Текст книги "Остеохондроз"

Шейное ребро

Значительно чаще встречается синдром передней лестничной мышцы при меганофизах VII шейного позвонка («шейное ребро»).

При увеличенном поперечном отростке – «шейном ребре» (Мэрфи, 1905) – создаются условия для компрессии нервнососудистого пучка, особенно при наклоне головы назад.

У больных с шейной вертеброгенной патологией данная аномалия встречается в 6 % случаев. Клинически заболевание проявляется чаще после 20 лет – в связи с переутомлением или травматизацией сосудов и нервов. Еще чаще декомпенсация наступает в возрасте 40–50 лет, когда присоединяются явления остеохондроза. Имеются наблюдения, что массивный поперечный отросток СIII – короткие шейные ребра – чаще сказывается клинически, нежели длинное добавочное ребро. Симптоматика обусловлена натяжением, «ангуляцией» нижнего первичного ствола или подключичной артерии над добавочным ребром – подобно натяжению струны скрипки над так называемой кобылкой. При наличии шейного ребра передняя лестничная мышца прикрепляется не к первому ребру, а к добавочному шейному. Между шейным ребром и мышцей сдавливаются указанные образования.

Для внешнего облика пациента характерны опущенные плечи («тюленеподобный» вид). Ребро порой можно прощупать в надключичной ямке. Симптоматика шейного ребра складывается из парестезий в руке, побледнения, похолодания кисти, иногда отека ее, ослабления пульса лучевой артерии, слабости и гипотрофии мышц кисти. Наилучшим лечебным эффектом обладает не удаление шейного ребра, а перерезка передней лестничной мышцы. Таким образом, синдром передней лестничной мышцы и шейного ребра тесно взаимосвязаны.

Синдром малой грудной мышцы

Малая грудная мышца залегает позади большой грудной мышцы и имеет треугольную форму. Она начинается тремя-четырьмя зубцами у границы между костной и хрящевой частями II–V ребер. Поднимаясь косо кнаружи и кверху, она постепенно суживается и прикрепляется крепким коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. Иннервируется из плечевого сплетения. Нервно-сосудистый пучок может на плече сдавливаться позади малой грудной мышцы под клювовидным отростком лопатки. При этом подключичная артерия компремируется в месте ее перехода в подмышечную между мышцей и клювовидным отростком. Здесь может порой сдавливаться и вена. Таким образом, синдром малой грудной мышцы возникает в результате сдавления нервно-сосудистого пучка на плече сухожилием патологически измененной малой грудной мышцы.

Сдавление вторичных стволов плечевого сплетения происходит не всегда сухожилием, но иногда и брюшком мышцы. Больше всего при этом страдает вторичный латеральный ствол плечевого сплетения, который иннервирует малую грудную мышцу. Это создает порочный круг.

Итак, нервно-сосудистый пучок придавливается мышцей к головке плечевой кости. Условия для компрессии могут возникнуть и при сильном отведении руки, особенно с поворотом руки кнаружи – при гиперабдукции (наркоз, иммобилизация при переломе, сон с запрокинутыми назад руками). Отсюда и другое название синдрома – гиперабдукционный. При отведении рук вверх нервно-сосудистый пучок плотно прилегает к сильно натянутой малой грудной мышце и перегибается через нее непосредственно под местом ее прикрепления к клювовидному отростку. При этом происходит не только механическое воздействие на стволы плечевого сплетения, но и воздействие на сосуд с уменьшением его просвета, как за счет сдавления, так и за счет спазма вследствие раздражения периартериального сплетения.

У 80 % людей при разведении рук в стороны и подъеме их вверх почти до упора пульс на лучевой артерии ослабляется или полностью исчезает. Если такие движения повторяются часто, то малая грудная мышца начинает травмироваться, напрягаться. В ней происходят дистрофические и контрактурные изменения – и она начинает сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичной артерии.

