Текст книги "Остеохондроз"

Акропарестезии

Говоря о вертеброгенных акропарестезиях, следует учитывать возможность рефлекторных сосудистых нарушений как причины парестезий, а также возможность компрессионно-корешкового синдрома, начинающегося парестетическими проявлениями. Начальный отек в корешке сопровождается нарушением его гемодинамики, изменениями просвета его vasa nervorum (ваза нерворум). Это и выражается в чувстве онемения, «ползанья мурашек» в соответствующем дерматоме. Это может проявляться «утренними онемениями» (Патнем, 1880). Не следует также забывать, что компрессия сосудисто-нервного пучка не сразу проявляется в строго очерченных территориях тела. Акропарестезии при сдавлении подключичной артерии обусловлены раздражением ее симпатического сплетения и механическим воздействием на стенки сосудов и стволы сплетения. Это один из механизмов «ночных параличей» (Митчелл, 1881), «акропарестезий» (Шультце, 1893), «статической брахиалгической и ночной дизестезии рук» (Вартенберг, 1936, 1957).

Мышечная боль

Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночника, в частности, в оценке боли. Активность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стабилизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоночника. С другой стороны, мышечная болезненность в «чистом» виде рассматривалась часто в отрыве от биомеханики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия, миопатоз. По существу, понятие миогенной боли было удобным с точки зрения терапевтического прагматизма, допускавшего применение различных лечебных средств, преимущественно местного характера, с целью устранения мышечной болезненности. Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной боли является контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышечный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы.

Генератор патологической активности в качестве ведущего механизма детерминантной системы в патологической регуляции мышечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры спины. Следует подчеркнуть, что контрактильный фактор мышечной боли является ведущим. Рассмотрим патогенез локального мышечного гипертонуса и этапы формирования мышечной боли. Начальная стадия – остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом мышечного гипертонуса является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям.

Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника. При длительной статической работе минимальной интенсивности (поздно-тоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы. Прежде всего это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую. Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми.

Расслабление мышцы, как известно, – акт пассивный, обусловленный ее физико-химическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, то есть для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности по И. П. Павлову. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части – сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы – биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях. Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена.

Нарушение кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкрепляют возникшее патологическое кольцо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на местном, тканевом, уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступающих изменений. Разумеется, этот процесс может явиться местным лишь на короткий отрезок времени. Таким образом, в результате этих процессов, при возникновении новой волны возбуждения, сложившаяся деформация мышцы не только сохраняется, но и подкрепляется. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшим пространственным искажениям в архитектонике не только сократительного субстрата, но и рецепторного аппарата, в первую очередь мышечных проприорецепторов.

В этих условиях создаются условия для рассогласования проприоцептивной импульсации с последовательных участков мышцы, имеющей растянутую и сжатую части.

Этот участок является наиболее напряженным с точки зрения морфологической ориентации мышцы и афферентной иннервации при прочих условиях функционального состояния. Рецепторный аппарат в этой зоне может оказаться в сложных условиях функционирования – перерастяжение одних участков при относительном сжатии других, находящихся в зоне формирующегося гипертонуса. Это вызывает разнонаправленную деформацию рецепторов, принадлежащих одному и тому же афференту.

Итогом сложных нейродинамических процессов, которые происходят в сегментарном аппарате, является рефлекторное повышение тонуса всей мышцы, содержащей мышечный гипертонус. Это лежит в основе дезорганизации коррекционного (кольцевого) типа построения движений (по Н. А. Бернштейну). Суммарная афферентация из пораженного позвоночника и внутренних органов способствует межсегментарному взаимодействию с рефлекторным повышением мышечного тонуса и с изменением координационных отношений мышц-антагонистов, способствующих развертыванию патологического динамического стереотипа. Таким образом, проторяется путь проприоцептивного постоянного рефлекса, имеющего явно патологическое значение в деятельности мышцы.

