характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на предыдущих этапах. Следует помнить, что морфофункциональные изменения могут наблюдаться до 2–4 лет и пациенты, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Особенности течения ожоговой болезни у детей

У детей чаще бывают глубокие поражения от любого термического агента, что отчасти объясняется относительно малой толщиной кожного покрова. Другим существенным фактором является большая длительность воздействия термического агента из-за беспомощности ребенка в момент травмы. Ожоговая болезнь у детей развивается при менее обширных ожогах, чем у взрослых, что связано с несовершенством адаптационных механизмов, лабильностью физиологических функций всех систем (прежде всего – нервной и сердечно-сосудистой) и обменных процессов. В раннем возрасте шок развивается при поверхностных ожогах более 10 % и глубоких – более 5 % поверхности тела. Повышение артериального давления в течение всего периода шока может быть обусловлено начинающимся отеком головного мозга. Стадийность течения ожоговой болезни и клинические проявления аналогичны таковым проявлениям у взрослых, но бывают значительно более выраженными по сравнению с аналогичными по тяжести ожогами у взрослых. В периоде острой токсемии отмечается стойкая, не купирующаяся лекарственными средствами лихорадка. Нервно-психические расстройства с развитием психозов и судорожного синдрома наблюдаются у 80 % детей, нередко наблюдаются тяжелые последствия данного вида нарушений: утрата выработанных ранее условных рефлексов и речевых навыков; возможно также развитие ночного недержания мочи и заикания. В периоде септикотоксемии отмечается склонность к генерализации инфекции (чаще развивается сепсис), быстрее прогрессируют дистрофические процессы, из-за резкого остеопороза легче возникают деформации скелета, в результате чего возможны патологические переломы костей и вывихи. В период выздоровления отмечается быстрое улучшение самочувствия и восстановление массы тела. Иногда наблюдается избыточный аппетит (булимия) с последующим развитием ожирения, что, вероятно, связано с диэнцефальными нарушениями. Дети, перенесшие ожоговую болезнь, подвержены простудным заболеваниям.

Особенности ожоговой болезни у лиц старшей возрастной группы

Особенности течения ожоговой болезни у пострадавших старше 55–60 лет определяются тем, что почти у каждого такого пациента имеются в той или иной мере выраженные висцеральные изменения возрастного характера, а в ряде случаев – сопутствующие заболевания. В этих случаях наблюдается своеобразный синдром взаимного отягощения: висцеральные изменения неблагоприятно сказываются на течении раневого процесса, а ожог способствует обострению предшествующих заболеваний. Чаще всего причиной смерти больных старше 60 лет является не ожоговая болезнь сама по себе, а существовавшие до травмы заболевания, течение которых обостряется или декомпенсируется. Рано возникающая артериальная гипотония, сочетающаяся с повышением центрального венозного давления, свидетельствует о быстро развивающейся сердечной слабости. На ЭКГ с первых часов обнаруживаются признаки ишемии миокарда, которая обычно имеет распространенный характер. У отдельных больных появляется мерцательная аритмия. Эти изменения сохраняются на протяжении всего периода шока. У пострадавших этой возрастной группы шок не сопровождается выраженной гемоконцентрацией и лейкоцитозом. Наряду с этим часто наблюдаются значительный гемолиз эритроцитов, выраженная и стойкая гемоглобинурия, а начиная с 3–4-го дня выявляется первичная гемолитическая анемия. После ликвидации шока состояние больных остается тяжелым, наиболее характерна заторможенность, тогда как острые интоксикационные психозы отмечаются редко. Лихорадочная реакция выражена слабо, температура тела умеренно повышена и не имеет больших перепадов в течение суток.