Клиника: боли и парестезии по передней поверхности грудной клетки (особенно на уровне III–V ребер по медио-клавикулярной линии) и лопатке, иррадиирующие в плечо, предплечье, кисть. Усиливается боль и при движениях рук, особенно при подъеме руки вперед с преодолением сопротивления. Сама мышца плотна, болезненна. ЭМГ-картина мышцы характеризуется чертами повышенного тонуса: продолжительная активность введения, спонтанная активность, более высокая амплитуда осцилляций и пр. При надавливании в месте болезненности тонус «покоя» повышается на пораженной стороне – и на здоровой не изменяется. Иногда бывает слабость флексоров II–III пальцев. Встречаются трофические расстройства: побледнение кисти и пальцев, некоторая их отечность.

Наблюдаются расстройства чувствительности, особенно в IV–V пальцах. При абдукции и поднимании больной руки может возникнуть систолический шум, выслушиваемый над и под ключицей. Характерно и исчезновение пульса, когда больной кладет кисть на затылок.

Итак, характерными признаками синдрома малой грудной мышцы можно считать боли в груди с отдачей их в руку, отсутствие монорадикулярных выпадений чувствительности, снижение пульса при отведении руки, эффект от блокады малой грудной мышцы.

Торакалгии

Мышечно-тонический и нейродистрофический компоненты синдрома малой грудной мышцы проявляются клинически как пекталгия, т. е. как передняя торакалгия. Последняя значительно выраженнее при вовлечении в патологический процесс большой грудной мышцы.

Большая грудная мышца начинается от медиальной половины ключицы, от передней поверхности грудины и хрящей II–VII ребер. Волокна мышцы идут в латеральную сторону, где они сходятся и коротким сухожилием прикрепляются к гребню большого бугра плечевой кости. Мышца приводит руку к туловищу и поворачивает ее внутрь. Ключичная часть поднимает руку вперед. При фиксированных руках может поднимать грудину и ребра, т. е. содействовать вдыханию.

Само название «синдром большой грудной мышцы» несколько условно. Оно не имеет такого самостоятельного значения, как синдром малой грудной мышцы, становится понятной частота ее заинтересованности при некоторых синдромах шейной вертеброгенной патологии. При дистрофической патологии позвоночника со стороны большой грудной мышцы происходят: в первую очередь тоническое напряжение, нейродистрофические поражения зон прикрепления к костным выступам и, вследствие этого, стойкое прижатие плеча к туловищу, следовательно, формирование синдрома плечелопаточного периартроза. Большое количество мест прикрепления мышцы к туловищу формирует болевой рисунок на передней грудной поверхности, создавая таким образом синдром передней грудной стенки.

Болевой синдром при остеохондрозе

Боль сопровождает многие двигательные расстройства, иногда она сама манифестирует эти нарушения. С понятием «боль» знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфического чувства встречает значительные трудности гносеологического характера. Боль – состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение), не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом: почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации?

Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую. По мнению Л. В. Калюжного (1984), боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза. Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза.

Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1–2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов. Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20–30 с от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей.

Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная – регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными волокнами со скоростью 4 – 20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам со скоростью 0,4–2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках. Вторичная же боль регистрируется полимодальными рецепторами, то есть воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.

В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный, спиномезэнцефалический. Спиноталамический путь (Говерса-Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов.

Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спиноталамического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спиноталамический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра. Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре.

Берущий начало в этом ядре третий нейрон заканчивается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона). Считается, что эта зона ответственна в тонком дискриминационном анализе болевого сигнала. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, то есть общие с первичной, так и вегетативные волокна. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга. Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток? В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня.

Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго – хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.

В результате преобразования в рецепторе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, «предупреждающие», проводятся тонкими миелинизированными волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные волокна передают сигналы медленной диффузной, особенно неприятной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение.

Первичная боль адаптируется после повторных болевых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторичная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани, включая химические агенты. Следует подчеркнуть, что первичная боль генерируется преимущественно поверхностными рецепторами, а вторичная – рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.