Особое место в патогенезе отводится механизмам формирования болезненности и уплотнения. Формирование локальной боли и мышечного напряжения следует считать процессом взаимообусловленным. Нарушение соотношения проприоцептивной и экстрацептивной (интрацептивной) импульсации в работе заднего рога, как известно, является одним из важных звеньев в формировании боли. С точки зрения нейрофизиологии, следует говорить об ослаблении пресинаптического торможения клеток широкого динамического ряда специфическими нейронами, которые, в свою очередь, снабжены проприоцептивными афферентными влияниями. Этот механизм хорошо известен в клинической практике: протопатическая, вторичная боль обязана своим происхождением нарушению проприоцепции. Такие условия создаются при полном или частичном выпадении глубокой чувствительности при поражениях спинного мозга и периферических нервов.

Фасциально-связочная боль

Доказано, что алгические пусковые участки могут локализоваться в этих отнюдь не пассивных образованиях. Они могут совершенно изолированно реализовать свои контрактильные свойства без участия мышц, формируя локальные участки уплотнения. Скорость формирования локального связочного фасциального гипертонуса не соответствует скорости образования локального мышечного гипертонуса, но оба этих процесса являются нейрофизиологической и клинической реальностью. Известны алгические синдромы, связанные с укорочением (гипертонусом) связок таза (бугрово-остистой, бугрово-крестцовой), крестцово-подвздошного сустава, люмбодорзальной фасции, фасций отдельных мышц.

В патогенезе первичного фасциально-связочного пускового болевого пункта решающую роль играет контрактильность самой фасции. В составе фасции содержатся активные элементы контрактильности (актин, миозин), существенно влияющие на функциональное состояние «пассивных» элементов – эластических и коллагеновых волокон. Сокращение участков фасции, апоневроза, связки может осуществляться как местный контрактильный процесс под влиянием биологически активных веществ, прежде всего ионов кальция, брадикинина, гистамина.

Алгический рисунок при фасциально-связочной боли имеет все признаки вторичной боли. При этом болезненность имеет несколько аспектов: 1) раздражение ноцицепторов биологически активными веществами в триггерной зоне, то есть теми агентами, которые его вызвали. Но действие этих агентов ограничено временем: тканевые буферные системы вызывают нейтрализацию этих веществ, сводя их активность к минимуму; 2) участие механизмов взаимодействия различных афферентных систем. Участок гипертонуса фасции становится местом стойкой деформации проприорецепторной системы с изменением качественных характеристик афферентного взаимодействия в сегменте спинного мозга. В результате этого взаимодействия формируется детерминантная алгическая система, генератором которой является фасциальный триггерный пункт. Таким образом, фасциально-связочный триггерный пункт, как и миогенный, является многоуровневой патологической устойчивой системой, включающей местные, сегментарные и супрасегментарные звенья.

Дискогенная боль

Этот раздел вертеброневрологии наиболее изучен. К сожалению, существует тенденция к упрощенному расширению понимания роли диска в формировании многочисленных клинических синдромов («распространенный» остеохондроз). Все болевые проявления рассматривались как результат множественных дископатий соответственно всем болевым зонам. Тем самым очевидны надуманность, преувеличение дискогенной боли. С другой стороны, существует иная точка зрения – полное отрицание роли диска в происхождении боли. Основой такого подхода является клиническое несоответствие значительных структурных изменений диска и отсутствие соответствующих симптомов его поражения. Этот «нигилизм» в отрицании роли диска так же непродуктивен, как переоценка его роли в генезе боли спины.

Логика развития рентгенологических изменений и клинических синдромов совпадает лишь на коротком отрезке времени. На начальных этапах патологического процесса при отсутствии рентгенологических находок болевые и другие проявления создают видимость грубого поражения диска. В таких случаях обычно выставляется диагноз «рентгенонегативный» остеохондроз. На следующем этапе заболевания выраженности клинических проявлений и рентгеновских изменений совпадают, и для этой стадии разработаны многочисленные алгоритмы диагностики, классификационные признаки, схемы лечения. Третий этап процесса характеризуется несоответствием клинических и рентгенологических характеристик: грубые дегенеративно-дистрофические проявления не сопровождаются болью.