Во II и III периодах наиболее часто встречаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Стойкие нарушения коронарного кровообращения в наиболее тяжелых случаях приводят к развитию распространенной ишемии миокарда, которая может сохраняться на протяжении нескольких недель после травмы. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутствии болевого синдрома; причиной последнего обычно является тромбоз склеротически измененных коронарных сосудов. Склонность в пожилом возрасте к гиперкоагуляции усугубляется после ожога и в сочетании со снижением скорости кровотока существенно увеличивает опасность тромботических осложнений. Нередкими осложнениями являются острые нарушения мозгового кровообращения, тромбозы и эмболии легочной артерии, подвздошных и других артерий большого круга кровообращения. Среди висцеральной патологии особенно часты пневмонии, что связано с понижением эффективности легочной вентиляции (особенно при наличии сопутствующих хронических заболеваний с органическими изменениями в бронхах и легочной ткани – хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких). Кроме того, даже небольшие по площади ожоги обычно приковывают пожилых больных к постели, что способствует развитию гипостатических пневмоний (на секции практически у всех погибших обнаруживается выраженное застойное полнокровие в задних отделах легких). На фоне генерализации склеротических поражений сосудов, нефросклероза или нефроцирроза нередко развивается вторичная почечная недостаточность в период токсемии или даже септикотоксемии (вновь появляется олигоанурия, повышается содержание остаточного азота в крови), почечная недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию и свидетельствует как о тяжелом течении ожоговой болезни, так и о выраженных изменениях почек возрастного характера. Сепсис наблюдается так же часто, как у пострадавших других возрастных групп. Однако наступающее по мере старения снижение адаптационных возможностей организма, извращение иммунных реакций, истощение защитных сил организма выражаются в ареактивном его течении. Обычно не наблюдается высокой лихорадки, отсутствуют адекватная лейкоцитарная реакция и сдвиг формулы белой крови влево, понижена фагоцитарная активность лейкоцитов, отмечается незначительное повышение протеолитической активности крови. При таком вялом течении сепсиса часто образуются пиемические очаги во внутренних органах.

Осложнения ожоговой болезни

Сепсис. Развитие сепсиса наиболее часто угрожает больным с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Причиной повышенной восприимчивости к инфекции является недостаточность естественных антибактериальных механизмов у пострадавших с тяжелыми ожогами. Угнетение антителообразования, сохраняющееся на протяжении длительного времени, определяет заторможенность специфического иммунного ответа на микробную инвазию у больных с сепсисом.

Предложено выделять ранний сепсис (А. Н. Орлов), развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения ее от некротических тканей, и поздний сепсис, возникновение которого можно констатировать через 5–6 недель после травмы, когда раны полностью очистились от омертвевших тканей. При развитии раннего сепсиса ткани, находящиеся в состоянии влажного некроза (чаще при ожогах низкотемпературными агентами), через несколько дней после ожога начинают гнойно или гнилостно расплавляться. При этом возникают условия, наиболее благоприятные для проникновения токсических продуктов распада и микроорганизмов в сосудистое русло. Сепсис в период острой ожоговой токсемии отличается бурным течением. Состояние больных резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с колебаниями температуры тела в 2–3 °C на протяжении суток. Перепады температуры сопровождаются обильным потоотделением. Появляются или резко нарастают психические расстройства, а при тяжелом течении пострадавшие быстро впадают в бессознательное состояние. Развиваются токсический гепатит и вторичная почечная недостаточность. В крови определяются резкий лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови дают рост микрофлоры. Такой рано развивающийся и злокачественно протекающий сепсис нередко завершается бактериальным шоком (в 80 % случаев в этом повинна грамотрицательная флора).

Септический шок возникает в результате местного и общего действия бактериальных эндотоксинов, резко нарушающих перфузию тканей и способствующих массивной внутрисосудистой коагуляции. Быстро нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Почти все такие больные погибают через 1–2 дня после появления признаков шока. При генерализации инфекции после полного очищения раны (поздний сепсис) обычно не наблюдается столь острого его течения. Иногда первыми его признаками являются геморрагический васкулит (множественные петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера на непораженных участках кожи или токсический гепатит. Наряду с ухудшением состояния появляется гектическая лихорадка. Кроме лейкоцитоза, характерно развитие анемии со снижением гемоглобина до 80–90 г/л, при этом анемия стойко держится или продолжает прогрессировать, несмотря на повторные гемотрансфузии. В 90 % случаев диагностируются пневмонии. На здоровой коже появляются гнойнички, в местах инъекций – абсцессы и флегмоны. При генерализации инфекции своеобразные изменения претерпевает и раневый процесс: грануляции становятся бледными, истончаются, а при прогрессировании сепсиса постепенно исчезают и в ране появляются участки вторичного некроза. У больных с выраженными признаками истощения сепсис обычно протекает ареактивно. Источниками инфекции нередко являются глубокие пролежни с гнойными затеками или гнойные артриты. При этом отсутствуют изменения белой крови, иногда наблюдается даже лейкопения. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Заболевание протекает по типу хрониосепсиса с образованием множественных пиемических очагов, а появление признаков токсического гепатита и вторичной почечной недостаточности может быть связано с возникновением гнойничков в печени и почках.