Структура болевого синдрома аппарата движения

Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгенологическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при «рентгенонегативных» остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть значительной. Несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника очевидна. Эту связь можно отчетливо проследить лишь в отношении некоторых синдромов дискогенного поражения периферической нервной системы. В таких случаях дискорадикулярный конфликт (дискокаудальный) проявляет себя проводниковыми болями по ходу нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, клинически тяжелая, к счастью, встречается намного реже, чем диагностируется на самом деле. Расхожий диагноз «остеохондроз с корешковым синдромом» наглядно демонстрирует сложившуюся точку зрения установления патогенетической связи болевых проявлений в первую очередь с патологией позвоночника.

Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, когда без участия позвоночника, тем более дистрофического происхождения, в паравертебральных тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются болезненные зоны, самостоятельное происхождение которых определяется иными патогенетическими факторами. В части случаев патологические алгические процессы позвоночника и других тканей являются параллельными или же имеют другое направление: первоначальные изменения обнаруживаются далеко от позвоночника, а позвоночные боли появляются позже без какой-либо патогенетической связи в силу развития собственных механизмов заболевания. Тем не менее по принципу «после этого – вследствие этого» диагностируется поражение позвоночника. Признание дискогенной концепции пояснично-крестцовых радикулитов было крупным шагом в развитии взглядов на природу этого частого недуга человечества.

Был выдвинут существенный контраргумент против инфекционной природы радикулитов. Очередные издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных болях предпринимались обширные вмешательства на позвоночнике по удалению грыж. В результате этого в 1930–1940 г. накопился такой материал, из чего следовало, что часто после операций развивается функциональная или статическая неполноценность позвоночника. Интенсивность же алгических проявлений часто не менялась или же увеличивалась. Эти сведения послужили разработке другого направления в вертебрологии – рефлекторным проявлениям остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования в этом отношении были проведены крупным неврологом – профессором Я. Ю. Попелянским (1962–1995). В принцип патогенетической классификации клинических проявлений положен постулат обязательного поражения позвоночника в виде дистрофического поражения – остеохондроза диска.

Автором выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, компрессионные синдромы включают корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержит рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения. Логическим продолжением этого направления следует считать появление теории миоадаптивных синдромов (В. П. Веселовский, 1977), сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям автора, миоадаптивные синдромы возникают как тоническая реакция на перегрузку некоторых мышечных групп при измененной осанке (постуральные миоадаптивные синдромы) и в условиях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мышц берет на себя функции ослабленных мышц (викарные миоадаптивные синдромы). В последующем концепция приуроченности многих алгических и мышечных – дистонических синдромов к патологии позвоночника стала вызывать сомнения вплоть до полного отрицания такой связи (Е. С. Заславский, 1976).

Остеохондроз позвоночника, представленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов, перестал играть роль ведущего фактора патогенеза. Структура болевого синдрома спины оказалась намного сложнее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. С другой стороны, диффузные болезненные проявления в спине, в конечностях стали связывать с «распространенным остехондрозом» позвоночника (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1973). Тщательный анализ возможных патогенетических связей в этих случаях обнаружил их искусственность и тенденциозность – многие болезненные проявления, в том числе и биохимические расстройства, в причинно-следственных отношениях не находились. Выявленный остеохондроз диска, наоборот, служил фактором ортопедической компенсации.

Таким образом, значимость остеохондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спине и нарушений функций позвоночника нуждается в уточнении и в новой трактовке остеохондроза как патогенетического фактора. В настоящее время накопился солидный клинический материал, подкрепленный нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими методиками исследований, а также опытом нейрохирургов. Согласно этому, остеохондроз позвоночника следует рассматривать как процесс перестройки позвоночно-дисковой структуры, прежде всего диска, направленный на увеличение функциональных возможностей позвоночного столба в целом. В этом смысле этот тяжелый патологический процесс перестройки хрящевых и костных образований позвоночно-дисковой структуры может быть условно сравнен с асептическим некрозом апофизов различных костей, сопровождающихся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью другой структуры.