Внутренняя связь этого явления может быть понята лишь с позиций признания возможности перехода функциональных изменений в структурные. Этот подход предопределяет развитие и взаимообусловленность факторов, вызывающих болевые синдромы, от наименее легких до значительных. Так, миалгия, локальная и генерализованная, не сопровождается первоначальными структурными изменениями в мышцах, то есть в самом контрактильном аппарате, а создает предпосылки к дисфункции и последующим структурным изменениям как в самой мускулатуре, так и биомеханически соответствующих суставах. Функциональные блокады суставов, возникающие при дисфункции сегментарной мускулатуры, вызывают морфологические изменения суставных поверхностей, которые вначале носят характер дистрофических изменений, в последующем компенсаторно склерозируются. Эти функционально-структурные изменения создают основу дегенеративно-дистрофического характера поражения диска, то есть остеохондроз.

Диагностика остеохондроза

Диагностика остеохондроза и его синдромов в типичных случаях не представляет особых трудностей, но требует полного неврологического, ортопедического и рентгенологического обследовании. При обследовании больного выявляют особенности позы, в частности наличие анталгических наклонов туловища, напряжение мышц спины, болезненные точки при пальпации, ограничение движений. Для диагностики грыжи диска показана спинномозговая пункция, при синдроме позвоночной артерии и миелопатии производят вертебральную ангиографию и венографию позвоночного сплетения.

Рентгенологическое исследование позвоночника при остеохондрозе дает возможность установить локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. Лежащий в основе остеохондроза дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвонковых дисках рентгенологически проявляется уменьшением высоты межпозвоночного пространства; в связи с этим по мере прогрессирования остеохондроза смежные поверхности позвонков значительно сближаются.

Возникающие в диске изменения влекут за собой перестройку структуры смежных поверхностей тел позвонков, они уплотняются и утолщаются. По краям поверхностей тел позвонков образуются костные разрастания, имеющие форму бахромы, клювов или мостиков. Костные разрастания развиваются и на задней поверхности тел позвонков, нередко выступая в сторону позвоночного канала. На фоне измененной замыкающей пластинки тел позвонков определяются полукруглой формы вдавления, образующиеся в результате пролабирования фрагментов межпозвонкового диска, – хрящевые грыжи Шморля. Вокруг вдавлений развивается реакция в виде ободка склероза. В выраженных случаях остеохондроза наблюдается смещение позвонков, обычно не превышающее 1 см: на рентгенограмме в прямой проекции видно смещение в сторону, а на рентгенограмме в боковой проекции – в передне-заднем проходе направления. В отличие от истинного спондилолистеза, смещение позвонков при остеохондрозе называют псевдоспондилолистезом.

Для определения степени дисфункции межпозвонкового диска показано так называемое функциональное рентгенологическое исследование (в положении максимально возможного сгибания, разгибания и в среднем положении). При функциональном исследовании в норме наблюдается физиологическое смещение 2–3 позвонков по отношению друг к другу до 2–3 мм. В отличие от этого, при остеохондрозе псевдоспондилолистез выявляется в пределах 2 позвонков. Нарушение нормальной функции межпозвонкового диска проявляется в виде нестабильности (повышенной смещаемости – более 3 мм) позвонков или, наоборот, функционального блока. Пневмомиелография и миелография позволяют выявить выпячивание дисков в сторону позвоночного канала, вдавления и смещения стволов или корешков спинномозговых нервов. Дискография дает возможность обнаружить изменения в студенистом ядре, уточнить направление и степень его смещения.

Рентгенологически дифференциальную диагностику остеохондроза проводят с теми процессами, которые приводят к уменьшению высоты межпозвонковых пространств, – с туберкулезным и неспецифическим спондилитом. При остеохондрозе отмечается уплотнение и утолщение замыкающих пластинок тел позвонков, а не разрушение их, как при воспалительных процессах. Кроме того, остеохондроз необходимо дифференцировать с опухолевым процессом, болезнью Кальве и последствиями повреждения дисков.