Пневмония. В генезе ожоговых пневмоний имеют значение не только бактериальный фактор (аутоинфекция), но и нарушения гемодинамики малого круга, легочной вентиляции и дренажной функции бронхов. Распространению воспалительного процесса в паренхиме легких способствует отек межуточной, периваскулярной и перибронхиальной ткани. На фоне гиповентиляции легочной ткани и возникших ателектазов микрофлора находит благоприятные условия для развития. Пневмония при сепсисе приобретает гнойно-фибринозный характер, в легочной ткани образуются множественные метастатические гнойники. Возможен их прорыв в плевральную полость с последующим развитием эмпиемы плевры. Диагностика затруднена, так как у большинства обожженных кашель отсутствует из-за угнетения кашлевого рефлекса, а физикальное исследование сложно из-за ограничения активности в связи с усиливающимся болевым синдромом (больного невозможно посадить или повернуть); при локализации ожога на грудной клетке перкуссия невозможна, а аускультация через некротический струп малоинформативна. Для диагностики возможно использование рентгенологического исследования.

Истощение. Является специфическим осложнением ожоговой болезни. В патогенезе главная роль принадлежит ожоговой ране. Потеря белка из раны у больных с глубокими ожогами составляет около 10 г с 1 см² поражения, т. е. может достигать в сутки 110–120 г. Белковый дефицит поддерживается за счет расстройств функции желудочно-кишечного тракта, печени и нарушения всех видов метаболизма. Также существенную роль играет длительная интоксикация вследствие постоянной резорбции продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Постепенно прогрессируя, истощение бывает максимально выраженным на 5–7-й неделе после травмы и приобретает у наиболее тяжелых больных черты универсальной атрофии. Состояние ухудшается, нарастает слабость, отмечаются нарушения сна. Пострадавшие становятся плаксивыми, раздражительными, нередко крайне заторможенными, что обусловлено астенизацией нервной системы. Масса тела неуклонно уменьшается, даже несмотря на интенсивную терапию и высококалорийное питание. В наиболее тяжелых случаях больные теряют до 30–40 % массы. Аппетит снижен, диспептические явления наблюдаются только при совместном развитии гепатита или других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Склонность к запорам свидетельствует об атонии кишечника. На фоне прогрессирующей адинамии и общего упадка сил, несмотря на наличие гранулирующих ран с признаками воспаления, температура тела остается на нормальных или субфебрильных цифрах. Обычно имеется тенденция к гипотонии, сохраняется тахикардия (до 110–120 ударов в минуту). Длительное вынужденное положение пострадавших в постели и нарушенная трофика тканей способствуют развитию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, возникает тугоподвижность суставов с последующим образованием контрактур. Нередко развиваются невриты периферических нервов. В отдельных случаях отмечается резкий остеопороз, что может быть причиной патологических переломов. Характерно появление безбелковых отеков, чаще всего на лице, конечностях, половых органах (в целом локализация отеков зависит от положения больного в постели). Их возникновение обусловлено резко выраженной гипо– и диспротеинемией. Часто наблюдаются анемии, которые плохо поддаются гемотрансфузионному лечению. В большинстве случаев они имеют аутоиммунный характер и обусловлены появлением аутоантител к эритроцитам (тогда они протекают по типу гемолитических кризов); также имеют значение повышение сосудистой проницаемости и нарушения функции печени. Угнетение красного костного мозга приводит к развитию анемии по гипопластическому механизму. Ожоговое истощение – обратимый процесс, который ликвидируется параллельно процессу восстановления кожного покрова.

Острые хирургические заболевания брюшной полости. Преобладают острые язвы желудочно-кишечного тракта, на втором месте стоит острый холецистит. Встречаются также тромбозы брыжеечных сосудов, перитониты гематогенного происхождения. Возможны и другие заболевания, не находящиеся в явной причинной связи с ожогом, но совпавшие с ним по времени. Следует помнить, что при ожоговой болезни наблюдаются осложнения (парез кишечника), симулирующие заболевания, требующие оперативного лечения.