В результате этой мучительной перестройки увеличивается опорная способность пораженной кости, т. е. возникает ортопедическая компенсация. Наиболее иллюстративно компенсирующее значение остеохондроза диска при истинном спондилолистезе поясничного отдела. Подвижный здоровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности суставно-связочного аппарата не способен удержать пораженный сегмент в нормальном положении. Только быстрая дегенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации неминуемых грозных неврологических осложнений при подвижности этого отдела. В данном случае остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное назначение. Остеохондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики позвоночника дефектный позвоночно-двигательный сегмент.

Не останавливаясь на многочисленных концепциях, касающихся этиологических и патогенетических факторов, следует все же признать, что они в полной мере отражают разные аспекты остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологическое его значение. Остеохондроз – не хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание диска; это проводимый природой процесс выключения из движения сегмента позвоночника, это естественный спондилолиз. Поэтому обозначение остеохондроза как безусловно патологического и безусловно саногенетического процесса следует проводить с большой оговоркой. В своем развитии остеохондроз диска имеет критические этапы, сопровождающиеся срывами компенсаторных возможностей.

Клинические проявления их детально изучены, классифицированы, разработаны способы лечения и меры профилактики следующего обострения. Не следует понимать эту оговорку буквально: чаще остеохондроз как процесс саногенетический даже в критические этапы своего развития никаких беспокойств больному не доставляет или они минимальны. Какие же факторы способствуют развитию остеохондроза? В наиболее общем смысле это все патологические ситуации, возникающие в разных возрастных аспектах человека.

Первая группа причин – это дезонтогенетические причины: аномалии развития отдельных позвонков, их соединений, аномалии суставного тропизма, недоразвитие отдельных элементов позвонка, дуг, диска. Вторая группа причин – потеря диском эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных сегментов. Как правило, это диски наиболее напряженных отделов – нижнешейного и нижнепоясничного. Известно, что неблагоприятные статикодинамические условия функционирования отдельных позвоночно-двигательных сегментов приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластических волокон диска, тем самым уменьшается гидрофильность тканей и снижается их упругость. Этот процесс хорошо изучен биохимическими, иммунологическими и другими методиками, все они характеризуют деструкцию диска как необходимый этап развития репаративных процессов, каким является остеохондроз.

Из-за резкой потери механической прочности диска и еще не развившегося фиброза (оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии или даже пролапса. Третья группа причин – травматические поражения позвоночника. В этом отношении наиболее значимы поражения диска (грыжа Шморля), переломы дужек, истинный травматический спондилолиз, переломы тел. Четвертая группа – дисметаболические поражения костной ткани, включающие достаточно большую группу заболеваний с разной этиологией. Объединяет их механизм перестройки структуры костной ткани – формирование кости с измененной архитектоникой. К этой группе заболеваний можно отнести остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве), гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы. Остеохондроз в группе этих заболеваний выступает в качестве стабилизирующего фактора – способствует ограничению экскурсий в целом блоке позвоночно-дисковой структуры.

В наиболее общем виде основные этапы функционально-структурной перестройки позвоночно-дисковой структуры в ответ на воздействие указанных этиологических факторов можно представить в виде следующего алгоритма.

1. Гиперфункция позвоночно-дисковой структуры – реализация мер защиты в ответ на изменение функции позвоночно-дисковой структуры. Это включение физиологических мер защиты (по И. П. Павлову) или саногенетических реакций (по современной терминологии). Проявляется изменением физиологического состояния активных элементов локомоторной системы, частью которых, естественно, является позвоночно-дисковая структура. Проявляется гипертрофией мышц, изменением возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигательной активности, перестройкой и формированием нового паттерна движений в пораженной зоне (то есть изменения некоторых слагаемых двигательного стереотипа) и другими реакциями, являющимися подвижными слагаемыми.