Профилактика остеохондроза

Диспансеризация всего населения особенно важна для выявления остеохондроза – заболевания, предрасположенность к которому имеется у каждого второго человека. Требуется диспансерное наблюдение за всеми лицами группы риска. В школе, а затем при профотборе врач должен обратить внимание на детей и подростков с аномалиями развития позвоночника, с начальными проявлениями его деформации, нестабильности, особенно при семейном предрасположении к заболеванию. Должны быть выявлены лица с недостаточной физической ловкостью. Из приобретенных нарушений особого внимания заслуживают перенесенные травмы позвоночника, пусть и легкие. Часто при переломе позвонка ошибочно диагностируется ушиб или растяжение связок позвоночника, и больные преждевременно возвращаются к активной деятельности. В дальнейшем они весьма подвержены дегенеративным поражениям позвоночника. Противопоказанные в детском и пубертатном возрасте физические перегрузки, продолжительное пребывание в нефизиологичных позах, поднятие тяжести в позе «подъемного крана» должны быть запрещены детям и подросткам группы риска.

Завершение развития ДПС, обызвествление краевой каемки и прочное закрепление в ней коллагеновых волокон фиброзного кольца завершаются лишь к концу второго десятилетия жизни. Об этом следует помнить при назначении трудовых или спортивных нагрузок, например при отборе юношей для занятий штангой, для профессий, требующих поднятия тяжестей. Гармоническое физическое развитие, формирование хорошего мышечного корсета, выработка необходимых для быта, труда и спорта стереотипов, воспитание ловкости, сведение к минимуму монотонных видов труда, однообразных поз – все это верные средства компенсации при неизбежных в жизни макро– и микротравмах.

Знания о профилактике остеохондроза и его обострений нужны не только больным в состоянии ремиссии или с начальными проявлениями, но и для лиц группы риска, особенно рабочим с небольшим стажем. Требуются не только беседы (или рекомендации соответствующей популярной литературы), но и улучшение условий труда, быта и спорта. На промышленных предприятиях и в сельском хозяйстве механизация и автоматизация основных процессов не решают проблему профилактики остеохондроза. Требуется и механизация подсобных операций, так как часто обострению или началу заболевания способствуют перегрузки на этих участках. Имеет значение не только тяжесть труда (бытового, профессионального, спортивного), но и его организация. Большой риск создают внезапные переходы от состояния расслабленности мышц к высокой активности, несбалансированные мышечные сокращения во время рывковых движений, прыжков, игр. Особую бдительность должны проявить лица сидячих профессий, для которых существует опасность дискоординации в ДПС в момент перехода от состояния относительной гиподинамии к двигательной активности.

Лица, перенесшие приступ заболевания, особенно до формирования устойчивой ремиссии, нуждаются в следующих основных инструкциях по профилактике.

Не наклонять туловище без опоры на руку; поднимать предметы с пола не в позе «подъемного крана», а согнув ноги в коленях. В этой позе можно поднимать и некоторые тяжести, но приготовившись, не рывком. Это касается и других энергичных движений.

Часто менять положение тела, не стоять и не сидеть слишком долго. Сидеть за письменным столом, иммобилизовав туловище между невысокой спинкой стула и столом (лучше пользоваться стулом с косым сиденьем).

Работать стоя у кухонного или рабочего стола, не наклонившись вперед, а сохраняя вертикальное положение туловища. Для этого следует одну ногу, полусогнутую в коленном суставе, поставить впереди другой. Также стоять и у умывальника.

Остерегаться советов по выполнению различных гимнастических «комплексов», упражнений йогов, аэробики и других видов гимнастики, если они не адаптированы к состоянию данного больного по рекомендациям специалиста по вертеброневрологии.

Остерегаться местного прогрева, особенно в горячей ванне: расслабление мышц позвоночника лишает на 2 ч иммобилизирующей защиты мышечного воротника или корсета.

Остерегаться сквозняков и переохлаждения.

По возможности чаще выполнять силовые упражнения для рук и ног в положении на спине или комплексы упражнений.

Лечить экстравертебральные (висцеральные) заболевания или болезни опорно-двигательного аппарата – они способствуют формированию рефлекторных синдромов остеохондроза.

Все больные остеохондрозом подлежат диспансеризации.

Для выявления не только больных, но и лиц группы риска при диспансеризации всего населения рекомендуется следующий поэтапный метод.