Возможная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических (гиперпластических) процессов без изменения нормальной структуры тоже является проявлением саногенетических реакций. Продолжительность этого этапа может быть значительной (несколько лет и десятилетий). Если этих мер достаточно, то пациент в течение всей жизни особые проблемы по поводу болей в позвоночнике вряд ли будет иметь. Понятно, что в проведении лечебных мероприятий, включая мануальную терапию, нет необходимости.

2. Дисфункция позвоночно-дисковой структуры реализуется качественным изменением саногенетических реакций. Этот этап изменений наступает вследствие недостаточности саногенетических процессов при превышении активности патологических факторов, то есть при узости диапазона саногенетических реакций. Этот этап условно патологический. Проявляется он перегрузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием миогенных, фасциальных, связочных триггерных пунктов.

В результате действия этих факторов меняется патологическим образом комплекс двигательных штампов, появляются несвойственные паттерны движений – формируется порочный двигательный стереотип. Формирование функциональных блокад позвоночно-дисковой структуры как меры неспецифической некачественной защиты является характерным. Продолжительность этого этапа – несколько лет. Следует иметь в виду, что граница между первым и вторым этапами является условной; между ними имеется подвижное равновесие; возможно обратное развития патологических накоплений второго этапа. На этом этапе наиболее эффективны различные методики мануальной терапии.

3. Дистрофия позвоночно-дисковой структуры – декомпенсация саногенетических реакций, то есть этап патогенетических процессов. Развертывается он по механизму структурной перестройки элементов локомоторной системы при декомпенсации физиологических мер защиты.

Представлен этот этап дегенеративными изменениями позвоночно-дисковой структуры и позвоночного столба. Наиболее распространенный процесс – остеохондроз диска, имеющий две основные разновидности в своем течении: осложненную и неосложненную. Осложненная – разрушение диска с грыжеобразованием и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза, сопровождающаяся массивной клинической симптоматикой. Продолжительность – 0,5–1,5 года. Неосложненная – фиброз и оссификация диска без неврологических нарушений и без существенных клинических проявлений. Продолжительность – 3–5 лет. Кроме остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражаются сустав, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает новая структура, соответствующая патологической функциональной перестройке. Соответствующие клинические синдромы хорошо известны.

4. Консолидация позвоночно-дисковой структуры: оссификация диска с выключением позвоночно-дисковой структуры из движения. Полная ортопедическая компенсация функций пораженного сегмента с возложением их на соседний сегмент. Это означает, что соседний сегмент оказывается в условиях первого этапа перегрузок, что может быть причиной развития остальных этапов перестройки. Таким образом можно проследить за развитием последовательных патологических процессов в различных звеньях позвоночного столба. Конечно же, жизнь намного сложнее всяких схем, и патогенетические циклы могут измениться в зависимости от конкретных условий. Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отличаются друг от друга. Первый этап в проведении лечебных мероприятий не нуждается. Проведение общих реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого этапа во второй. На втором этапе патогенетически обоснованы ЛФК, массаж, мануальная терапия, сенсомоторная активация.

Третий этап включает комплекс лечебных приемов по патогенетическому принципу. Четвертый этап в лечении не нуждается, но неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой деликатности врача в рекомендациях по физической активности пациента. Возникает закономерный вопрос: есть ли необходимость в детализации клинических проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии развития имеет саногенетическую направленность и критический этап в его развитии чаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует иметь в виду, что этот этап может быть достаточно длительным с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация создает в жизни пациента драматические ситуации, требующие проведения трудоемких лечебных мероприятий.

Существующие схемы лечения, основывающиеся на клинической классификации остеохондроза позвоночника, в критический момент предусматривают разные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и других клинических проявлений в этой схеме лечебных мероприятий не исключают проведения профилактических мероприятий в отношении предотвращения обострений. К сожалению, клиническая практика не располагает нацеленными лечебными средствами на ускорение фибротизации и оссификации диска для завершения спондилолиза. Наоборот, некоторые лекарственные препараты, применяемые на этапе обострения остеохондроза, способны задержать процесс стабилизации структуры диска.